PLEXUS BRACHIAL

PLEXUS BRACHIAL

Structure et ultrastucture de la fibre nerveuse
 Le neurone

Dans le systEme nerveux pEriphErique, les prolongements cytoplasmiques issus du corps cellulaire prEsent dans la moelle EpiniEre sont de deux types : les dendrites et laxone. Dans le corps cellulaire, on trouve presque toujours un noyau volumineux. Le cytoplasme y est riche en rEticulum endoplasmique granulaire, encore appelE corps de Nissl en microscopie optique. Lappareil de Golgi est Egalement localisE prEs du noyau. Laxone diffEre du corps cellulaire par son cytoplasme ou axoplasme. Il est trEs riche en ElEments du cytosquelette, possEde des mitochondries de forme allongEe et est riche en vEsicules de transport (70). On distingue quatre segments constitutifs de laxone : le cne dEmergence, le segment initial, laxone en propre et larborisation terminale. Chacun dentre eux possEde ses particularitEs cytoplasmiques. Le cne dEmergence possEde encore des fragments de corps de Nissl et des ribosomes. Le segment initial voit dEbuter lalignement des composants axoplasmiques. Quelques ribosomes et du rEticulum endoplasmique lisse persistent. On y trouve dEj des neurotubules et des neurofilaments. Ces organites sont majoritairement prEsents dans laxone en propre, accompagnEs par des mitochondries et des densifications granulaires sous les nuds de Ranvier. On observe de plus la prEsence de lysosomes en grand nombre, dans 80 90% des rEgions para-nodales (36). Quant au dernier segment, larborisation terminale, on y trouve surtout des vEsicules de transport .
Les axones des fibres nerveuses pEriphEriques sont toujours entourEs par des cellules de Schwann.
 La cellule de Schwann
Les deux principales caractEristiques morphologiques des cellules de Schwann sont de contenir un ou plusieurs axones dans des invaginations de leur membrane cytoplasmique et dŒtre revŒtues dune lame basale.
Leur particularitE morpho-fonctionnelle rEside dans leur capacitE dassurer la production de la myEline. Ceci permet de distinguer deux types de fibres nerveuses :
• Les fibres amyEliniques : Laxone est simplement entourE par le cytoplasme de la cellule de Schwann. Chaque axone est logE dans une invagination de la membrane plasmique de la cellule de Schwann. Le nombre daxones engainEs par une seule cellule de Schwann varie de un plusieurs dizaines selon la fibre. La fibre amyElinique est donc constituEe par un faisceau daxones associEs une sErie longitudinale de cellules de Schwann. Le diamEtre de ces fibres varie entre 0,5 et 5 m, avec un axone dont le diamEtre moyen est de 0,9 m chez le rat (3).
• Les fibres myElinisEes : Ce type de fibre nexiste que chez les vertEbrEs. Dans ce cas, chaque cellule de Schwann est propre un axone. Laxone est entourE dun nombre variable de couches concentriques de membrane plasmique : la gaine de myEline. On peut trouver jusqu 100 couches superposEes. Cette gaine, prEsente sur toute la longueur de laxone est formEe par une succession de cellules de Schwann, chacune ne recouvrant quun segment de laxone. Lespace entre deux cellules de Schwann consEcutives est appelE nud de Ranvier. La distance sEparant deux nuds consEcutifs varie entre 0,4 et 1,6 mm chez le lapin (21).
Ces fibres ont donc un diamEtre plus important que les prEcEdentes. Chez le rat, dans le nerf du muscle gastrocnEmien interne, le diamEtre moyen des fibres myElinisEes oscille entre 6,9 et 8,9 m (60). Le diamEtre moyen des axones de ces fibres chez le rat est de 4,6 m .
Les cellules de Schwann assurent de plus: • un rle nutritif vis vis de laxone : on a dEmontrE quelles sont source dun facteur trophique ou dun facteur nutritif qui na cependant pas encore EtE identifiE
• un rle macrophagique au dEbut de la dEgEnErescence wallErienne. Elles sont en effet capables de sEquestrer du matEriel axoplasmique (36). De plus, dEs le troisiEme jour suivant une lEsion, on peut identifier dans leur cytoplasme des dEbris myEliniques de forme et de taille variEes qui implique Egalement lexistence dune propriEtE dautophagie. • un rle de synthEse des nombreuses fibrilles de collagEne qui envahissent la cicatrice et les espaces endoneuraux lors de lEsion.
 La membrane basale
Elle entoure les cellules de Schwann, les fibres de collagEne et les fibres rEticulaires qui forment le « squelette » de laxone. Cette membrane enveloppe la fibre nerveuse sur toute sa longueur. Elle est prEservEe au cours de la dEgEnErescence wallErienne mais peut rEtrEcir ou bien Œtre envahie par des fibres de collagEne si la rE-innervation nintervient pas au del de quatre mois (57). DaprEs De MEDINACELI (25), sa rEsistance combinEe avec son rle de guide lors de la repousse axonale suffit expliquer les diffErences de rEgEnEration observEes. La destruction de cette structure suite une lEsion nerveuse, compromet fortement daprEs lui la rEcupEration fonctionnelle. Du reste, la prEsence ou labsence de membrane basale lors de traumatisme est lorigine de la classification lEsionnelle de SUNDERLAND.Ces fibres ont donc un diamŁtre plus important que les prEcEdentes. Chez le rat, dans le nerf du muscle gastrocnEmien interne, le diamŁtre moyen des fibres myElinisEes oscille entre 6,9 et 8,9 m (60). Le diamŁtre moyen des axones de ces fibres chez le rat est de 4,6 m .
Les cellules de Schwann assurent de plus: • un rle nutritif vis vis de laxone : on a dEmontrE quelles sont source dun facteur trophique ou dun facteur nutritif qui na cependant pas encore EtE identifiE
• un rle macrophagique au dEbut de la dEgEnErescence wallErienne. Elles sont en effet capables de sEquestrer du matEriel axoplasmique (36). De plus, dŁs le troisiŁme jour suivant une lEsion, on peut identifier dans leur cytoplasme des dEbris myEliniques de forme et de taille variEes qui implique Egalement lexistence dune propriEtE dautophagie. • un rle de synthŁse des nombreuses fibrilles de collagŁne qui envahissent la cicatrice et les espaces endoneuraux lors de lEsion.
 La membrane basale
Elle entoure les cellules de Schwann, les fibres de collagŁne et les fibres rEticulaires qui forment le « squelette » de laxone. Cette membrane enveloppe la fibre nerveuse sur toute sa longueur. Elle est prEservEe au cours de la dEgEnErescence wallErienne mais peut rEtrEcir ou bien Œtre envahie par des fibres de collagŁne si la rE-innervation nintervient pas au del de quatre mois (57). DaprŁs De MEDINACELI (25), sa rEsistance combinEe avec son rle de guide lors de la repousse axonale suffit expliquer les diffErences de rEgEnEration observEes. La destruction de cette structure suite une lEsion nerveuse, compromet fortement daprŁs lui la rEcupEration fonctionnelle. Du reste, la prEsence ou labsence de membrane basale lors de traumatisme est lorigine de la classification lEsionnelle de SUNDERLAND

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE DES CONNAISSANCES ACTUELLES SUR LES LESIONS TRAUMATIQUES DU PLEXUS BRACHIAL DU CHIEN
I ELEMENTS DE BIOLOGIE DES NERFS PERIPHERIQUES
I.1 Structure et physiologie du nerf pEriphErique
I . 1 . 1 l e n e r f
I.1.2 structure et ultrastructure de la fibre nerveuse
I.1.2.1 le neurone
I.1.2.2 la cellule de Schwann
I.1.2.3 la membrane basale
I.1.3 ElEments de neurobiologie cellulaire
I.1.3.1 le transport axonal
I.1.3.2 la conduction nerveuse-le rle des cellules de Schwan
I.1.3.3 donnEes sur la vitesse de repousse axonale
II RAPPELS ANATOMIQUES DU PLEXUS BRACHIAL
II.1 Constitution du plexus brachial
II.2 Anatomie descriptive du plexus brachial
II.3 Distribution des nerfs issus du plexus brachial
II.4 Fonction des nerfs issus du plexus brachial
II.4.1 fonction motrice
II.4.2 fonction sensitive
II.4.3 participation au systEme sympathique
II.5 Comparaison avec le plexus brachial de lhomme
III PATHOGENIE ET CLASSIFICATION DES LESIONS
III.1 Circonstances dapparition des lEsions traumatiques chez le chien
III.2 Classification des lEsions
III.2.1 classification de SEDDON
III.2.2 classification de SUNDERLAND
III.2.3 avulsions et lEsions radiculaires
IV DIAGNOSTIC DES LESIONS DU PLEXUS BRACHIAL
IV.1 Diagnostic cliniqu
IV.1.1 examen orthopEdique
IV.1.2 examen neurologique
IV.2 Examens complEmentaire
IV.2.1 examen Electrophysiologique
IV.2.2 examen myElographique
IV.2.3 imagerie par rEsonance magnEtique
V EVOLUTION SPONTANEE ET POSSIBILITES THERAPEUTIQUE
V.1 Evolution spontanEe
V.1.1 modification du corps cellulaire
V.1.2 modification du transport axonal
V.1.3 dEveloppement dunitEs rEgEnEratives sur le segment proximal
V.1.4 dEgEnErescence wallErienne du segment distal
V.1.5 la mort cellulaire
V.1.6 les rEsultats de la repousse axonale
V.2 Traitement mEdical
V.3 Traitement chirurgical
V.3.1 traitement curatif
V.3.2 traitement palliatif
VI AXES ACTUELS DE RECHERCHE PRESENTANT DES PERSPECTIVES THERAPEUTIQUES
VI.1 AmElioration de la repousse axonale
VI.1.1 Etude de la physiologie neuronale
VI.1.2 stimulation de la repouss
VI.2 AmElioration des techniques chirurgicales
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
I MATERIELS ET METHODES
I . 1 M a t E r i e l
I . 1 . 1 m a t E r i e l a n i m a l
I.1.2 matEriel de transfert gEnEtique
I . 1 . 2 . 1 m a t E r i el v i r a l
I.1.2.2 protEine recombinante
I.1.2.2.1 la neurotrophine
I.1.2.2.2 isolement du gEne codant pour NT3
I.1.2.2.3 incorporation du gEne codant pour NT3 canine 55
I.1.2.2.4 production du vecteur recombinant
I . 1 . 3 m a t E r i e l c h i r u r g i c a l
I.1.3.1 matEriel gEnEral 58 I.1.3.2 matEriel spEcifique
I.1.4 matEriel dEvaluation
I.1.4.1 Electromyographe
I.1.5 environnement nEcessaire
I.2 MEthode
I.2.1 procEdure chirurgical
I.2.1.1 temps prE-opEratoire
I.2.1.1.1 prEparation de lanimal
I.2.1.1.2 prEparation de lEquipe opEratoire
I.2.1.2 considErations anesthEsiques
I.2.1.2.1 prEmEdication
I.2.1.2.2 induction
I.2.1.2.3 maintien
I.2.1.2.4 prEvention des dEficits liquidiens
I.2.1.2.5 analgEsie
I.2.1.3 abord chirurgical
I.2.1.4 rEalisation de la lEsion daxonotmesis
I.2.1.5 injection du vecteur
I.2.1.6 pEriode post-opEratoire
I.2.2 moyens dEvaluation
I.2.2.1 Evaluation clinique
I.2.2.2 Evaluation Electrophysiologique
I.2.2.2.1 Electromyographie
I.2.2.2.2 Electroneurographie
I.2.2.3 Evaluation histologique
I.2.2.3.1 protocole deuthanasie
I.2.2.3.2 prElEvements
I.2.2.3.3 traitement des prElEvements
I I R E S U L T A T S
II.1 Evaluation clinique
II.1.1 Etat gEnEral
II.1.2 examen neurologique
II.2 Evaluation Electrophysiologique
II.2.1 Electromyographie
II.2.2 Electroneurographie
II.3 Evaluation histologique
III DISCUSSION
III.1 Analyse critique du protocole expErimental
III.1.1 critique du matEriel
III.1.1.1 choix de lespEce
III.1.1.2 choix des nerfs
III.1.1.3 choix du facteur de croissance
III.1.1.4 choix du vecteur
III.1.2 critique de la mEthode
III.1.2.1 choix des groupes
III.1.2.2 choix de la lEsion
III.1.2.3 choix des moyens dEvaluation
III.1.2.4 choix des dElais dEvaluation
III.2 Analyse des rEsultats
III.2.1 Etude clinique
III.2.2 Etude Electrophysiologique
III.2.3 Etude histologique
III.3 IntErŒts de la manipulation
III.3.1 intErŒts escomptEs
III.3.2 objectifs atteints
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet