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CLASSIFICATION DES DIABETES [16] [70].
Il existe plusieurs maladies diabรฉtiques diffรฉrant entre elles par leur รฉtiologie et leur physiopathologie :
โ Le diabรจte de type 1 ou diabรจte insulinodรฉpendant (DID) franchement insulinopรฉnique ;
โ Le diabรจte de type 2 ou diabรจte non insulinodรฉpendant (DNID) oรน lโinsulinopรฉnie est moins marquรฉe et sโaccompagne souvent dโune insulinorรฉsistance ;
La classification รฉtiologique sรฉpare :
โ Les diabรจtes avec ou par auto immunitรฉ, essentiellement des DID, mais aussi quelques DNID ;
โ Les diabรจtes sans auto immunitรฉ (la plupart des DNID et quelques DID)
Diabรจte de type 1 ou diabรจte insulino-dรฉpendant (DID)
Dรฉfinition
Le diabรจte de type 1 encore appelรฉ ยซ diabรจte sucrรฉ, juvรฉnile, maigre ou cรฉtosique ยป, rรฉsulte dโune destruction sรฉlective des cellules ฮฒ des รฎlots de Langerhans du pancrรฉas responsable de la sรฉcrรฉtion dโinsuline aboutissant ainsi, ร un รฉtat dโinsulinopรฉnie et dโรฉlรฉvation permanente de la glycรฉmie.
Les donnรฉes expรฉrimentales et cliniques concordent pour faire de cette maladie une pathologie auto-immune exemplaire dรฉclenchรฉe chez un sujet gรฉnรฉtiquement prรฉdisposรฉ ou par un facteur dโenvironnement.
Physiopathologie
Le DID est caractรฉristique de trois facteurs :
ยพ Facteurs gรฉnรฉtiques :
Il sโagit au dรฉpart de lโobservation traditionnelle dโune transmission hรฉrรฉditaire de type 1. En effet, le fait dโappartenir ร la famille dโun diabรฉtique est en soi un facteur de risque particulier puisque 5% des apparentรฉs au premier degrรฉ dรฉvelopperont un diabรจte.
La principale rรฉgion gรฉnomique contrรดlant cette prรฉdisposition est celle du Complexe Majeure dโHistocompatibilitรฉ (CMH) codant pour les glycoprotรฉines HLA de classe I et II.
Les premiรจres associations HLA- type I rapportรฉs (HLA-B15, B8 et B18) suggรฉraient que cโรฉtait les antigรจnes qui รฉtaient directement impliquรฉs. Plus rรฉcemment, ce sont les antigรจnes de classe II, HLA DR3 et DR4, qui ont รฉtรฉ incriminรฉs : plus de 90% des sujets dรฉveloppant un diabรจte de type 1 et moins de 50% dans une population gรฉnรฉrale sont, en effet, HLA DR3 et/ou DR4 positifs. Le risque le plus รฉlevรฉ correspond aux hรฉtรฉrozygotes DR3-DR4 [16].
Avec les donnรฉes obtenues grรขce aux mรฉthodes de typage molรฉculaire des allรจles HLA, il a รฉtรฉ suspectรฉ, le rรดle dominant des molรฉcules de classe II HLA-DQ.
En pratique, cโest donc probablement une molรฉcule de classe II (DR- DQฮฒ Asp 57-), qui exprimรฉe de maniรจre aberrante, et insรฉrรฉe ยซ dans une poche ยป ร la surface des macrophages et de cellules ฮฒ, prรฉsente lโauto antigรจne aux lymphocytes T. La reconnaissance de ce peptide par le lymphocyte active ce dernier, qui produit des cytokines, ce qui dรฉclenche une cascade immunitaire. Lโeffet cytotoxique aboutit finalement ร la lyse des cellules ฮฒ.
ยพ Facteurs environnementaux :
Certains facteurs viraux ou nutritionnels ont รฉtรฉ suspectรฉs :
โ Facteurs viraux : des modรจles expรฉrimentaux dรฉmontrent quโun diabรจte de type 1 peut รชtre induit chez lโanimal par une infection virale. Chez lโhomme, les observations de diabรจte dans le dรฉcours dโinfections virales (oreillons, rubรฉole congรฉnitale, hรฉpatite virale, Virus Epstein Barr [EBV], Cytomรฉgalovirus, etcโฆ), la recrudescence saisonniรจre de nouveaux cas et leur distribution en fonction de lโรขge suggรจrent aussi un rรดle clรฉ de virus.
โ Facteurs nutritionnels : dans les pays scandinaves, des diabรจtes de type 1 ont รฉtรฉ rapportรฉs plus frรฉquemment chez des patients ayant consommรฉ de grandes quantitรฉs de viandes fumรฉes. Le rรดle toxique des nitrosamines a รฉtรฉ avancรฉ.
Il a รฉtรฉ aussi mentionnรฉ une prรฉvalence plus รฉlevรฉe de type 1 chez des sujets ayant consommรฉ du lait de vache dans les premiers mois de la vie par apport ร des tรฉmoins nourris au lait maternel. La mise en รฉvidence frรฉquente au moment du diagnostic dโanticorps anti- albumine bovine a รฉgalement fait suspecter un rรดle toxique de certaines protรฉines du lait de vache [16].
ยพ Arguments pour lโauto-immunitรฉ :
Le DID peut sโassocier ร dโautres maladies auto-immunes (maladie coeliaque, maladie dโAddison, myasthรฉnie, dysthyroัdies, vitiligo, etcโฆ) [70].
Lโexamen anatomopathologique du pancrรฉas montre une insulite commune constituรฉe de lymphocytes T (CD4+ et surtout CD8+), de macrophages et de lymphocytes B. Cette inflammation, appelรฉe ยซ insulite ยป, correspond ร la rรฉaction auto-immune dirigรฉe contre certains antigรจnes, exprimรฉe entre autres par les cellules ฮฒ des รฎlots.
Des auto anticorps anti-cellules dโรฎlots (ICA [Islet Cells Antibodies]) et, plus rรฉcemment, les auto anticorps reconnaissant des antigรจnes insulaires identifiรฉs sont dรฉtectรฉs chez une majoritรฉ de sujets au moment du diagnostic.
Ils disparaissent gรฉnรฉralement dans le dรฉcours de la maladie. Il sโagit principalement des anticorps anti-dรฉcarboxylase de lโacide glutamique (anti-GAD), anti-tyrosine phosphatase (IA2) et anti-insuline (AIA).
Tous ces auto anticorps sont les tรฉmoins privilรฉgiรฉs du processus auto-immunitaire. Ils sont donc dรฉjร prรฉsents plusieurs annรฉes avant les symptรดmes cliniques et ceci leur confรจre une valeur prรฉdictive chez des sujets ร risque.
Physiopathologiquement, ces auto-anticorps doivent davantage รชtre considรฉrรฉs comme une consรฉquence ou les responsables directs des lรฉsions des cellules ฮฒ. La nature prรฉcise de lโauto antigรจne dรฉclenchant lโinsulite nโest pas encore dรฉfinitivement รฉtablie.
Epidรฉmiologie
Le DID nโest pas uniformรฉment rรฉparti dans le monde. La France est parmi les pays oรน le taux est assez bas avec une incidence de lโordre de 9,3/100.000 enfants par an antre 0 et 15 ans avec un maximum ร lโadolescence.
La prรฉvalence est estimรฉe ร prรจs de 8000 cas entre 0 et 15 ans. La Finlande a un taux trois fois plus รฉlevรฉ que la France. La Chine, le Japon et lโAfrique ont des taux plus faibles [42].
Environ 15% des diabรจtes de type 1 touchent des apparentรฉs du premier degrรฉ dโun diabรฉtique de mรชme type (frรจre, sลur, enfant), 85% apparaissent dans des familles oรน aucun cas nโรฉtait connu antรฉrieurement.
Signes cliniques
โ Au stade prรฉclinique, les symptรดmes sont absents. Lโรฉvolution de la glycรฉmie ร jeรปn aucours dโune HPO (Hyperglycรฉmie Provoquรฉe par voie Orale) est un รฉvรฉnement relativement tardif dans lโhistoire naturelle du type 1. On peut cependant observer dans les mois prรฉcรฉdents lโรฉclosion de la maladie, une diminution de la riposte insulinique, en particulier de sa phase prรฉcoce, au cours dโune surcharge glucosรฉe administrรฉe par voie intraveineuse.
โ Au stade clinique, les symptรดmes apparaissent brutalement, parfois ร lโoccasion de situations intercurrentes (par exemple, une infection). Il sโagit surtout :
9 dโune polyurie et dโune polydipsie (le patient se lรจve plusieurs fois la nuit pour uriner et boire) ;
๏น dโun amaigrissement en dรฉpit dโune polyphagie ;
๏น dโune asthรฉnie ;
๏น et dโune intolรฉrance digestive.
La durรฉe des symptรดmes se compte en jours ou, si le diagnostic est trop retardรฉ, en semaines.
Lโรฉvolution se fait inรฉvitablement vers lโacidocรฉtose si un traitement par insuline nโest pas instaurรฉ.
Diabรจte de type 2 ou diabรจte non insulinodรฉpendant (DNID)
Dรฉfinition
Encore appelรฉ ยซ diabรจte de la maturitรฉ ou diabรจte gras ou diabรจte non cรฉtosique ยป, le diabรจte de type 2 est une maladie hรฉtรฉrogรจne, non auto-immune dont le diagnostic est posรฉ ร lโoccasion de symptรดmes caractรฉristiques ou par la dรฉcouverte fortuite dโune glycosurie ou dโune hyperglycรฉmie. Dans les conditions basales, le type 2 est caractรฉrisรฉ par lโexistence dโune production endogรจne dโinsuline suffisante pour รฉviter lโacidose.
Physiopathologie [70] [16] [42]
Le DNID est du ร lโexistence dโune insulinopรฉnie relative et dโune insulinorรฉsistance :
Insulinorรฉsistance :
Lโinsulinorรฉsistance est ร la fois gรฉnรฉtiquement dรฉterminรฉe et favorisรฉe par lโobรฉsitรฉ. Son mรฉcanisme intime est multifactoriel. Schรฉmatiquement, lโinsulinorรฉsistance est due soit ร des anomalies situรฉes en amont des rรฉcepteurs ร insuline, soit au sein ou mieux un aval de ceux-ci, en particulier au niveau des protรฉines IRS [(IRS1) (IRS2)], substrats de rรฉcepteurs, qui, une fois stimulรฉs, servent dโencrage par dโautres molรฉcules de signalisation (gรฉrant ainsi les principaux effets intracellulaires de lโinsuline. La Phosphatidyl Inositol-3-Kinase (PI-3 Kinase) est une de ces molรฉcules dont une activation ยซ anormale ยป conduit ร un dรฉfaut de translocation des transporteurs du glucose (GLUT 4) depuis le compartiment intracellulaire vers la membrane plasmique [70].
Lโinsulinorรฉsistance est aggravรฉe par les phรฉnomรจnes de gluco et de lipotoxicitรฉ ; la glucotoxicitรฉ รฉtant un รฉtat dโhyperglycรฉmie chronique et la lipotoxicitรฉ faisant suite ร la prรฉsence dโun taux รฉlevรฉ dโacides gras libres plasmatiques et ceci aboutit principalement ร une diminution de lโoxydation du glucose au niveau musculaire et, ร une augmentation de sa synthรจse dans le foie. Lโaugmentation chronique des acides gras exerce aussi un effet inhibiteur sur la sรฉcrรฉtion dโinsuline [69].
Dโautres hypothรจses pathogรฉniques ont รฉtรฉ รฉmises pour expliquer lโinsulinorรฉsistance. Parmi elles, le rรดle ยซ toxique ยป du TNF ฮฑ (Tumor Necrosis Factor ฮฑ), une cytokine qui contribuerait ร lโinsulinorรฉsistance en perturbant la signalisation intracellulaire de lโinsuline dans le muscle squelettique.
Lโinsulinorรฉsistance est une pathologie prรฉcoce qui prรฉcรจde lโaltรฉration de lโhomรฉostasie glucidique et le diabรจte. Elle rend compte de lโhyperinsulinisme initial, puis de lโรฉpuisement progressif des cellules ฮฒ menant ร lโinsulinopรฉnie relative [42].
Anomalies de la sรฉcrรฉtion dโinsuline [16]
Des perturbations de lโinsulinosรฉcrรฉtion sont รฉgalement prรฉsentes trรจs tรดt dans lโhistoire naturelle du type 2. Elles sont gรฉnรฉtiquement dรฉterminรฉes et acquises. En rรฉsumรฉ, on a rapportรฉ :
โ une perte de la phase prรฉcoce et, dans les formes sรฉvรจres, un retard de la seconde phase de sรฉcrรฉtion dโinsuline en rรฉponse ร une stimulation glucosรฉe ;
โ un dรฉfaut de la pulsatilitรฉ de lโinsuline ;
โ une sรฉcrรฉtion insuffisante en raison de modifications de la morphologie du pancrรฉas endocrine : diminution modeste du nombre total de cellules ฮฒ et/ou dรฉpรดts amyloรฏdes au sein des รฎlots dont lโaccumulation pourrait interfรฉrer avec lโexocytose ;
โ une inhibition de la sรฉcrรฉtion liรฉe ร la glucotoxicitรฉ.
Lโhรฉrรฉditรฉ du DNID est trรจs riche : des antรฉcรฉdents familiaux de type 2 sont retrouvรฉs chez plus de la moitiรฉ des patients ; ร lโinverse, le risque de devenir soi-mรชme diabรฉtique, si lโon a un parent diabรฉtique de type 2, est dโenviron 40%. Quant aux รฉtudes de jumeaux monozygotes, elles montrent une concordance de plus de 90%.
Lโenvironnement joue aussi un rรดle dรฉterminant dans la genรจse du type 2 : cโest le cas des dรฉsรฉquilibres nutritionnels (rรฉgimes hypercaloriques,
consommation excessive de sucres simples) ainsi que lโactivitรฉ physique insuffisante menant ร terme ร la surcharge pondรฉrale.
Lโobรฉsitรฉ est le premier responsable de la prรฉvalence รฉlevรฉe du diabรจte de type 2 dans les pays occidentaux. Il est responsable dโune insulinorรฉsistance qui majore la dรฉtรฉrioration de lโรฉquilibre glycรฉmique lorsquโil existe des anomalies de lโinsulinosรฉcrรฉtion.
Epidรฉmiologie
Le DNID reprรฉsente plus de 80% des diabรจtes et sa prรฉvalence croรฎt parallรจlement avec le dรฉveloppement de lโobรฉsitรฉ et de la sรฉdentaritรฉ [70].
Sa prรฉvalence varie de 1,1% en Afrique subsaharienne, ร 3,3% dans les pays en dรฉveloppement et ร 5,6% dans les pays industrialisรฉs, ce qui porte ร 135 millions le nombre de diabรฉtiques dans le monde [9].
Au Sรฉnรฉgal, le nombre de diabรฉtiques est dโenviron 35600 soit 0,41% mais prรจs de la moitiรฉ des diabรฉtiques sont mรฉconnus [39].
Les projections de lโOMS indiquent un pourcentage dโaugmentation de 35% de la prรฉvalence du diabรจte. Cette augmentation sโexplique par le mode de vie de plus en plus sรฉdentaire, lโaugmentation de lโespรฉrance de vie entraรฎnant un vieillissement diabรฉtogรจne, lโoffre alimentaire surabondante et attractive, les modifications des critรจres diagnostiques ( glycรฉmie ร jeรปnโฅ 1.26g/l ร deux reprises) [9].
Signes cliniques
Le D.N.I.D. est gรฉnรฉralement asymptomatique et le seul critรจre de diagnostic est lโhyperglycรฉmie [70]. Dans la majoritรฉ des cas, le sujet prรฉsente une prise pondรฉrale sinon il est franchement obรจse. Son principal risque est lโapparition de complications vasculaires. On note รฉgalement :
– des infections cutanรฉo-muqueuses telles que les furoncles et anthrax, une vulvovaginite ou une balanite ;
– des signes dโatteinte vasculo-nerveuses avancรฉs des membres infรฉrieurs tels que le mal perforant plantaire, la gangrรจne distale, lโosthรฉoarthrite fistulisรฉe de la premiรจre articulation mรฉtatarsophalangienne.
Signes biologiques
โ Lโhyperglycรฉmie, c’est-ร -dire une augmentation de la glycรฉmie plasmatique ร jeรปn ร une valeur supรฉrieure ou รฉgale ร 1,26 g/l.
Il est ร remarquer que la valeur normale fluctue tout au long du nycthรฉmรจre dans des limotes รฉtroites de 0,7 ร 0,9 g/l, soit donc aux environs de 3,85 mmol/l et ne dรฉpasse pas 1,1 g/l soit 5,3 mmol/l et celle post-prandiale est de 1,4 g/l, soit 6,75 mmol/l.
Chez un diabรฉtique, la glycรฉmie effectuรฉe ร un moment quelconque de la journรฉe dรฉpasse 2 g/l oรน lโรฉpreuve dโhyperglycรฉmie provoquรฉe par voie orale donne ร la 120รจme minute une valeur supรฉrieure ร 2 g/l, soit 11mmol/l. La dรฉtermination de la glycรฉmie doit se faire ร deux reprises.
โ La glucosurie qui est une consรฉquence de lโhyperglycรฉmie, elle dรฉpend donc de la glycรฉmie et du seuil de rรฉabsorption tubulaire du glucose [16].
Le seuil rรฉnal du glucose se situe aux alentours de 1,8 g/l, mais trรจs variable dโun sujet ร un autre et est augmentรฉ en cas dโinsuffisance rรฉnale [70].
โ Prรฉsence de corps cรฉtoniques dans le diabรจte sucrรฉ dรฉcompensรฉ qui annonce lโรฉvolution vers lโacido-cรฉtose [52].
Complications du diabรจte sucrรฉ [39] [53] [16]
Complications aiguรซs
โ Le coma hypoglycรฉmique : il sโagit dโun trouble de la conscience pouvant รฉvoluer jusquโau coma profond. Il rรฉsulte dโune neuroglucopรฉnie grave.
โ La cรฉtose diabรฉtique : cliniquement, les symptรดmes dโun diagnostic dรฉcompensรฉ (soif, polyurie, polydipsie) et des signes digestifs (nausรฉes, vomissements) sont parfois prรฉsents.
Le diagnostic de cรฉtose est รฉtabli sur une hyperglycรฉmie (parfois modรฉrรฉe) associรฉe ร la prรฉsence dโune glycosurie et de corps cรฉtoniques dans les urines, le pH sanguin reste normal.
โ Lโacidocรฉtose diabรฉtique :
โฌ A lโinterrogatoire, le malade rapporte un amaigrissement, une polyurie, une polydipsie et/ou une intolรฉrance digestive.
โฌ A lโexamen clinique, on recherche :
โบune dรฉshydratation intra et extracellulaire, โบune dyspnรฉe dโacidose,
โบune haleine acรฉtonique (vernis ร ongle), โบdes troubles de la conscience, โบun syndrome abdominal.
Biologiquement, lโacidocรฉtose se manifeste par une hyperglycรฉmie trรจs souvent au-delร de 3g/l [52], une chute des bicarbonates ร 10 volumes pour cent parfois plus, une acidose mรฉtabolique (les valeurs normales de bicarbonates sont de 50 ร 60 volumes pour cent) [53], une chute du pH sanguin parfois jusquโร pH 7 (valeur normale du pH sanguin est de 7,35 ร 7,45) [16], une cรฉtonรฉmie et une cรฉtonurie importante.
โ Le coma hyperosmolaire : cโest une complication grave du diabรจte, en particulier de type 2, survenant le plus souvent chez des malades รขgรฉs. Il est caractรฉrisรฉ par : un trouble de la conscience, une forte dรฉshydratation, une
absence de dyspnรฉe dโacidose, une hyperglycรฉmie importante, un pH sanguin normal, une absence de corps cรฉtoniques.
โ Lโacidose lactique : il sโagit dโune acidose mรฉtabolique sรฉvรจre due ร une augmentation des taux plasmatiques de lactate produite par la glycolyse anaรฉrobie.
Lโhyperlactatรฉmie (lactatรฉmie normale : 0,5 โ 1,5 mmol/l) rรฉsulte soit dโune augmentation de sa production ร la suite dโune hypoxie tissulaire, soit dโun dรฉfaut dโรฉpuration hรฉpatique par inhibition de la gluconรฉogenรจse.
Cet acidose lactique est caractรฉrisรฉ par : un trouble de la conscience, une hydratation normale ou diminuรฉe, la prรฉsence dโune dyspnรฉe dโeffort importante, une glycรฉmie normale ou augmentรฉe, une chute importante du pH sanguin, la prรฉsence de corps cรฉtoniques dans le sang.
โ Lโacidocรฉtose alcoolique : il sโagit dโune acidocรฉtose mรฉtabolique survenant chez lโalcoolique chronique, le plus souvent chez la femme. Le diabรจte ne prรฉdispose en rien ร lโacidocรฉtose alcoolique. Son tableau peut cependant prรชter ร confusion avec lโacidocรฉtose diabรฉtique sauf que lร , la glycรฉmie peut รชtre diminuรฉe ou normale, ou augmentรฉe et les corps cรฉtoniques urinaires sont non dรฉtectรฉs.
Complications chroniques
La gravitรฉ dโun diabรจte sucrรฉ est liรฉe entre autres ร la sรฉvรฉritรฉ des complications chroniques qui peuvent lui รชtre associรฉes aprรจs quelques annรฉes dโรฉvolution. Ce sont en gรฉnรฉral celles รฉvolutives dรฉjร mentionnรฉes telles que la rรฉtinopathie, la nรฉphropathie et la macroangiopathie.
TRAITEMENT
Le traitement du diabรจte sucrรฉ impose le maniement simultanรฉ, coordonnรฉ et rรฉflรฉchi dโarmes thรฉrapeutiques ou de stratรฉgies de surveillance relativement complexes que seul le sujet diabรฉtique peut appliquer jour aprรจs jour.
Les trois grands moyens thรฉrapeutiques sont :
โla diรฉtรฉtique,
โles mรฉdicaments,
โlโexercice physique.
Ils sont interdรฉpendants, sโinfluenรงant naturellement, ce qui impose le recours ร une stratรฉgie de surveillance รฉtroite, dont lโauto surveillance glycรฉmique est la clรฉ de voรปte.
Diรฉtรฉtique du diabรจte sucrรฉ
La diรฉtรฉtique du diabรจte sucrรฉ diffรจre pour le DID et le DNID, mais repose sur les bases communes suivantes :
โฌ Assurer une large part aux glucides dans la ration calorique quotidienne (RCQ) :45 ร 50% en abandonnant la distinction fausse, entre sucres lents et sucres rapides. Il faut savoir que tous les glucides font augmenter la glycรฉmie ร quelques nuances prรจs, ร la mรชme vitesse et dans les mรชmes dรฉlais, et que chaque glucide a un pouvoir hypoglycรฉmiant qui lui est propre ;
โฌ Favoriser lโabsorption dโaliments riches en fibres solubles (lรฉgumes secs, fruits) ;
โฌ Rรฉduire la part des lipides dans lโalimentation ร 80 ร 120g/jour suivant la RCQ ;
โฌ Maintenir une ration protidique au dessous de 1g/Kg de poids corporel par jour.
Dans le DID, les trois principes de base dans lโalimentation du diabรฉtique insulinotraitante sont:
โ Rรฉgularitรฉ dโun jour ร lโautre de lโinsulinothรฉrapie,
โ Rรฉpartition harmonieuse des hydrates de carbone dans le nycthรฉmรจre,
โ Une possibilitรฉ de sauter un repas.
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE DIABETE
I.- DEFINITION
II.- HISTORIQUE
III.- CLASSIFICATION DES DIABETES
III.1.- Diabรจte de type 1 ou DID
III.1.1.- Dรฉfinition
III.1.2.- Physiopathologie
III.1.3.- Epidรฉmiologie
III.1.4.- Signes cliniques
III.2.- Diabรจte de type 2 ou DNID
III.2.1.- Dรฉfinition
III.2.2.- Physiopathologie
III.2.3.- Epidรฉmiologie
III.2.4.- Signes cliniques
III.3.- Signes biologiques
III.4.- Complications du diabรจte sucrรฉ
IV.- TRAITEMENT
IV.1.- Diรฉtรฉtique du diabรจte sucrรฉ
IV.2.- Les mรฉdicaments
IV.2.1- Insulinothรฉrapie
a).- Structure de lโinsuline
b).- Propriรฉtรฉs de lโinsuline
c).- Rรฉgulation
d).- Types dโinsuline
IV.2.2- Les Antidiabรฉtiques Oraux
a).- Les biguanides
b).- Les Sulfamides hypoglycรฉmiants
c).- Les inhibiteurs de lโฮฑ-glucosidase
d).- Les Thiazolidinediones
e).- Nouvelle approche thรฉrapeutique
IV.3.- Education et Surveillance
ANTIDIABETIQUE
I.- BUT
II.- METHODOLOGIE
II.1.- PLANTES ET PRINCIPES ACTIFS A EFFET HYPOGLYCEMIANT
II.2.- MECANISME DโACTION DES PLANTES HYPOGLYCEMIANTES
II.3.- PLANTES HYPOGLYCEMIANTES ET MODELE DโETUDE
II.3.1.- ESSAIS CLINIQUES EFFECTUES CHEZ DES PATIENTS DIABETIQUES
II.3.2.- ESSAIS CLINIQUES EFFECTUES CHEZ DES ANIMAUX RENDUS DIABETIQUES
III.- MONOGRAPHIE
III.1.- Allium cepa
III.2.- Anacardium occidentale
III.3.- Blighia sapida
III.4.- Caesalpinia bonducella
III.5.- Capsicum frutescens
III.6.- Eugenia jambolana
III.7.- Galega officinalis
III.8.- Garcinia kola Heckel
III.9.- Momordica charantia
III.10.- Moringa olifeira
III.11.- Scoparia dulcis
III.12.- Vernonia colorata
III.13.- Zizyphus mauritiana
IV.- DISCUSSIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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