Soutenance mémoire
Les pleurésies purulentes sont définies par la présence de pus dans la cavité pleurale . Ce sont des pathologies graves, mettant en jeu le pronostic vital chez le nourrisson du fait de la gravité du tableau septique(2). La fréquence des pleurésies purulentes a indiscutablement diminué depuis l’utilisation des premiers antibiotiques (Sulfamide, pénicilline). Cependant, cette pathologie est loin d’avoir disparu : un cas nouveau par semaine dans un service parisien spécialisé(2). C’est une affection rarement décrite dans les pathologies pédiatriques africaines et malgaches. Seule la ponction pleurale exploratrice, en ramenant du pus, permettra d’affirmer le diagnostic(3)(4). Pourtant, les symptômes cliniques pour y parvenir sont très variables d’un sujet à l’autre. Chez le nourrisson des signes extrapulmonaires notamment digestifs peuvent être trompeurs et les signes pleuraux sont parfois mal perçus à l’examen physique(2)(5), d’où l’intérêt de savoir poser le diagnostic. Même si le processus infectieux tend à s’éteindre, les séquelles thoraciques peuvent être importantes : pachypleurite avec symphyse étendue, rétraction des espaces intercostaux, sclérose et rétraction parenchymateuses avec emphysème paracicatriciel, nécessitant ainsi une bonne prise en charge thérapeutique.
GENERALITES
Rappel anatomique et physiologique
Rappel anatomique
La plèvre est une cavité virtuelle entre deux feuillets : viscéral et pariétal. Le premier tapisse le poumon, le deuxième la paroi thoracique. Chaque feuillet comporte une couche de cellules mesotheliales, une membrane basale et un tissu interstitiel sousmesothelial .
a- Contenu de l’espace pleural :
A l’état normal, chaque espace pleural contient un film liquidien évalué chez l’homme à 2ml, la surface de l’espace pleural étant évaluée à 1000 cm², l’épaisseur moyenne du film pleural est de l’ordre de 20 µm. Le liquide est stérile et le ph est alcalin. La concentration protéique du film pleural est de 13,8 à 33,5 g / l chez l’homme sain .
b- Vascularisation sanguine, lymphatique et innervation de la plèvre :
La plèvre viscérale est vascularisée d’une part par des branches de l’artère bronchique sur ses faces médiastinales et diaphragmatique, d’autre part par des branches des artères pulmonaires sur sa face costale. Les lymphatiques se drainent dans les ganglions médiastinaux. Les nerfs proviennent du pneumogastrique et du sympathique .
La vascularisation de la plèvre pariétale est assurée par les artères intercostales ou diaphragmatiques. Les lymphatiques se déversent dans les ganglions thoraciques superficiels. Les nerfs proviennent des nerfs intercostaux, du vague, du sympathique et se terminent par de nombreux corpuscules qui lui donnent une très grande sensibilité(2). Au niveau de la plèvre pariétale uniquement existe des pores : pores de wang, qui communiquent avec le réseau lymphatique sous-jacent. Ce sont eux qui assurent le drainage de l’espace pleural. Ces pores sont munis de valvules antireflux .
Rappel physiologique
La principale fonction de l’espace pleural est d’assurer la lubrification de l’interface entre les deux feuillets en diminuant les frottements entre le poumon et la cage thoracique. Cette fonction est assurée à l’état normal par le liquide pleural. Les feuillets pleuraux sont perméables aux liquides et aux gaz. Normalement, les gaz ne s’accumulent pas dans l’espace pleural car il existe à ce niveau un gradient négatif de 70 cm3 H2O, ceci favorise leur résorption. Ce gradient négatif résulte de la différence de pression entre la pression veineuse et la pression atmosphérique. Les facteurs qui régulent le transport des fluides sont complexes et sont régis par les formules de starling .
Mécanismes anatomopathologique
Quelle que soit l’origine de l’infection de la plèvre, on peut schématiser l’évolution d’une pleurésie purulente en trois stades successifs :
Phase initiale de diffusion :
Les feuillets : viscéral et pariétal sont encore minces, très congestifs, de couleur rougeâtre, souvent pigmentés d’un véritable purpura hémorragique, recouvert de dépôts fibrineux encore peu importants, facile à décoller. Le liquide citrin, plus ou moins louche, est légèrement étalé dans la cavité pleurale. Histologiquement, la plèvre est le siège d’une inflammation aiguë exsudative banale, avec diapédèse leucocytaire intense atteignant les exsudats de fibrine. A ce stade, la guérison anatomique totale est encore possible sous l’effet du seul traitement médical .
Phase de collection :
Elle apparaît entre le 8eme et le 20eme jour. Le liquide est devenu franchement purulent, plus ou moins épais selon le germe en cause. L’étude histologique montre que la séreuse est tapissée de débris fibrinopurulents et nécrotiques . La guérison peut encore survenir sous l’effet d’un traitement médical bien conduit. Mais en l’absence de geste thérapeutique efficace, le passage va se faire insensiblement vers le stade d’enkystement .
Phase d’enkystement ou de chronicité :
Elle débute entre le 18eme et le 25eme jour. La lame fibrineuse va évoluer vers une aggravation irréversible. Le liquide est épais. Seule une intervention chirurgicale plus ou moins délabrantes peut amener la guérison .
DIAGNOSTIC
POSITIF
l’interrogatoire
elle va préciser :
• le terrain en particulier l’âge et le sexe
• les tares associées telles que diabète, lésions organiques cardiaques
• l’état vaccinal
• l’état nutritionnel
• le niveau socio-économique des parents
• les antécédents :
✦ staphylococcie pleuro-pulmonaire
✦ lésions pleuro-pulmonaires préalables
✦ infection stomatologique ou ORL préalable
✦ inhalation de corps étranger ou notion de syndrome de pénétration
✦ notion de traumatisme, d’acte pleural, d’intervention thoraco-abdominale
✦ l’existence ou non de prise de corticoïde prolongé et ou d’antibiotique à l’aveugle.
Signes cliniques
phase de début :
Typiquement, le début est brutal, marqué par l’apparition d’une fièvre, d’une douleur thoracique et d’un malaise général(2). La forme en 2 temps est également fréquente. Apres un épisode fébrile initial correspondant à une infection broncho-pulmonaire, une période d’amélioration survient avec ou sans traitement. La reprise de la symptomatologie, souvent accompagnée de douleur thoracique, annonce la diffusion pleurale de l’infection .
La forme subaiguë, ou chronique, retrouvée chez les patients sous corticoïdes au long cours, est importante à connaître car de diagnostic plus difficile. Pendant des semaines voire des mois, la symptomatologie peut se résumer à une altération de l’état général, un décalage thermique, sans signe thoracique net .
phase d’état :
Le tableau clinique installé est également variable d’un malade à l’autre .
➤ signes généraux :
La fièvre est le signe clinique le plus constant . L’altération de l’état général (état de choc, hypotonie, teint grisâtre … ) avec une perte de poids et de frissons est fréquente chez le nourrisson, mais inconstant chez le grand enfant .
➤ signes fonctionnels :
La dyspnée est un signe constant. Elle est à type de polypnée . La douleur thoracique est également un signe majeur. Elle est le plus souvent basithoracique, à type de point de coté, déclenchée par les mouvements respiratoires, la toux et une inspiration profonde. Elle est parfois ressentie dans l’abdomen ou dans les épaules .
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Table des matières
-INTRODUCTION
-PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.GENERALITE
A. Rappel anatomique et physiologique
B. Mécanisme anatomopathologique
II.DIAGNOSTIC
A. Positif
A. Différentiel
B. Etiologique
III.TRAITEMENT
-DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
I.PATIENTS ET METHODES
A. Cadre d’étude
B. Méthodes
II.RESULTATS
A. Observations
B. Résultats
1- Aspects épidémiologiques
2- Aspects cliniques
3- Aspects paracliniques
4- Aspects thérapeutiques
5- Aspects évolutifs
-TROSIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
I.COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
II.SUGGESTIONS
-CONCLUSION
