Soutenance mémoire
Anatomie dentaire
La dent est un organe épithélio-mésenchymateux assurant, par son aspect morpho-fonctionnel, la fonction masticatrice. Elle joue aussi un rôle social avec des fonctions telles que l’élocution et le sourire. Ces fonctions sont primordiales à la vie relationnelle. Les composants majeurs de la dent sont le cément, l’émail, la dentine et la pulpe. L’émail est une structure minéralisée d’origine épithéliale qui forme un recouvrement protecteur au niveau de la couronne des dents. La formation de l’émail, appelée encore amélogenèse, résulte d’une séquence complexe d’événements cellulaires et extracellulaires. Elle se produit en deux étapes intimement liées :
– la production d’une matrice organique qui se minéralise immédiatement;
– et le retrait de cette même matrice suivi d’une déposition minérale accrue.
Les améloblastes de la formation de l’émail se différencient à partir de cellules de l’épithélium oral embryonnaire et reçoivent d’apports métaboliques dans l’organe de l’émail par l’intermédiaire du stratum intermédium. Durant l’amélogénèse, les améloblastes secrètent une variété de protéines de la matrice de l’émail (amélogénines et énamélines) le long de la membrane basale. Les apatites commencent à se former à l’intérieur du gel protéinique extra cellulaire situé à proximité immédiate de chaque améloblastes. En effet, dans sa forme mature, il contient plus de 95% de minéral et, à la différence des autres tissus calcifiés, peu d’eau amélogénines conduirait à la formation de cristaux d’hydroxyapatite carbonés à partir d’un environnement surchargé en calcium et en phosphate. La croissance cristalline se poursuit, formant de longs cristaux d’apatite alignés rangées qui constituent les prismes d’émail. Les améloblastes vont être impliqués dans la maturation de l’émail qui précède l’éruption de la dent; cette maturation permet aux cristaux d’hydroxyapatite de croître en particulier, grâce à la présence d’eau et de protéines libérées à partir de la matrice. En fin de maturation, l’émail contient en poids de 96 à 98% de cristaux d’hydroxyapatite, le reste étant constitué de protéines, de lipides (3%) et d’eau (12%) [70]. La dentine fait suite à l’émail, sa formation porte le nom de dentinogénèse. La dentinogénèse résulte essentiellement de la synthèse et de la sécrétion par les odontoblastes à partir de leur pôle externe à la fois du collagène et des mucopolysaccharides relativement complexes pour constituer une matrice dentinaire. Lorsque la sécrétion de la matrice se poursuit, la partie la plus importante du corps cellulaire de l’odontoblaste se retire en direction de la pulpe; seul un prolongement étroit et continu du cytoplasme, appelé fibre de Tomes, persiste. Ce phénomène et la structure spécifique qui en découle, à savoir le tubuli dentinaire, sont à l’origine de la forme et de la nature de la dentine. De par la présence du collagène, d’une substance fondamentale mucopolysaccharidique et des prolongements, la dentine présente une organisation relativement complexe. Moins minéralisée que l’émail, la teneur de la dentine en éléments minéraux est cependant supérieure à celle de l’os et du cartilage. Sa composition est la suivante :
– 70% de charges minérales formées de cristaux d’apatite de 3600Å de longueur et 20 à 45Å de diamètre;
– 18 à 22% de matières organiques;
– et 7 à 12% d’eau.
Sa caractéristique est sa structure tubulaire. Le complexe dentinopulpaire est présent au centre de la dent, recouvert par l’émail au niveau de la couronne et par le cément au niveau de la racine. Il comprend : la dentine, tissu minéralisé formé à partir d’une matrice extracellulaire particulière déposée par les odontoblastes présents à la périphérie pulpaire mais aussi la pulpe, qui est un tissu conjonctif lâche possédant une composition et une structure semblables à celles des autres tissus conjonctifs de l’organisme. Les connaissances obtenues sur la régulation de la formation de la dentine cicatricielle sont un élément-clé pour l’utilisation future de molécules biologiques dans les thérapeutiques favorisant le maintien de l’intégrité pulpaire [70]. La dent est une structure tridimensionnelle composée de 5 faces distinctes (Figure 1).
– la face occlusale (Figure 1, a) ;
– la face distale (Figure 1, b) ;
– la face mésiale (Figure 1, c) ;
– la face palatine / linguale (Figure 1, d) ;
– et la face vestibulaire (Figure 1, e).
Les faces proximales des couronnes sont toujours moins convexes que les faces vestibulaires ou linguales et même, dans bien des cas, sont concaves. Cette anatomie, limitée par le collet et par le point de contact interdentaire, crée un espace interdentaire gingival qui répond à l’embrasure gingivale. Cette zone est limitée par les lignes de transition. Celles-ci correspondent à des lignes virtuelles, difficiles à définir et qui se trouvent à la jonction des faces convexes et concaves (Figure 2). Cet espace ainsi défini enferme la papille gingivale dans ses limites. Ces lignes de transition possèdent en général le même contour que celui de la face proximale. Si ces lignes présentent un sur-contour, elle entraîne également un sur-contour de la face proximale et donc une éviction par compression de la papille gingivale inter dentaire. Si le contour, à l’inverse, est déficient, la papille gingivale risque de ne plus remplir l’espace interdentaire et de ne plus tenir son rôle, car ce tissu, par son élasticité, évite la stase alimentaire et le dépôt de plaque sur les parois proximales des dents adjacentes [47]. Au niveau anatomique, chaque couronne dentaire possède deux crêtes marginales. Elles représentent les limites mésiales et distales des faces occlusales et limitent latéralement les fossettes principales (mésiale et distale). De plus, elles empêchent les sillons dans le sens mésio-distal de déborder sur les faces proximales. En occlusion de classe I d’Angle, deux crêtes marginales contigües constituent souvent l’aire d’appui de la cuspide antagoniste [1]. Les crêtes marginales sont bien souvent fragilisées lors d’une atteinte carieuse de la face proximale. Or, la perte d’une crête marginale entraîne une réduction de 50% de la résistance de la dent [74]. Le risque de fracture coronaire est par conséquent, accru. Ainsi la face proximale a un rôle primordial dans l’équilibre de l’arcade dentaire mais aussi dans la solidité de la structure dentaire. Toutefois, les relations entre parodonte et les dents adjacentes rendent particulièrement difficile la visualisation des faces proximales.
Evolution du PCI
Le PCI n’existe à l’état pur qu’entre deux dents ayant fait récemment leur éruption. Les deux points s’affrontent, s’émoussent peu à peu et donnent naissance à des surfaces de contact qui doivent rester concordantes en engrènement serré sans se joindre pendant la mastication. La formation du PCI a lieu lors de l’éruption supra-gingivale de la dent. Ainsi, il est présent dès l’éruption de la couronne de la dent en cours d’évolution, avant même sa mise en occlusion. Le PCI, durant la période de mise en fonction de la dent, définitive ou lactéale, évolue dans un sens AO avant de se stabiliser quand la dent est en occlusion. Mais l’éruption supra gingivale ne se réduit pas à cette évolution pré-occlusale et la mise en place fonctionnelle ne marque pas la fin de l’éruption car il faut au fil du temps, compenser les usures des faces triturantes pour garder les dents en occlusion et l’usure des PCI pour stabiliser la forme de l’arcade. Ceci se fait par le concours de la cémentogénèse [43]. Le point de contact est soumis avec le temps à un phénomène d’attrition. L’ensemble des forces occlusales de mastication ou de bruxisme provoque la formation de facettes d’usure, transformant le point de contact en surface de contact. La laxité du desmodonte permet ces petits déplacements relatifs d’une dent par rapport à sa voisine et explique l’usure qui apparaît sur la surface dentaire inter-proximale.
La lésion carieuse
La carie dentaire est la pathologie la plus répandue dans le monde. Jusqu’à une période très récente, presque tous les individus avaient fait l’expérience de cette pathologie au moins une fois dans leur vie [7]. La carie dentaire est une maladie infectieuse post éruptive des tissus durs de la dent. Elle est caractérisée par des périodes de déminéralisation alternant avec des périodes de reminéralisation. Elle est localisée, allant de l’extérieur vers l’intérieur de la dent. Elle affecte les tissus durs de la dent à des degrés variables, allant d’une simple perte de minéraux, non détectable à l’œil nu, à une destruction complète de la dent. Le processus carieux est généralement réversible aux stades initiaux et dans des conditions favorables, tandis qu’il est irréversible aux stades avancés [18]. La lésion carieuse peut affecter l’émail, la dentine et le cément. Les destructions localisées des tissus durs dentaires, les lésions, sont ainsi les symptômes de la maladie. Ces symptômes vont de la perte initiale de minéral au niveau ultra structural à la destruction totale de la dent [29].
La digue
Ce dispositif isole les dents entre lesquelles le point de contact est à reconstituer. Il se compose de crampons, à disposer autour des dents à isoler ou sur des dents à proximité immédiate. Sous ces crampons, sertissant le collet des dents, une feuille de latex, préalablement percée aux bons diamètres à l’aide d’un gabarit, assure l’étanchéité entre les deux milieux qu’elle sépare. La pose du cadre à digue achève l’isolation des dents à soigner du milieu buccal et rend le site accessible.La salive, tout comme l’eau contenue dans l’air expiré ne viennent donc plus souiller les surfaces dentaires préparées, le patient peut déglutir à sa guise. Le carrefour aéro-digestif se trouve protéger de l’éventuelle chute de matériau ou de petits instruments. Les matériaux de reconstitution directe peuvent être mis en œuvre dans des conditions idéales. Toutefois, au regard d’une étude menée par A.RASKIN et al. en 2000 [72], la différence de comportement sur 10 ans, entre des composites postérieurs posée en présence d’une digue et des composites posés en présence de cotons salivaires combinés à une aspiration salivaire n’est pas significative. Nous retiendrons cependant que la digue procure une isolation du champ opératoire qui ne dépend pas de la présence d’une éventuelle assistante auprès du patient pendant tout le traitement. L’un des revers de la digue pourrait être l’affaiblissement du PCI, une fois reconstruit avec du composite en méthode directe. En effet, la digue exerce une force au niveau du collet de chacune des dents, force qui tend à rapprocher ces dents. Une fois les tissus cariés retirés et le PCI naturel détruit, l’espace inter proximal est réduit et le PCI qui sera reconstruit plus faible qu’auparavant. Cela a été mis en évidence par deux études menées par DÖRFER et al. en 2001 [25] et par RAU et al. en 2006 [73]. L’utilisation d’un moyen de séparation (notamment d’anneaux de séparation, par exemple) entre les deux dents peut nous épargner cette déconvenue.
CONCLUSION
Le point de contact interdentaire, entité anatomique et fonctionnelle importante des arcades dentaires, doit être connu et respecté par les praticiens afin de réaliser des obturations non iatrogènes et physiologiques. Il s’agit d’une région clef de l’équilibre des relations inter et intra-arcades. Il est l’élément primordial de l’organisation des unités dentaires en arcade et permet la cohésion et la participation globale des unités dentaires à l’effort masticatoire et assure la continuité de cette arcade. L’absence de point ou de surface de contact entre deux dents peut destabiliser l’ensemble d’une arcade et occasionner une perturbation du plan d’occlusion. Le rôle du pont de contact interdentaire peut sembler secondaire lors d’une restauration de cavité proximo-triturante ; cependant de part son importance dans la déflexion du bol alimentaire, dans l’équilibre dento-parodontal, il doit faire l’objet d’une attention très particulière. « La majorité de la plaque dentaire est inaccessible au brossage et reste entre les dents. » Par leur configuration anatomique et l’absence de nettoyage naturel, les espaces interdentaires constituent le plus grand réservoir naturel permanent de plaque dentaire. Malgré une action minime au niveau des embrasures, l’emploi d’une brosse à dents est globalement sans effet pour contrôler la plaque au cœur même des espaces interdentaires. En l’absence d’une hygiène interdentaire spécifique, la majorité de la plaque reste en permanence entre les dents faisant des espaces interdentaires les plus grandes bases naturelles de développement bactérien de notre appareil masticateur. Il est fortement probable que l’absence ou l’insuffisance de contrôle quotidien de plaque dans ces zones à haut risque joue un rôle déterminant dans l’étiologie et la récurrence des caries interdentaires, des affections parodontales et de la formation du tartre. En plus du brossage que l’on peut considérer aujourd’hui comme acquis par nos patients, le nettoyage quotidien des espaces interdentaires doit devenir le sujet prioritaire de notre enseignement préventif auprès du grand public. Si les solutions de reconstitution directe ont fait de grands progrès en matière de respect de l’anatomie de la zone proximale, et ce grâce aux systèmes matriciels récents, elles ne peuvent pas encore prétendre procurer le même niveau de prestations qu’une restauration partielle collée de type inlay/onlay. En effet, la réalisation extra-buccale de ces pièces prothétiques leur apporte un plus grand respect des embrasures gingivales, de la limite gingivale de la cavité. Les surplombs peuvent être complètement évités et la dent idéalement restaurée.
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Table des matières
INTRODUCTION
CHAPITRE I: GENERALITES SUR L’ANATOMIE, LES ROLES ET PATHOLOGIES DU POINT DE CONTACT
I – RAPPELS ANATOMIQUES
1- Anatomie dentaire
2 – Anatomie de l’espace inter-proximal et de la zone inter-proximale
2.1- L’espace inter-proximal
2.2 – La zone inter-proximale
2.2.1- Fossettes et crêtes marginales
2.2.2 – La face proximale
2.2.3 – La zone de contact inter-dentaire
2.2.3.1 – La surface de contact
2.2.3.2 – Le point de contact
2.2.3.3 – La papille gingivale
2.2.3.4 – Le septum alveolaire
II – RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
1 – Evolution du PCI
2 – Physiologie du point de contact interdentaire
2.1 – Chez le sujet jeune
2.2 – Chez le sujet âgé
III – PATHOLOGIE DU POINT DE CONTACT
1 – La lésion carieuse
2 – La classification
3 – Etiopathogénie
4 – Epidémiologie
CHAPITRE II: RECONSTITUTION DU POINT DE CONTACT
I – TECHNIQUE DIRECTE
1 – La digue
2 – La matrice et les coins interdentaires
2.1- Laboratoire Triodent
2.2 – Laboratoire Garrison Dental
2.3 – Laboratoire Directa
2.3.1 – Coins interdentaires-matrices
2.3.2 – Coins de bois interdentaires barman’s wedges®
2.3.3 – Coform®
2.4 – Laboratoire Kerr
2.4.1 – Matrices antérieures
2.4.2 – Matrices postérieures
2.4.3 – Coins interdentaires : ADAP® LUCIWEDGE®
2.5 – Laboratoire dentsply
2.6 – Laboratoire Danville
2.7 – Société contact Perfect
3 – Instruments manuels
4 – Les matériaux d’obturation
4.1 – L’amalgame
4.1.1 – Indications
4.1.2 – Mode opératoire
4.1.3 – Avantages
4.1.4– Inconvénients
4.2 – Les résines composites
4.2.1 – Indications
4.2.2 – Mode opératoire
4.2.2.1 – Dents antérieures
4.2.2.2 – Dents postérieures
4.2.3 – Avantages
4.2.4 – Inconvénients
CONCLUSION
REFERENCES
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