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GENETIQUE [13] ET PHYSIOPATHOLOGIE
C’est au niveau du bras court du chromosome 11 que se situe le gène β responsable de la synthèse de la chaine β de la globine. Chez le sujet drépanocytaire, le gène β muté (β S) est caractérisé par la substitution de la thymine à l’adénine au niveau du sixième codon (GAG→GTG) ; d’où le remplacement de la valine par l’acide glutamique en position 6 de la chaine β. Cinq haplotypes correspondant aux polymorphismes de restriction situés dans la région du gène β S sont actuellement individualisés : 4 en Afrique (Bantou, Bénin, Cameroun et Sénégal) et 1 en Asie (Arab-India) [13]. Les mécanismes physiopathologiques de la drépanocytose peuvent être classés en trois principaux phénomènes : la polymérisation de l’hémoglobine et la falciformation du globule rouge, la déshydratation du globule rouge et l’interaction entre les globules rouges et la paro i endothéliale.
-La polymérisation de l’hémoglobine et la falciformation du globule rouge : Les modifications structurales rendent compte d’un certain nombre de propriétés spécifiques de l’HbS, à savoir la diminution de la solubilité, l’instabilité mécanique et la polymérisation qui est la conséquence de loin la plus importante car étant à l’origine de la pathologie drépanocytaire. La falciformation est favorisée par l’augmentation de la température ; la déshydratation cellulaire ; la baisse du pH ; l’augmentation de la 2-3 DPG (diphosphoglycérate) ; la baisse de la pression partielle en oxygène ; l’augmentation de la CCMH (concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine) ; la concentration élevée d’HbS dans le globule rouge (16g/dl). Les conséquences rhéologiques de cette falciformation sont essentiellement l’augmentation de la rigidité des globules rouges ; la diminution de leur filtrabilité qui entraîne une hyperviscosité sanguine ; une fragilité et une sensibilité à l’hémolyse.
-La déshydratation du globule rouge : La falciformation du globule rouge est un phénomène réversible en cas de ré-oxygénation. Mais au bout d’un certain temps, les lésions de la membrane érythrocytaire entraînent une déshydratation cellulaire, puis la falciformation devient irréversible. Deux canaux sont impliqués dans ces phénomènes de déshydratation: le co-transport K-Cl et le canal Gardos, qui exercent un effet négatif sur le «Delay Time». En effet sous l’effet de la polymérisation, il existe une entrée massive de Ca2+dans le globule rouge, ce qui entraîne une acidose cellulaire qui active le co-transport K Cl et provoque une sortie massive de K+ et d’eau [13].
– l’interaction entre les globules rouges et la paroi endothéliale : Il a été montré que la mutation βs était certes impliquée de façon prépondérante dans l’échafaudage moléculaire, mais les polynucléaires neutrophiles et les systèmes de coagulation interviennent également. Ainsi, la nature moléculaire des interactions à l’origine des adhérences est de mieux en mieux décrite. Il y a d’un coté des interactions entre le globule rouge et les cellules endothéliales et de l’autre des interactions entre le globule rouge et la matrice sub-endothéliale exposée à la circulation sanguine suite aux altérations de la paroi interne des vaisseaux. Ainsi les globules rouges drépanocytaires falciformés deviennent rigides, peu déformables et adhèrent à la paroi endothéliale des capillaires, augmentant ainsi la viscosité sanguine ; d’où l’occlusion de la micro circulation qui s’exprime sous forme de crise vaso-occlusive. On note également une augmentation de l’adhésion des neutrophiles à la fibronectine.
– l’immunité et la drépanocytose [15] : La susceptibilité aux infections du drépanocytaire apparait dès l’âge de 2 mois. Diverses hypothèses sont avancées ; elles semblent agir en synergie.
Asplénisme fonctionnel : La rate, véritable filtre à microbes, fonctionne mal à la naissance ; ses fonctions se dégradent avec l’âge car elle s’atrophie. On comprend alors que les bactériémies deviennent souvent des septicémies chez le malade.
Altération de la voie du complément : Le complément, ensemble de protéines stimulant en urgence nos globules blancs, favorise la phagocytose des germes. Cela induit la synthèse d’anticorps. Chez le drépanocytaire, le système immunitaire est défaillant. Les anticorps acquis après vaccination ou à la suite d’infections itératives sont protecteurs.
Nécrose intestinale : Les crises vaso-occlusives provoquent des minis nécroses de la muqueuse intestinale. Les bactéries passent alors dans le sang à partir du tube digestif. Les bactériémies à Salmonella s’expliqueraient par ce mécanisme.
Crises vaso-occlusives : Elles provoquent une stase sanguine qui serait fréquente dans l’os et les poumons; d’où la grande fréquence des foyers infectieux dans ces organes.
ANTIGENE CAPSULAIRE
Ce polysaccharide (antigène K : Ag K), très antigénique, est à la base de la classification en sérotypes du pneumocoque. On reconnait actuellement au moins 100 sérotypes capsulaires ou groupes. Sa mise en évidence se fait par «le « phénomène de gonflement » de la capsule, par contre-immuno-électrophorèse ou par agglutination grâce à des anticorps spécifiques. Il est recherché directement dans certains produits pathologiques (LCR, sang urines, liquide pleural) à l’aide de particules de latex sensibilisées par les anticorps spécifiques du PNO (Test au latex). L’Ag K de S. pneumoniae est également utilisé pour la fabrication des vaccins anti pneumococciques. En Biologie moléculaire, le gène responsable de la synthèse de la capsule sert à l’étude de la transformation bactérienne.
REALISATION DE L’ANTIBIOGRAMME
Il est réalisé sur gélose riche type Mueller-Hinton (MH) additionnée de sang frais, sans acide nalidixique. Différents antibiotiques seront testés dont: Pénicilline (G, A, M), les Macrolides (érythromycine) et associé (Lincosamines, Synergistines), le Chloramphénicol et le Cotrimoxazole. On utilise la méthode de diffusion de l’antibiotique en gélose ou antibiogramme standard.
RESERVOIR DES SALMONELLES
Les salmonelles vivent essentiellement dans le tube digestif des vertébrés. L’espèce S. enterica est adaptée aux animaux à sang chaud et à l’homme. A partir de ces réservoirs (humain et animal), l’environnement est contaminé. La survie des salmonelles y est brève mais suffisante pour souiller les aliments (œufs, lait, viandes, pâtisseries), les fruits et légumes, les eaux (puits, lacs, marres, fleuves, marigots, rivières, égouts)… Les sérotypes strictement humains sont S. Typhi, S. Paratyphi A et S. Sendai. Les autres sont ubiquitaires.
TRAITEMENT CURATIF DES SALMONELLOSES
L’instauration d’une antibiothérapie lors des gastro-entérites non compliquées et des intoxications alimentaires ne fait pas l’unanimité chez les cliniciens. Ils s’accordent cependant sur le fait qu’il faut traiter les malades ayant un terrain constituant un facteur aggravant et les formes d’emblées sévères. L’antibiothérapie peut favoriser l’émergence de souches résistances ou prolonger le portage des salmonelles. Le recours aux données des l’antibiogramme est nécessaire vu la fréquence élevée des bactéries multi résistantes (BMR) parmi les « sérotypes mineures » de salmonelles.
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Table des matières
INTRODUCTION
1. DREPANOCYTOSE
1.1. HISTORIQUE [13]
1.2. EPIDEMIOLOGIE
1.3. GENETIQUE [13] ET PHYSIOPATHOLOGIE [14]
1.4. MANIFESTATIONS CLINIQUES
1.4.1. TYPE DE DESCRIPTION : DREPANOCYTOSE SS NON COMPLIQUEE
1.4.2. AUTRES SYNDROMES DREPANOCYTAIRES MAJEURS [14]
1.4.3. FORMES COMPLIQUEES
1.4.4 PRONOSTIC
1.5 PRISE EN CHARGE DE LA DREPANOCYTOSE [16]
1.5.1 SUIVI MEDICAL DE LA DREPANOCYTOSE
1.5.2 TRAITEMENT DE LA DREPANOCYTOSE
1.5.3 PREVENTION DE LA DREPANOCYTOSE
2. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
2.1 HISTORIQUE
2.2 TAXONOMIE
2.3 HABITAT
2.4 CARACTERES BACTERIOLOGIQUES [19]
2.4.1 CARACTERES MORPHOLOGIQUES
2.4.2 CARACTERES CULTURAUX
2.4.3 CARACTERES BIOCHIMIQUES
2.4.4 CARACTERES ANTIGENIQUES
2.4.4.1 ANTIGENE CAPSULAIRE
2.4.4.2 ANTIGENES SOMATIQUES
2.4.4.3. TOXINES
2.4.5 SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES [9]
2.5 PNEUMOCOCCIES [19]
2.6 DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE [19]
2.6.1. EXAMEN MICROSCOPIQUE DES PRODUITS PATHOLOGIQUES
2.6.2. ISOLEMENT DE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
2.6.2.1. MISE EN CULTURE DES PRODUITS PATHOLOGIQUES
2.6.2.2. IDENTIFICATION DE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
2.6.2.3. REALISATION DE L’ANTIBIOGRAMME
2.6.3. DETECTION DIRECTE DES ANTIGENES CAPSULAIRES
2.6.4 DIAGNOSTIC MOLECULAIRE
2.7. ELEMENTS DE THERAPEUTIQUE [19]
2.7.1. ANTIBIOTHERAPIE
2.7.2. PREVENTION VACCINALE
3. SALMONELLA ENTERICA
3.1. HISTORIQUE [21]
3.2. TAXONOMIE [21]
3.3. CARACTERES BACTERIOLOGIQUES [21]
3.3.1. CARACTERES MORPHOLOGIQUES
3.3.2. CARACTERES CULTURAUX
3.3.3. CARACTERES BIOCHIMIQUES
3.3.4. CARACTERES ANTIGENIQUES
3.3.5. SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES
3.4. EPIDEMIOLOGIE [23]
3.4.1. RESERVOIR DES SALMONELLES
3.4.2. TRANSMISSION DES SALMONELLES
3.4.3. REPARTITION DES SEROTYPES
3.5. SALMONELLOSES
3.5.1. FIEVRE TYPHOÏDE
3.5.2. GASTROENTERITES AIGUËS
3.5.3. AUTRES SALMONELLOSES
3.6. DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
3.6.1. ISOLEMENT DES SALMONELLES [26, 21]
3.6.2. SERODIAGNOSTIC DE WIDAL ET FELIX
3.7. ELEMENTS DE THERAPEUTIQUE [21]
3.7.1. TRAITEMENT CURATIF DES SALMONELLOSES
3.7.2. PREVENTION DES SALMONELLOSES
1. CADRE ET PERIODE DE L’ETUDE
1.1 HÔPITAL D’ENFANTS ALBERT ROYER (HEAR)
1.2. PERIODE DE L’ETUDE
2. PATIENTS ET METHODES DE L’ETUDE
2.1. POPULATION DE L’ETUDE
2.1.1. CRITERES D’INCLUSION
2.1.2. RECRUTEMENT DE LA POPULATION DE L’ETUDE
2.2. MATERIEL DE L’ETUDE
2.2.1. MATERIEL DE RECUEIL DES ECHANTILLONS
2.2.2. MATERIEL DE LABORATOIRE
2.2.3. LOGICIEL D’EXPLOITATION
2.3. METHODE DE TRAVAIL
2.3.1. RECUEIL DES ECHANTILLLONS
2.3.2. TECHNIQUE AU LABORATOIRE
2.3.2.1. RECHERCHE DU PNEUMOCOQUE
2.3.2.2 RECHERCHE DE SALMONELLE
1. RESULTATS GLOBAUX
2- STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
2.1 STATUT VACCINAL DES ENFANTS PORTEURS DE PNEUMOCOQUE
2.2 REPARTITION MENSUELLE DES SOUCHES DE PNEUMOCOQUE
2.3 SENSIBILITE DES ISOLATS DE PNEUMOCOQUE AUX ANTIBIOTIQUES
2.4 PORTAGE DE SOUCHES DE PNEUMOCOQUE SELON L’ANTIBIOPROPHYLAXIE A LA PENICILLINE V
3. SALMONELLA ENTERICA
3.1 STATUT VACCINAL, AGE ET SEXE DES ENFANTS PORTEURS DE SALMONELLA
3.2 REPARTITION MENSUELLE DES SOUCHES DE SALMONELLE
3.3 SENSIBILITE DES ISOLATS DE SALMONELLE AUX ANTIBIOTIQUES
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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