Soutenance mémoire
La tuberculose est une maladie infectieuse, contagieuse à transmission interhumaine , due au bacille de Koch (Mycobactéries). Elle existe depuis au moins 120 siècles, mais jusqu’ici, elle n’est pas encore éradiquée malgré la connaissance de son agent pathogène à partir de 1882 par Koch et l’existence de l’antibiothérapie appropriée à partir de l’année 1950. Dans la plupart des pays pauvres, ce n’est pas une maladie prise en priorité et en plus, elle est souvent négligée par la population (4). La tuberculose est une maladie très contagieuse surtout la tuberculose à bacilloscopie positive qui est la plus fréquente ; d’où l’existence d’une dissémination intarissable jusqu’à nos jours. Si elle a commencé à régresser dès le début du vingtième siècle dans les pays développés grâce à l’amélioration des conditions de vie et du travail ainsi que la mise en pratique de la chimiothérapie antituberculeuse à partir des années 1950, elle pose un problème important de santé publique dans le pays en développement. Dans le tiers-monde y compris Madagascar, la tuberculose persiste et continue malheureusement ses ravages, et cette expansion du bacille de la tuberculose témoigne probablement le recul de notre développement. La tuberculose touche environ 8 à 10 millions des personnes par an dans le monde dont 95 % dans les Pays en voie de développement avec une mortalité de 1,5 à 2 millions dont 98 % dans les Pays en voie de développement (5) (6) (7) (8). L’émergence de l’infection par le virus de l’Immunodéficience Humaine (HIV) aggrave la situation épidémiologique de la tuberculose. La condition sociale défavorable accentue sa recrudescence. La tuberculose constitue la principale cause de mortalité des individus âgés de 20 à 40 ans, classe d’âge la plus productive de la population.
GENERALITES
Historique de la tuberculose
•Au IVème siècle avant Jésus Christ, Hippocrate mentionna la tuberculose comme une infection broncho-pulmonaire et pleurale d’évolution très lente et décrivît les symptômes cardinaux : « asthénie, amaigrissement progressif, toux, fièvre, expectoration hémoptoïque » (11) (12).
•Au IIème siècle après Jésus Christ, Galien et Caelius distinguèrent plusieurs aspects cliniques de la maladie.
•A la fin du IIème siècle, Cappadoce se consacra à la pathologie pleuropulmonaire.
•Dès l’Antiquité s’opposent deux théories sur l’origine de la maladie, considérée comme héréditaire par les uns, alors que pour d’autres comme Avicenne, elle est d’origine contagieuse.
•Au milieu du XVI siècle, Girolamo Fracastoro exprima la contagiosité de la maladie.
• 1720 : Benjamin Marten suggéra le caractère contagieux de la tuberculose.
• 1733 : Pierre Desault, chirurgien affirma que la lésion fondamentale de la phtisie est le tubercule et signala la parenté entre la phtisie pulmonaire et les formes extrapulmonaires qui portent sur les ganglions cervicaux.
• 1818 : Laennec inventa le stéthoscope qui a facilité le diagnostic de la tuberculose et reconnait le caractère infectieux de la maladie.
• 1854 : Herman Brehmer publia une thèse intitulée : « la tuberculose est un mal curable ».
• 1865 à 1868 : Jean Antoine Willemin affirma que cette maladie est due à un microbe invisible et qu’on peut s’en protéger par des mesures visant à éviter la contagion.
• 1867 : La tuberculose est qualifiée comme une maladie contagieuse lors du premier congrès international des spécialistes médicaux organisé à Paris.
• 1869 : Willemin montra que la transmission se fait par voie aérienne.
• 1882 : Robert Koch met en évidence le bacille de tuberculeux.
• 4 Août 1890 : A Berlin à l’occasion du dixième congrès international des médecins, Koch annonça la découverte d’un traitement à la fois prophylactique et thérapeutique contre la tuberculose appelé : « lymphe de Koch » dont la composition est d’abord tenue secrète.
• 15 Janvier 1891 : Koch dévoila la composition de sa lymphe : « extrait glycériné tiré des cultures pures de bacille de la tuberculose ».
• 1894 : Carlo Forlanini met au point la première méthode thérapeutique invasive avec le pneumothorax artificiel intra-pleural.
• 1895 : Wilhelm Röntgen découvrit les rayons X pour être l’outil de base de la détection de la tuberculose.
• 1905 : Charles Mantoux présenta sa première étude sur les injections intradermales comme un test de dépistage sérologique de la tuberculose.
• 1921 : Première vaccination d’un être humain par le BCG.
• 1935 :L’exérèse chirurgicale sont introduite telle que (la lobectomie, la pneumonectomie).
• 1943 : Waksman découvrit la Streptomycine.
• 1952 : Meyer et Nully, Bersten et Stechen découvrent l’isoniazide.
•A partir de 1960, d’autres antibiotiques dont la Rifampicine, Pyrazinamide ont été découverts.
•A partir de 2010, il y a la découverte des nouveaux antituberculeux tels que le Diarylquinoline ou DARQ, le Benzothiazinone ou BTZ .
Historique de la coloration
o Mars 1882 : Coloration initiale de Koch par l’action prolongée du bleu de méthylène potassique pendant 24 heures à température ambiante puis contre coloration au brun de Bismarck. Les bacilles apparaissent en bleu sur un fond brun.
o Juin 1882 : Ehrlich recommanda l’emploi de la fuchsine, avec comme mordant l’aniline.
o Août 1882 : Ziehl remplaça l’aniline par le phénol et utilisa cette coloration pour le diagnostic de la tuberculose.
o Octobre 1882 : Rindfleish préconisa de chauffer la solution colorante.
o 1883 : Neelsen apporta les dernières modifications de la formule de colorant (Fuchsine 1g, acide phénique à 5 % 100 g, Alcool 10g).
o 1937 : Pour une lecture par fluorescence, Hagmann décrit les propriétés tinctoriales de l’auramine.
o 1946 : Hallberg décrit une méthode où les bacilles sont colorés par un phénylméthane : le bleu de nuit et décoloré par une solution d’alcool chlorhydrique.
o 1951 : Tison apporta des modifications à la technique de Hallberg permettant à ceux qui sont daltoniens de pouvoir observer en lumière ordinaire les bacilles bleus (BAAR) sur un fond jaune.
o 1962 : Tan Thiam Hok décrit une technique de coloration simplifiée utilisant successivement la première à la base de Fuchsine et la seconde permet la décoloration et la recoloration simultanée du fond par une solution saturée de bleu de méthylène dans l’acide alcool.
o 1963 : Devulder modifia la technique de Tan Thiam en augmentant le temps de contact des colorants pour obtenir une coloration plus nette.
Epidémiologie
La tuberculose touche environ 8 à 10 millions des personnes par an dans le monde dont 95 % dans les Pays en voie de développement avec une mortalité de 1,5 à 2 millions dont 98 % dans les Pays en voie de développement . Un patient atteint de la tuberculose pulmonaire à bacilloscopie positive non diagnostiqué et non traité peut infecter 10 à 15 personnes par an .
Pathogenicité
Agents pathogènes
La tuberculose est une maladie infectieuse, contagieuse, due au bacille appelé : «Mycobactérium ». C’est un bacille à division lente, aérobie, acido-alcoolo-résistant, sensible à la chaleur, au rayon ultraviolet, à l’eau de Javel et au formol. En revanche, il résiste au froid et à la dessiccation .
Il existe trois espèces :
➤ Mycobactérium tuberculosis qui est la variété la plus répandue avec 99 % de cas. Il est responsable de la tuberculose humaine.
➤ Mycobactérium bovis qui est la source de contamination des bovidés dans les régions d’élevage. La transmission à l’homme est environ 1 % de cas.
➤ Mycobactérium africanum trouvé chez l’homme en Afrique dont la pathogénicité est identique à celle de Mycobactérium tuberculosis.
La localisation la plus fréquente de la tuberculose est pulmonaire dans 80 % à 90 % de cas.
Etude bactériologique
❖ Microscope : Mycobactérium tuberculosis est un bacille immobile sans capsule et sans spore. Après la coloration de Ziehl Neelsen, il apparait comme un bacille rouge de 0,2 à 0,3µ de large sur 3 à 5µ de long, légèrement incurvé, à extrémité arrondie.
❖ Culture : Mycobactérium tuberculosis se cultive à 35°-37°C en 15 à 30 jours sur milieux enrichis, légèrement acides. Mycobactérium tuberculosis ne pousse pas sur les milieux usuels. Il nécessite des milieux très enrichis. Le plus employé est un milieu à l’œuf, le milieu de LOWENSTEIN JENSEN où il donne des colonies de teinte crème-beige, sèche, à surface rugueuse, en chou-fleur. Les colonies n’apparaissent qu’en 21 jours en moyenne.
❖ Caractères biochimiques : Mycobactérium tuberculosis est aérobie strict. Il est catalase positive, nitrate positif. Au cours de sa croissance, il synthétise une quantité importante d’acide nicotinique ou niacine qui peut être mis en évidence par le test de KONNO ou niacine-test et la positivité de cette épreuve est spécifique de Mycobactérium tuberculosis.
❖ Constitution chimique : Mycobactérium tuberculosis est très riche en lipide (20% à 45% de l’ensemble de la bactérie), qui est surtout concentré dans la paroi. Ce sont des acides gras complexes. Parmi ceux-ci, les acides mycoliques jouent un rôle important dans l’acido-alcoolo-résistance.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. GENERALITES
I.1. Historique de la tuberculose
I.2. Historique de la coloration
I.3. Epidémiologie
I.4. Pathogenicité
1.4.1 Agents pathogènes
I.4.2. Etude bactériologique
I.4.3. Mode de transmission
I.5. Les principaux examens paracliniques
I.5.1.Examens biologiques
I.5.1.1. Examen direct
Généralités et quelques règles pour cet examen direct
Méthode de Ziehl Neelsen à chaud
Coloration de Ziehl Neelsen à froid ou coloration de Kinyoun
Méthode utilisant l’auramine
Coloration à l’orange acridine
L’hybridation avec les Sondes à ADN
Les nouveaux milieux de culture
Amplification génique
Dosage de l’interféron Gamma
I.5.1.2. L’examen indirect
I.6. Examens paracliniques de présomption
I.7. Quelques définitions
I.8. Facteurs de risques
I.9. Diagnostic clinique
I.9.1. La primo-infection tuberculose (PIT)
I.9.1.1. PIT latente ou dormant
I.9.1.2. PIT Patente
I.9.2. La tuberculose maladie
I.9.2.1. Tuberculose selon la localisation
• Tuberculose pulmonaire
• Tuberculose extra-pulmonaire
I.9.2.2. Tuberculose selon le terrain
I.10. Calendrier de contrôle de l’examen bacilloscopique de crachat
I.11. Traitement
I.11.1. Buts
I.11.2. Moyens thérapeutiques
I.11.2.1. Traitement curatif
I.11.2.2. Traitement préventif
I.11.3. Indications
I.11.4. Effets secondaires, toxicité, contre indications
I.12. Programme National de lutte contre la tuberculose à Madagascar
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. OBJECTIF DE L’ETUDE
II.2. CADRE D‘ETUDE
II.3. METHODE D’ETUDE
II.3.1. Méthodologie
II.3.1.1. Type d’étude
II.3.1.2. Durée d’étude
II.3.1.3. Critère d’inclusion
II.3.1.4. Critère d’exclusion
II.3.1.5. Critère de positivité
II.3.1.6. Technique utilisée
II.3.1.7. Les paramètre d’étude
II.3.1.8. Analyses statistiques des données
II.3.1.9. Limite d’étude
II.3.2. Matériels de l’étude
III. RESULTATS
III.1. Résultats généraux
III.1.2. Prévalence brute
III.1.2. Prévalence par rapport aux cas suspects
III.2.Répartition selon l’examen bactériologique de crachat
III.2.1. Répartition selon le nombre des lames examinées
III.2.2.Répartition selon le rang de l’examen bacilloscopique des crachats
III.2.3. Répartition selon la charge de BAAR
III.3. Répartition selon le Centre de dépistage et les méthodes de diagnostic
III.4. Répartition des patients à BAAR positif selon le genre
III.5. Répartition des patients à BAAR positif par la tranche d’âge de l’OMS
III.6. Répartition des cas dépistés selon les renseignements cliniques
III.7. Répartition annuelle des patients à BAAR positifs de 2000 à 2009
III.8. Répartition selon l’issue de traitement
III.9. Répartition de contrôle positif à la microscopie de 2000 à 2009
IV. DISCUSSION ET SUGGESTION
IV.1. COMMENTAIRE ET DISCUSSION
IV.1.1. Résultats généraux: la prévalence brute
IV.1.2. Répartition selon l’examen bactériologique des crachats
IV.1.2.1. Répartition selon le nombre des lames examinées
IV.1.2.2. Répartition selon la chronologie de l’examen bacilloscopique des
crachats
IV.1.2.3. Répartition selon la charge de BAAR positif
IV.1.3. Répartition selon les méthodes de diagnostic
IV.1.4. Répartition selon le genre
IV.1.5. Répartition selon la tranche d’âge de l’OMS
IV.1.6. Répartition selon les renseignements cliniques
IV.1.7. Répartition selon l’issue du traitement
IV.1.7.1. Selon l’issue globale de traitement
La guérison
Le décès
Le traitement terminé
L’abandon
Echec du traitement
IV.1.7.2. Répartition selon la Commune
IV.1.7.3.Répartition des décès selon la date de contrôle
IV.2. SUGGESTION
1. Renforcement du PNLT
2. Personnel de santé
3. Malades et leur entourage
4. Responsables de la Commune et du Fokontany des malades
5. Etat et Ministère de la Santé Publique
CONCLUSION
