Potassium intracellulaire

Potassium intracellulaire

Diminution des apports alimentaires

Etant donné la forte teneur en potassium des fourrages utilisés pour l’alimentation des ruminants, des carences d’apport sont exceptionnelles mais peuvent cependant apparaître chez des femelles laitières recevant des rations constituées principalement de concentrés ; ainsi, une baisse de l’apport alimentaire est essentiellement le fait d’une diminution de l’appétit.Etant donné que l’état d’anorexie peut apparaître dans un grand nombre de situations pathologiques, toute affection entraînant une baisse d’appétit de durée suffisante est susceptible de provoquer un déficit en potassium.Il faut cependant noter que dans la grande majorité des cas, cette hypokaliémie est modérée et les animaux guérissent ou succombent avant que l’hypokaliémie ne devienne clinique.
Elle peut toutefois être une complication et devenir un facteur aggravant de l’affection primaire.Cependant, si une diminution de l’appétit peut provoquer une hypokaliémie, la réciproque peut également être vraie, c’est-à-dire qu’une hypokaliémie, comme la plupart des processus pathologiques, est susceptible d’entraîner une baisse d’appétit.

Augmentation de l’excrétion rénale

Une élimination urinaire excessive du potassium a un effet négatif sur l’équilibre externe et peut conduire à une hypokaliémie .L’alcalose métabolique, en augmentant la concentration en potassium des cellules du tubule distal, crée un gradient de diffusion plus important et favorise l’élimination du potassium dans la lumière tubulaire.L’hypovolémie provoque un relarguage d’aldostérone qui augmente les échanges sodium – potassium dans les cellules tubulaires distales favorisant la kaliurèse.

Iléus intestinal

Toutes les affections occasionnant un arrêt du transit sont susceptibles d’avoir comme effet des modifications du potassium plasmatique.Les pathologies les plus fréquemment rencontrées sont celles provoquant une stase abomasale, avec notamment les déplacements simples ou compliqués (volvulus) de la caillette à gauche ou à droite, ainsi que les obstructions intestinales.Les troubles hydro-électrolytiques rencontrés correspondent à une alcalose hypochlorémique et hypokaliémique associé à la déshydratation, la sévérité des troubles étant variable selon le type et la durée d’évolution de l’affection en cause.La séquestration des ions hydrogène et chlorure, par exemple dans la caillette (obstruction mécanique à sa vidange) est à l’origine de l’alcalose hypochlorémique. L’hypokaliémie est due, d’une part à une redistribution du potassium extracellulaire vers le milieu intracellulaire en échange d’ions H+ afin de tamponner le pH sanguin [6] et d’autre part, à l’arrêt de l’alimentation engendré par l’arrêt du transit. Une part d’ions K+ séquestrés dans la caillette peut également participer à l’établissement de l’hypokaliémie mais de façon plus modérée que les deux mécanismes précédents.D’après Taguchi [14], il est même possible dans certains cas de prévoir les troubles hydroélectrolytiques selon l’estimation clinique du degré de déshydratation (annexe IV).
Par exemple, une alcalose hypokaliémique et hypochlorémique est observée quasisystématiquement lors de surcharge de la caillette quel que soit le degré de déshydratation et lors de déplacement de la caillette à gauche avec déshydratation sévère.

Entérite
Il s’agit d’une hypokaliémie par perte de potassium dans les fluides intestinaux due à la diarrhée qui dure plusieurs jours, ou à une diarrhée aiguë particulièrement sévère.Cependant c’est l’équilibre interne qui va conditionner l’évolution de la kaliémie soit vers une hypokaliémie, soit vers une hyperkaliémie.En général, et inversement à ce que l’on peut observer dans les diarrhées néonatales des veaux, l’hypokaliémie est la plus fréquemment rencontrée.

Alcalose métabolique

Comme décrit ci-dessus, l’alcalose métabolique peut provoquer une hypokaliémie par redistribution du potassium extracellulaire vers le milieu intracellulaire.L’alcalose accompagne fréquemment les déplacements de la caillette, obstruction pylorique, les obstructions intestinales proximales, les volvulus du caecum et l’iléus fonctionnel associés à une réticulopéritonite traumatique par exemple .Cependant, une alcalose métabolique isolée ne suffit pas à elle seule à expliquer une hypokaliémie sévère ; en effet, en dehors de la Na+/K+ ATPase, la perméabilité de la membrane cellulaire est également déterminée par des canaux voltage-dépendants. En règle générale, ce système permet de rétablir l’équilibre rapidement. Pour qu’il aboutisse à une rupture de l’homéostasie (i.e un déficit potassique sanguin), il faut nécessairement qu’il se produise une perte rénale de potassium.

Traitement aux corticoïdes

Des administrations répétées d’acétate d’isofluprednone à des vaches laitières présentant une acétonémie sont susceptibles de réduire la kaliémie d’environ 70 % [52,58]. En effet, ce produit (non disponible en France) a une puissante activité minéralocorticoïde (égale à celle de l’aldostérone) et peut donc agir à la fois sur l’équilibre interne et sur l’équilibre externe. Il devient extrêmement dangereux lorsqu’il est associé à l’administration d’insuline dans le cadre du traitement de l’acétonémie.Toutefois des corticoïdes à activité minéralocorticoïde plus réduite comme par exemple la dexaméthasone, peuvent avoir les mêmes effets lorsqu’ils sont utilisés à de fortes doses (les données de la littérature ne permettant pas de préciser à partir de quelle dose s’exerce cette activité minéralocorticoïde, il vaut mieux éviter un traitement corticoïde à fortes doses ou prolongé sur des animaux ne s’alimentant pas correctement).

Traitement

L’aspect le plus important est la correction du trouble primaire ayant conduit à une altération de l’équilibre potassique. En effet, dans de nombreux cas, la kaliémie retrouve une valeur dans l’intervalle des valeurs usuelles après correction de ce trouble primaire sans qu’aucun traitement spécifique de l’hypokaliémie n’ait été mis en place ; c’est notamment le cas lors d’alcalose hypochlorémique, hypokaliémique : outre la reprise du transit et donc des apports, le rétablissement de l’équilibre acido-basique permet le rétablissement de la kaliémie.Le traitement spécifique de l’alcalose est donné en annexe IV.Cependant, il faut noter que dans certains cas, notamment lorsque l’hypokaliémie est suffisamment sévère pour devenir clinique, une complémentation en potassium s’avère indispensable. Dans tous les cas, on peut supposer que le retour à la normale se trouve accéléré si l’on apporte une complémentation en potassium (cf dernière partie) et que de cette façon, on s’affranchit du risque de voir apparaître une hypokaliémie plus sévère et les troubles cliniques associés.Le traitement consiste en un apport de potassium principalement sous forme de chlorure de potassium soit par voie veineuse, soit par voie orale.Etant donné la distribution intracellulaire de ce cation, il est impossible de calculer une dose précise à apporter à partir des valeurs sanguines.Il importe surtout de ne pas apporter une dose trop élevée en bolus qui serait mortelle.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA PHYSIOLOGIE DU POTASSIUM
I – ROLES DU POTASSIUM
1-1 Présentation générale
1-2 Potassium intracellulaire
1-2-1 Maintien du volume cellulaire
1-2-2 Régulation du pH intracellulaire
1-2-3 Fonctionnement enzymatique cellulaire
1-3 Echanges entre les compartiments intracellulaires et extracellulaires et gradient transmembranaire
1-3-1 Etablissement du potentiel de repos membranaire
1-3-2 Excitabilité neuromusculaire
1-4 Potassium sanguin
1-4-1 Equilibre acido-basique
1-4-2 Pression sanguine artérielle
II – REGULATION DE LA KALIEMIE
2-1 Présentation générale (figure 1)
2-2 Absorption
2-3 Excrétion
2-3-1 Mécanismes (figure 2)
2-3-1-1 Filtration
2-3-1-2 Réabsorption
a) Tubule contourné proximal
b) Anse de Henlé
2-3-1-3 Sécrétion
2-3-2 Facteurs intervenant sur la sécrétion
2-3-2-1 Facteurs intratubulaires
a) Débit urinaire dans le tubule distal
b) Concentration intraluminale en sodium
c) Potentiel électrique transmembranaire
d) Concentration intraluminale en chlore
2-3-2-2 Facteurs péritubulaires
a) Apports de potassium
b) Equilibre acido-basique
c) Hormones
d) Diurétiques
2-4 Distribution
2-4-1 Les catécholamines
2-4-2 L’insuline
2-4-3 Modifications de l’équilibre acido-basique
2-4-4 L’exercice physique
2-4-5 L’hyperosmolalité
2-4-6 Les substances pharmaceutiques
III – LES DYSKALIEMIES
3-1 Les hyperkaliémies
3-1-1 Présentation
3-1-1-1 Manifestations cliniques
3-1-1-2 Signes électrocardiographiques
3-1-2 Etiologie
3-1-2-1 Augmentation de la teneur globale en potassium de l’organisme
a) Obstruction urétrale
b) Rupture vésicale
c) Insuffisance rénale
d) Hypoadrénocorticisme
e) Troubles digestifs
3-1-2-2 Déséquilibre de la répartition entre milieu intracellulaire et milieu extracellulaire
a) Acidose métabolique
b) Fuite tissulaire et pseudohyperkaliémie
c) Diabète
d) Médicaments
3-1-3 Traitement
a) Gluconate de calcium
b) Insuline / Glucose
c) Bicarbonate de sodium
3-2 Les hypokaliémies
3-2-1 Présentation
3-2-1-1 Manifestations cliniques
3-2-1-2 Signes électrocardiographiques
3-2-2 Etiologie
3-2-2-1 Déplétion de la teneur totale en potassium de l’organisme
a) Diminution des apports potassiques
b) Vomissements
c) Insuffisance rénale chronique
d) Acidose tubulaire rénale
e) Médicaments
f) Hyperadrénocorticisme
g) Déplétion en magnésium
3-2-2-2 Déséquilibre de la répartition entre milieu intracellulaire et milieu extracellulaire
3-2-3 Traitement
DEUXIEME PARTIE : LE POTASSIUM CHEZ LES RUMINANTS
I-PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES DES RUMINANTS
1-1 Le pool potassique et ses variations physiologiques
1-1-1 Besoins en potassium des ruminants
1-1-1-1 Définitions
1-1-1-2 Variations en fonction du statut physiologique
1-1-1-3 Facteurs de variation
a) Autres éléments interférents de la ration
b) Stress
1-1-2 Kaliémie
1-1-2-1 Définition, valeurs usuelles
1-1-2-2 Facteurs de variation physiologiques
1-1-3 Potassium érythrocytaire
1-1-3-1 Présentation
1-1-3-2 Facteurs de variation
1-1-3-3 Conséquences sur la production
1-2 Absorption
1-2-1 Site de l’absorption
1-2-2 Efficacité
1-3 Excrétion
1-3-1 Urinaire
1-3-2 Fécale
1-3-3 Pertes sudoripares
1-3-4 Sécrétion salivaire
1-3-5 Sécrétion lactée
1-4 Sources alimentaires de potassium
1-4-1 Fourrages
1-4-1-1 Définition
1-4-1-2 Teneur en potassium
a) Maturité
b) Espèces
c) Fertilisation
d) Conditions environnementales
1-4-2 Concentrés
1-4-2-1 Définition
1-4-2-2 Teneurs en potassium
1-4-3 Aliments minéraux
1-5 Dose toxique
II – LES DYSKALIEMIES
2-1 Les hypokaliémies
2-1-1 Définition/importance
2-1-2 Etiologie
2-1-2-1 Diminution des apports alimentaires
2-1-2-2 Augmentation de l’excrétion rénale
2-1-2-3 Iléus intestinal
2-1-2-4 Entérite
2-1-2-5 Alcalose métabolique
2-1-2-6 Traitement aux corticoïdes
2-1-3 Traitement
2-2 Les hyperkaliémies
2-2-1 Définition /importance
2-2-2 Etiologie
2-2-2-1 Obstruction urétrale/Rupture vésicale
2-2-2-2 Acidose métabolique
2-2-3 Traitement
III – POTASSIUM ALIMENTAIRE ET MALADIES METABOLIQUES
3-1 Potassium et maladies métaboliques 
3-1-1 Tétanie d’herbage
3-1-1-1 Présentation
3-1-1-2 Potassium et absorption du magnésium
3-1-1-3 Prévention
a) Choix des espèces végétales
b) Gestion des parcelles pâturées
c) Fertilisation azotée et potassique
d) Apport de sodium
3-1-2 Fièvre vitulaire
3-1-2-1 Présentation
3-1-2-2 Absorption
3-1-2-3 Bilan anion/cation alimentaire
a) Ajout de sels anioniques à la ration
b) Réduction de l’apport des cations
3-1-3 Potassium et phosphore
3-2 Supplémentation potassique et prévention des déficits
3-2-1 Effet sur l’appétit
3-2-1-1 Effet sur l’appétit durant la lactation : intérêt d’un BACA élevé pendant la lactation
3-2-1-2 Contrebalancer la baisse d’appétit due au propionate
3-2-2 Amélioration des performances
TROISIEME PARTIE : ESSAI CLINIQUE
I – PRESENTATION 
II – ETUDE PRELIMINAIRE
2.1 Nature des affections hypokaliémiantes chez les bovins hospitalisés 
2.2 Effectif des vaches avec déplacement de la caillette à gauche et valeurs de la kaliémie dans ce groupe
2.3 Estimation de l’effectif nécessaire pour la mise en évidence d’une efficacité liée au traitement
III – MATERIEL ET METHODES
3.1 Groupe d’étude
3.1.1 Critères d’inclusion des animaux
a) Origine des animaux
b) Critères de recrutement
c) Choix du traitement selon la valeur de la kaliémie
d) Enregistrement des données
3.1.2 Critères d’exclusion
3.2 Correction chirurgicale du déplacement et soins post-opératoires
3.3 Prélèvements et paramètres à évaluer 
3.3.1 Prélèvements
3.3.2 Techniques d’analyse
3.4 Analyse statistique
3.4.1 Analyse descriptive
3.4.2 Modélisation de l’évolution de la concentration sérique en potassium
3.4.2.1 Choix du modèle
3.4.2.2 Ecriture du modèle
3.4.3 Logiciels
IV – RESULTATS
4.1 Description des animaux
4.2 Analyse statistique
4.2.1 Validité de l’échantillonage
4.2.2 Résultats
Modélisation de l’évolution de la kaliémie
4.2.3 Analyse des résidus
V – DISCUSSION
5.1 Physiopathologie des hypokaliémies chez les bovins souffrant d’un déplacement de la caillette
5.2 Efficacité de l’apport de potassium
5.3 Absorption digestive du potassium
5.4 Contribution de la correction de l’équilibre hydro-électrolytique à la restauration de la kaliémie
5.5 Contribution des autres constituants du soluté
5.6 Relation entre la glycémie et la kaliémie
5.7 Taille de l’échantillon et valeur statistique
VI – Conclusion
Conclusion
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Télécharger le rapport complet