Soutenance mémoire
ANATOMIE DU CŒUR
Généralités Le cœur est un muscle creux, d’un poids d’environ 270 grammes chez l’adulte, à contraction rythmique et dont la fonction est d’assurer la progression du sang à l’intérieur des vaisseaux (Figure 1). Il comprend 2 oreillettes et 2 ventricules. Ces 4 cavités sont séparées par des cloisons s’exprimant extérieurement par des sillons[22]. On a les sillons inter ventriculaire, interauriculaire et auriculo-ventriculaire. Le muscle cardiaque s’appelle myocarde et est doublé en dedans de l’endocarde et en dehors du péricarde. Les parois du ventricule gauche sont épaisses avec une cavité circulaire adaptée à un régime de pressions plus élevé que celui du cœur droit. La cloison interventriculaire sépare les deux ventricules, la cloison inter-auriculaire sépare les deux oreillettes. Les cloisons entre oreillettes et ventricules correspondent à l’orifice mitral à gauche, et à l’orifice tricuspide à droite (Figure 2). Le septum interventriculaire est vascularisé par des artères septales issues de l’artère interventriculaire antérieure et de l’artère interventriculaire postérieure. Le ventricule gauche éjecte le sang dans la grande circulation par l’aorte qui donne les artères à destinée périphérique. Il a des parois épaisses, autorisant des régimes de pression élevés. L’éjection ventriculaire se fait vers l’aorte grâce à l’étanchéité de la valve mitrale qui permet l’admission de sang dans le ventricule mais pas son reflux vers l’oreillette. De même une fois éjecté dans l’aorte, le sang ne reflue pas dans le ventricule gauche grâce à l’étanchéité des valves aortiques sigmoïdes. Les artères coronaires sont au nombre de deux : l’artère coronaire gauche et l’artère coronaire droite. Elles irriguent le cœur et prennent toutes deux leur origine dans le segment initial dilaté de l’aorte, immédiatement en aval des valvules aortiques.
Ventricules
Ventricule droit Le VD a trois parois : outre la paroi antérieure, une paroi inférieure ou diaphragmatique et une paroi interne ou septale. Cette paroi est soulevée à sa partie moyenne par une saillie musculaire, l’éperon de Wolf. Au dessus de l’éperon et de son prolongement antéro-inférieur, la bandelette ansiforme se situe la chambre de chasse du ventricule avec l’infundibulum qui mène à l’orifice pulmonaire et à sa valve faite de trois valves sigmoïdes. Au dessous de l’éperon, c’est la chambre de remplissage occupée surtout par la valve tricuspide. Celle-ci comporte trois valves, comme les trois parois : interne ou septale, antérieure et inférieure. Sur le bord libre et la face ventriculaire des valves, s’attachent les cordages issus de trois piliers : septal ou muscle papillaire du cône artériel, antérieur auquel aboutit la bandelette ansiforme, et inférieur. La pointe du VD située à droite de la pointe du cœur est occupée par de nombreuses colonnes charnues.
Ventricule gauche Le VG a une forme conique, et on lui décrit habituellement deux parois et deux bords : une paroi droite qui correspond au septum interventriculaire et une paroi gauche qui correspond à la face gauche du cœur, un bord supérieur et un bord inférieur. Son sommet est à la pointe du cœur. Sa base est occupée, en bas et à gauche par la valvule mitrale, en haut et à droite par l’orifice aortique. La valvule mitrale comporte deux valves : la grande valve à droite et la petite valve à gauche. Sur la face ventriculaire et le bord libre de ces valves s’attachent les cordages issus de deux piliers l’un antéro-supérieur inséré au bord antérieur du VG et l’autre antéroinférieur inséré au bord inférieur du ventricule. La chambre de remplissage du VG est limitée par la paroi gauche, la grande valve mitrale, ses cordages et les deux piliers. La chambre de chasse ou canal aortique est située entre la grande valve à gauche et le septum à droite. Le VG est ouvert de sa pointe à sa base en fendant l’orifice aortique. La paroi gauche est réclinée en dehors, en même temps que l’appareil valvulaire mitral dont on aperçoit la grande valve, ses cordages et les deux piliers, antérieur et inférieur. Sur la paroi droite ou septale, apparaissent, après dissection, les deux branches gauches du faisceau de His, branches antérieure et postérieure qui se ramifient sous l’endocarde. En haut, l’orifice aortique est ouvert comme un livre. On voit ses trois valves sigmoïdes, chacune en forme de demi-lune avec un bord libre portant le nodule d’Arantius. En regard des valves, la paroi aortique présente trois dilatations : les trois sinus de Valsalva. A la partie supérieure de deux d’entre eux s’ouvrent les orifices des artères coronaires droite et gauche. Il faut noter l’épaisseur considérable des parois ventriculaires gauches en comparaison de celles du VD.
Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique
– Insuffisance cardiaque aiguë : Les mécanismes d’adaptation n’ont pas le temps de se mettre en place (exemple : infarctus du myocarde, bloc auriculo-ventriculaire aigu, rupture de cordage mitral, embolie pulmonaire…).
– Insuffisance cardiaque chronique : L’insuffisance cardiaque peut être longtemps bien tolérée grâce aux mécanismes d’adaptation. Des facteurs surajoutés peuvent déclencher une décompensation aiguë (infection, trouble du rythme, arrêt de traitement…).
Retentissement de l’IC sur les organes périphériques
a) Les poumons : L’augmentation de la pression capillaire au-delà de la pression oncotique des protéines peut entraîner une inondation alvéolaire responsable d’un œdème pulmonaire. L’hypertension artérielle pulmonaire permanente et importante peut entraîner des lésions artériolaires irréversibles.
b) Les reins : L’angiotensine II, par son pouvoir vasoconstricteur sur l’artériole efférente permet de maintenir le débit de filtration glomérulaire face à la baisse du débit sanguin rénal. Néanmoins, peuvent se développer une insuffisance rénale fonctionnelle associée à une hyponatrémie.
c) Le foie : L’élévation de la pression veineuse centrale entraîne une augmentation de pression des veines sus-hépatiques et des capillaires sinusoïdes, et par conséquent une congestion passive du foie. Une cytolyse, une cholestase ou des signes d’insuffisance hépatocellulaire peuvent s’observer dans les formes avancées.
d) Le muscle strié squelettique : Une hypotrophie se développe en rapport avec le déconditionnement physique ainsi que des anomalies de la répartition des fibres musculaires (augmentation du pourcentage des fibres IIb).
e) Les œdèmes périphériques : Les œdèmes qui touchent le tissu interstitiel et les différentes séreuses au cours de l’insuffisance cardiaque évoluée sont secondaires à la rétention hydro-sodée, mais également à l’hypertension veineuse.
Grande crise d’œdème pulmonaire (OAP)
– Typiquement, c’est un état asphyxique, brutal, nocturne et dramatique. Il est précédé d’une sensation de grésillement laryngé, avec toux difficile, ramenant secondairement une expectoration mousseuse et rosée. Le patient est assis au bord du lit, en sue ur, cyanosé, polypnéique et ressent une oppression thoracique angoissante parfois difficile à différencier d’une crise d’angor. L’examen note un thorax distendu, des bruits du cœur rapides, un galop et des crépitants bilatéraux envahissent de façon ascendante les deux champs pulmonaires.
– Formes atténuées : elles sont plus fréquentes et réalisent des crises de sub-œdème déclenchées par l’effort, le décubitus, le prémenstruum avec : une toux quinteuse, un grésillement laryngé et une hémoptysie. Elles cèdent en quelques minutes avec le repos ou la position assise.
– Formes asthmatiformes : Il s’agit d’authentiques OAP trompeurs par leur caractère de bradypnée expiratoire sifflante avec expectoration, évoquant un asthme bronchique. Il faut l’évoquer devant tout tableau asthmatique chez un patient de plus de 50 ans non préalablement asthmatique.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. ANATOMIE DU CŒUR
I.1 Généralités
I.2 Faces du cœur
I.3 Cavités cardiaques
I.4 Vascularisation et Innervation
II. INSUFFISANCE CARDIAQUE
II.1 Définition
II.2 Intérêt
II.3 Différentes formes d’IC
II.3.1 Insuffisance cardiaque gauche, droite ou globale
II.3.2 Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique
II.3.3 Insuffisance cardiaque de bas débit ou de haut débit
II.3.4 Insuffisance cardiaque systolique ou diastolique
II.4 Physiopathologie
II.4.1 Débit cardiaque (DC) et index cardiaque
II.4.2 Fréquence cardiaque
II.4.3 Volume d’éjection systolique
II.4.4 Mécanismes d’adaptation au niveau cardiaque
II.4.5 Mécanismes d’adaptation au niveau périphérique
II.4.6 Modifications neuro-hormonales au cours de l’insuffisance cardiaque
II.5 Etiologies – Facteurs favorisants
II.5.2 Causes de l’IVD
II.5.3 Facteurs de décompensation
II.6 Diagnostic
II.6.1 Diagnostic de l’IVG
II.6.2 Diagnostic positif de l’IVD
II.6.3 Diagnostic différentiel
II.6.4 Evolution – Pronostic
II.7 TRAITEMENT
II.7.1 Mesures hygiéno-diététiques
II.7.2 traitement médicamenteux
II.7.3 Les traitements non médicamenteux
PLACE DE LA VENTRICULOGRAPHIE ISOTOPIQUE DANS LA PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
I. IMAGERIE SCINTIGRAPHIQUE
I.1 Historique
I.2 Bases physiques de la scintigraphie
I.2.1 Principe général
I.2.2 Traceurs radioactifs ou radiopharmaceutiques
I.2.3 Formation de l’image scintigraphique
I.2.4 Différentes techniques scintigraphiques
I.2.4.1 Scintigraphie planaire
I.2.4.2 Tomographie d’émission monophotonique ou TEMP (SPECT)
I.2.4.3 Tomographie par émission de positons ou TEP
I.2.4.4 Synchronisation à l’ECG
I.2.5 Analyse des images scintigraphiques
II. Ventriculographie isotopique
II.1 Définition
II.2 Intérêt
II.3 Indications
II.4 Bases physiopathologiques
II.5 Aspects techniques
II.5.1 Préparation du malade
II.5.2 Marquage des globules rouges
II .5.3 Marquage de l’albumine
II.5.4 Acquisition
II.5.5 Analyse des images
II.5.5 Résultats
II.5.5.1 Ventriculographie isotopique normale
II.5.5.2 Exemples de ventriculographies isotopiques anormales
II.6 limites de la méthode
III. Autres méthodes d’évaluation de FEVG
III.1 Echographie cardiaque
III.2 Scanner ou Tomodensitométrie (TDM)
III.3 Imagerie par résonnance magnétique (IRM)
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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