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THROMBOPHLEBITE SEPTIQUE PELVIENNE
Généralités
La thrombophlébite septique pelvienne est une pathologie rare, survenant la plupart du temps au cours du post-partum immédiat. Sa gravité tient à son possible extension vers la veine cave inférieure, source d’embolie pulmonaire [3].
Etiopathogénie[3, 7, 8, 9, 10,11]
La pathogénie exacte n’est pas clairement établie.Comme dans la plupart des affections thrombotiques veineuses, 3 facteurs sont incriminés (triade de Virchow) :
Hypercoagulabilité: bien connu au cours de la grossesse et du post-partum. L’hypercoagulabilité résulte d’une augmentation de la production de certains facteurs pro coagulants inhérents à toute grossesse et ce jusqu’à 6 semaines en post-partum (diminution de la protéine S et de l’activité fibrinolytique, augmentation des facteurs VII, VIII, IX et X, du fibrinogène).
Stase veineuse est une conséquence de la dilatation des veines
ovariennes pendant la grossesse (passant de 9mm à 2 6mm) associée à un ralentissement du flux sanguin veineux survenant dans le post-partum immédiat.
Altération de la paroi vasculaire qui peut être la résultante de différents processus traumatiques :
Direct : occasionné par une extraction instrumentale, une délivrance artificielle, une césarienne, une révision utérine,…
La lésion de la paroi vasculaire est aussi secondaire à l’hyperoestrogénisme gestationnel.
La thrombophlébite intéresse, par ordre de fréquencdécroissante, les veines ovariennes, suivies par les veines utérines, iliaques, vésicales et cervicales.
La localisation de la thrombose est, dans la majorité des cas, à droite.
Cette fréquence s’explique par plusieurs mécanismes:
dextro-déviation de l’utérus gravide venant comprimer la veine ovarienne droite et la veine cave inférieure, augmentant ains la pression veineuse de retour drainage veineux de l’utérus puerpéral prédominantàdroite existence d’un flux veineux rétrograde au niveau de la veine ovarienne gauche (chez les femmes enceintes et les patientes présentant des varicosités pelviennes) qui s’opposerait à l’ascension des germ es de ce côté.
Traitement chirurgical [2, 3, 9, 11, 29]
La chirurgie est préconisée lorsqu’il existe :
– un échec du traitement médical
– une contre-indication aux anticoagulants
– une manifestation inaugurale ou d’évolution sous la forme d’une maladie embolique.
– une extension cave avec existence de thrombus flottant.
Le traitement chirurgical consiste en une ligature avec ou sans excision de la veine thrombosée éventuellement complétée par une avotomiec et une thrombectomie sous couvert d’un clip cave temporaire pour éviter une embolie pulmonaire per-opératoire.
EMBOLIE PULMONAIRE
Définition[30, 54]
L’embolie pulmonaire décrit une obstruction mécanique d’un ou plusieurs vaisseaux pulmonaires par un embole. Il s’agit d’un e affection fréquente, grave, mettant en jeu le pronostic vital, constituant une urgence médicale.
Un embole est défini comme une masse de substance atteignant les poumons par voie sanguine. Le plus souvent, l’embole est fibrino-cruorique. Plus rarement, il est constitué de matériel non cruorique (carcinomateux, graisseux, amniotique, gazeux, septique ou parasitaire).
Etiopathogénie[31, 32, 54, 55, 56]
L’embolie pulmonaire provient le plus souvent des thromboses veineuses profondes des membres inférieurs. Elle peut aussi avoir son origine dans les veines pelviennes, rénales, cave inférieure et les veinesdes membres supérieurs ou du système veineux intra thoracique supérieur.
Les facteurs de risques sont définis par la classique triade de Virchow:
hypercoagulabilité, stase veineuse, lésion de la paroi vasculaire.
L’hypercoagulabilité regroupe les thrombophilies congénitales (mutation du facteur V Leiden, déficits en antithrombine III, Protéine S, Protéine C) ou acquises (hyperhomocystéinémie favorisée par la carence en itaminesv du groupe B notamment en folate).
La stase veineuse est impliquée dans de nombreuses situations telles la chirurgie, l’immobilisation prolongée, l’obésité.
Elle déclenche l’activation du facteur X d’où thrombino-formation et fibrino-formation.
Les conséquences hémodynamiquesde l’embolie pulmonaire dépendent du degré d’obstruction vasculaire et de la fonction cardio-pulmonaire sous-jacente.
L’obstruction est responsable d’une hypertension a rtérielle pulmonaire aigue avec augmentation de la post- charge du ventricule droit puis une chute du débit cardiaque. Le retentissement hémodynamique n’apparaît que pour une obstruction d’au moins 50% du lit artériel pulmonaire chez un patient indemne d’antécédents cardio-respiratoires. Par contre, les modifications hémodynamiques peuvent être beaucoup plus précoces chez un patient porteur d’une pathologie cardio-vasculaire.
Les conséquences respiratoires vont de l’hyperventilation avec simple hypocapnie à l’hypoxémie majeure dont les mécanisme comportent :
– des anomalies du rapport ventilation/perfusion
– la création de shunts intra pulmonaires ou intra cardiaques
– la diminution de la saturation de sang veineux (en cas de diminution du débit cardiaque)
– une perturbation de la capacité de diffusion (altération de la perméabilité capillaire).
Diagnostic
Manifestations cliniques [30, 33, 54, 55, 56]
Les signes cliniques d’embolie pulmonaire sont multiples, inconstants et non spécifiques. L’examen clinique est remarquable par sa pauvreté :
– l’examen pulmonaire est pauvre. Des râles crépitants de foyer de condensation ou des signes d’épanchement pleural peuvent exister. Ces signes sont tardifs.
– l’examen cardiaque ne révèle, le plus souvent, qu’une tachycardie. Les signes d’insuffisance cardiaque droite ne s’observe nt que dans les formes sévères.
– la recherche de signes de phlébite est systématique mais souvent négative.
Les trois tableaux les plus évocateurs sont :
la dyspnée isolée: en général aigue, sans signe de gravité hémodynamique
l’infarctus pulmonaire : le tableau clinique associe dyspnée, polypnée, douleur thoracique de survenue brutale et toux. Secondairement se constitue le tableau de l’infarctus de Laennec avec crachats hémoptoïques, fièvre, signes de condensation pulmonaire, parfois épanchement pleural homolatéral.
le cœur pulmonaire aigu : tableau de dyspnée sévère associé à une insuffisance cardiaque droite avec éventuellement collapsus cardio-vasculaire.
Examens paracliniques
Biologie [33, 34, 35,54, 55]
Gazométrie
La gazométrie sanguine montre :
– une hypoxie avec une PO2 inférieure à 70mmHg. Si elle est inférieure à 50mmHg, elle est en faveur d’une embolie pulmonaire grave.
– une hypocapnie inférieure à 32mmHg accompagnée d’alcalose respiratoire.
Une gazométrie normale n’élimine pas le diagnostic.
Dosage des D- dimères plasmatiques
Les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine dont la concentration sanguine augmente lors du processus thrombotique.
Ils ont une excellente valeur prédictive négative :lorsqu’ils sont inférieur à 500ng /ml la probabilité d’un évènement thromboembolique est pratiquement nulle .En revanche, leur valeur prédictive positiveest faible car ils sont élevés dans beaucoup d’autres situations (infarctus myocardique, états inflammatoires…)
Imagerie [33, 35, 36, 54, 55]
Radiographie du thorax
Elle permet d’exclure un pneumothorax, une pneumopathie infectieuse,…
Certains signes sont évocateurs d’embolie pulmonaire :
– Signe de WESTERMARK : hyper clarté du côté embolisé
– Signe de PALLA : élargissement de l’artère pulmonaire droite descendante
– Surélévation d’une coupole diaphragmatique
– Atélectasies en bande, opacités linéaires sus-diaphragmatiques hilifuges
– Epanchement pleural réactionnel
– Aspects d’infarctus : opacités triangulaires à base pleurale, opacités arrondies semi-circulaires à base pleurale ou diaph ragmatique.
Fréquence et gravité
L’embolie pulmonaire est une pathologie fréquente, grave nécessitant neu prise en charge diagnostique et thérapeutique de toute urgence.
Sa gravité est liée au risque de défaillance cardiaque droite aigue ou de terrain cardio-respiratoire sous-jacent précaire[56].
La mortalité demeure élevée en dépit de la grandefficacitée du traitement anticoagulant. Ceci s’explique principalement par la difficulté de son diagnostic précoce résultant des mauvaises sensibilité et spécificité de ses symptômes et des signes des examens de routine [30].
La mortalité est comprise entre 25 à 30%, lorsqu’elle n’est pas traitée; de 2 à 8% lorsque le diagnostic est posé assez tôt et qu’un traitement adéquat est administré[56].
Dans la population occidentale, l’incidence est évaluée à 0,05% à 0,5% par an [39,56].
La thrombophlébite septique pelvienneet en particulier celle touchant les veines ovariennes a été rapportée dans la littérature dès le début du XXème siècle. Elle était le plus souvent secondaire à un avortement ou à une grossesse menée à terme [2].
Son incidence a diminué du fait de l’amélioration des conditions sanitaires en général et des progrès de l’antibiothérapie en particulier [40].
Sa fréquence a été évaluée à 1 sur 600 accouchements selon BROWN en 1971[41], 1 sur 2 000 pour DUNNIHOO en 1991[2] et 1sur 9 000 en 1999[27].
Nous approuvons cet avis car notre cas est le premier décrit dans le CHU de Mahajanga.
Sa gravité est liée à sa fréquente extension vers al veine cave inférieure, source d’embolie pulmonaire [3, 42, 43]. S’agit-il de notre cas ?
Dans la revue de FARAH [3], l’extension cave était de 83% (soit 10 cas sur 12) entraînant une embolie pulmonaire chez 3 patientes.
Etiopathogénie
L’embolie pulmonaire provient de la thrombose veineuse des membres inférieurs dans 65 à 90% des cas, mais peut aussi avoir son origine dans les veines des membres supérieurs, veines rénales, veines pelviennes comme dans notre cas [30].
L’embolie pulmonaire est une complication rare mais réelle de la thrombophlébite septique pelvienne, elle est secondaire à une extension de la thrombose vers la veine cave inférieure. Cette extension s’observe surtout dans les cas diagnostiqués et traités tardivement[3].
Les facteurs de risque pour l’embolie pulmonaire sont définis par la triade de VIRCHOW: altération de la paroi veineuse, hypercoagulabilité et stase veineuse [32].
Comme dans toute maladie thrombo-embolique, ces facteurs sont aussi incriminés dans la pathogénie de la thrombophlébiteseptique pelvienne [41].
L’altération de la paroi veineuse (manœuvres endo utérines), à une infection peut être secondaire à un traumatisme [2, 32, 44].
OCCELLI [45] a décrit un cas de thrombophlébite de la veine ovarienne secondaire à une endométrite subaiguë sur dispositif intra- utérin.
Nous retrouvons également ces facteurs favorisants dans notre observation : manœuvres endo-utérines, survenue de fièvre du post-abortum.
L’hypercoagulabilité regroupe les thrombophilies congénitales ou acquises (déficits en antithrombine III, en protéines C etS, hyperhomocystéinémie)[32].
Elle est aussi incriminée dans la grossesse, dans les traitements d’oestrogène [56].
En cas de thrombophlébite septique pelvienne, le bilan de thrombophilie s’avère négatif[45, 46]. Notre patiente n’a pas pu bénéficier de cet examen.D’ ailleurs, nous n’avons retrouvé aucun antécédent thrombo-embolique personnel ou familial à l’interrogatoire.
La thrombose intéresse la veine ovarienne droite dans 70 à 90 % des cas. Cette fréquence s’explique d’une part par la dextroposition habituelle de l’utérus gravide, qui comprime le ligament lombo-ovarien source de stase veineuse et d’autre part par l’existence d’un flux rétrograde dans la veine ovarienne gauche qui s’oppose à l’ascension des germes de ce côté [3, 42, 43].
Pour notre patiente, la douleur et la présence d’une masse dans la fosse iliaque droite seraient en faveur d’une localisation droite.
Discussion diagnostique
Les manifestations cliniques d’une thrombophlébite septique pelvienne ne sont pas spécifiques. Le tableau clinique le plus souvent rapporté correspond à la thrombose de la veine ovarienne droite associant une fièvre oscillante, frissons, abdomen douloureux avec parfois la présence d’une masse sensible.
L’examen gynécologique est habituellement normal ; rarement, on détecte un cordon induré et sensible dans le cul de sac latéro-vaginal droit [9, 47].
Elle peut être révélée par une symptomatologie pulmonaire, secondaire à une embolie pulmonaire massive [42], comme dans notre cas.
Dans notre observation, les signes cliniques d’embolie pulmonaire sont évoqués devant la douleur thoracique, la dyspnée desurvenue brutale après une interruption volontaire de grossesse dans un contexte septique, fièvre, tachycardie, tachypnée, désaturation jusqu’à 82%, râles crépitants, toux sèche au début et productive par la suite avec des crachats hémoptoïques.
Sur le plan biologique, un taux normal de D-dimères (inférieur à 500ng/ml) permet d’éliminer un évènement thrombo-embolique[34] ; pour notre patiente, les D-dimères étaient élevés.
La gazométrie aurait montré une hypoxie et une hypocapnie accompagnée d’alcalose respiratoire par polypnée. Mais cet examen n’a pas été fait par faute de disponibilité.
La gazométrie est trompeuse ; normale, elle n’élimine pas le diagnostic d’embolie pulmonaire [35]. L’électrocardiogramme peut être normal à l’exception d’une tachycardie. La modification la plus fréquente correspond à celle trouvée dans notre cas : trouble diffus de repolarisation [30].
L’échographie cardiaque permet d’objectiver des signes indirects témoin du retentissement de l’embolie au niveau du cœur droit [55] ; insuffisance tricuspidienne avec hypertension artérielle pulmonaire pour notrecas.
La radiographie thoracique de notre patiente a montré une image d’infarctus, signe radiologique rare évocateur d’embolie pulmonaire [54, 55]. Le diagnostic a été confirmé par le scanner thoracique sans injection :infarcissement du lobe supérieur et basal gauche (signe indirect).
Le scanner thoracique avec injection permet de visualiser le thrombus dans les troncs et les branches de l’artère pulmonaire mais ne permet pas de détecter les emboles périphériques.
La scintigraphie pulmonaire est très suggestive ; normale, elle élimine le diagnostic. Mais, on n’a pas pu la réaliser.
L’angiographie reste l’examen de référence mais elle est invasive.
Le diagnostic de thrombophlébite septique pelviennerévélée par une embolie pulmonaire est tardif du fait de l’absence de point d’appel clinique et bactériologique[42].
Pour notre patiente, ces signes n’apparaissaient que secondairement : douleur et masse de la fosse iliaque droite, sensibilité élective du cul de sac latéral droit au toucher vaginal.
La biologie a montré une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, une CRP élevée, signes constants au cours de cette pathologie [45, 48, 49].
L’hémogramme de la patiente, à son admission, a montré une anémie avec un taux d’hémoglobine à 6,4g/dl et une thrombopénie.
L’anémie trouve son explication dans la survenue des métrorragies dans les jours qui suivent l’avortement. Mais, elle pourrait être liée au sepsis[59].
La thrombopénie est un signe précoce d’infection [50] et semble plus fréquente lors d’une infection à germe gram négatif qu’à germe gram positif. Les mécanismes en causes sont multiples et parfois associés : coagulation intra vasculaire disséminée, destruction immunologique, agrégation esd plaquettes, syndrome d’activation macrophagique [51].
L’ECBU et l’hémoculture sont le plus souvent stériles.
Pour notre cas, une hémoculture a isolé de nombreuses colonies d’Escherichia coli, germe le plus souvent en cause [13,45, 46].
Ce même germe a été retrouvé à l’ECBC.
L’Escherichia coli, bacille gram négatif, représent 80% de la flore aérobie digestive mais aussi existe dans d’autres muqueuses (muqueuse génitale chez la femme) et est responsable de la majorité des infections urinaires, de septicémie ainsi que d’autres infections notamment méningées, digestives (à l’origine de péritonite, de cholécystite), intestinales (donnant des diarrhées), génitales[58].
De nos jours, le diagnostic d’une thrombophlébite septique pelvienne est apporté par les différentes méthodes d’imagerie sanavoir recours à la laparotomie qui était le seul moyen de diagnostic[48]. Pour notre cas, l’échographie abdomino-pelvienne a confirmé le diagnostic en montrant une masse hétérogène hyperéchogène en latéro-utérine droite correspondant à une thrombose de la veine ovarienne droite [11, 16, 48] et une dilatation calicielle droite, témoin de l’extension de la thrombose vers la veine rénale, signe indirect[48].
Tous les auteurs s’accordent sur la supériorité del’IRM et de la TDM avec injection vis à vis de l’échographie pour confirmer le diagnostic de thrombophlébite septique pelvienne [19], en particulier celle de la veine ovarienne.
La TDM avec injection permet une bonne visualisation de la veine thrombosée car à l’état normal, la veine ovarienneest mal individualisable du fait de son faible calibre [10].
En cas de thrombose ancienne la veine apparaît hypodense en son centre, entouré d’un halo hyperdense après injection : image en « cible ».
Si le thrombus est récent, la veine est hyperdense sans modification après injection de produit de contraste.
L’IRM apporte les mêmes renseignements que la TDM, et apprécie mieux l’extrémité supérieure d’un thrombus étendu à la veine cave [21]. En plus, elle permet le diagnostic sans injection de produit de contraste.
La veine thrombosée présente un aspect en« cocarde » avec hypo intensité centrale, un liseré hyper intense intermédiaire etune zone périphérique hypo intense.
Diagnostics différentiels
Le diagnostic de l’embolie pulmonaire est particulièrement difficile en raison de faible sensibilité et spécificité de ses symptômes cliniques et des résultats des examens de routine.
Les signes observés dans l’embolie pulmonaire peuvent être présents dans d’autres pathologies pulmonaires ainsi que cardio-vasculaires. Une embolie pulmonaire peut être confondue avec :
– une pneumopathie infectieuse, comme dans notre cas
– un pneumothorax
– une pleurésie
– un œdème aigu du poumon
– un infarctus de myocarde
– une péricardite
– une dissection aortique
Par conséquent, il est intéressant de les élimineravant de retenir le diagnostic [30,35].
Une thrombophlébite septique pelvienne peut êtreonfonduec avec :
– une endométrite : pour WITLIN [25], sur une série de 11 cas de thrombose de la veine ovarienne, 9 patientes ont été hospitalisées pour une suspicion d’endométrite, 7 cas sur 9 dans la série de RANCHOUP et al [21]
– une appendicite aigue [21, 22] que nous avons éliminée d’emblée à partir des antécédents de notre patiente
– un abcès ou une torsion annexielle, une grossesse extra-utérine ; pour notre cas, le dosage de bêta-HCG était négatif
– un hématome ou un phlegmon du ligament large[2]
– une pyélonéphrite, ou une colique néphrétique[21]
Selon LEROY et al [42], une thrombose de la veine ovarienne révélée parneu symptomatologie pulmonaire est plutôt la conséquence d’une embolie pulmonaire suite à une extension de la thrombose que des métastases septiques pulmonaires par diffusion hématogène.
La scanographie thoracique montre une zone pulmonaire avasculaire parfois associée à un infarctus, comme dans notre observation.
Seule l’association de la thrombose de la veine ovarienne droite et les micronodules pulmonaires droits sont en faveur de métastases septiques.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.AVORTEMENT
I.1.Généralités et définition
I.2.Les complications de l’avortement
I.2.1.Complications hémorragiques
I.2.2.Complications infectieuses
I.2.2.1.Complications loco-régionales
I.2.2.2.Complications générales
I.2.3.Complications thrombo-emboliques
I.2.4.Autres complications
II.THROMBOPHLEBITE SEPTIQUE PELVIENNE
II.1.Généralités
II.2.Etiopathogénie
II.3.Diagnostics
II.3.1.Diagnostic positif
II.3.1.1.Circonstances de survenue
II.3.1.2.Manifestations cliniques
II.3.1.3.Examens paracliniques
II.3.2.Diagnostics différentiels
II.3.3.Diagnostic évolutif
II.4.Traitements
II.4.1.Traitement médical
III.EMBOLIE PULMONAIRE
III.1.Définition
III.2.Etiopathogénie
III.3.Diagnostic
III.3.1.Manifestations cliniques
III.3.2.Examens paracliniques
III.3.2.1.Biologie
III.3.2.2.Imagerie
III.4.Traitements
III.4.1.Traitement curatif
III.4.1.1.Traitement médicamenteux
III.4.1.2.Traitement chirurgical
III.4.2.Traitement symptomatique
III.4.3.Traitement préventif
IV.PNEUMOPATHIES BACTERIENNES HEMATOGENES
IV.1.Généralités
IV.2.Pneumopathie hématogène.
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Objectifs
II. Observation médicale
I. Fréquence et gravité
II. Etiopathogénie
III. Discussion diagnostique
IV. Diagnostics différentiels
V. Traitement
VI. Surveillance
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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