Physique du mouvement associée aux mécanismes de TCCL

Le TCCL est une blessure complexe, car chaque trauma est unique. En effet, l’impact direct ou l’impulsion ne survient pas toujours à la même vitesse, dans la même direction et au même endroit anatomique (Petraglia, Bailes et Day, 2015). Il est possible d’expliquer le mécanisme lésionnel général du TCCL à l’aide de deux lois physiques : la seconde loi de Newton présentée à l’équation (1.1) et la conservation de la quantité de mouvement présentée à l’équation (1.3) (Petraglia, Bailes et Day, 2015). La seconde loi de Newton illustre le phénomène d’impact (force) qui génère le déplacement ainsi que l’accélération de la tête et du cerveau (Petraglia, Bailes et Day, 2015). Il existe une relation de proportionnalité entre la force appliquée et l’accélération de la tête, car la masse de la tête d’un même joueur ou d’une même joueuse reste constante. De ce fait, plus la force de l’impact est grande, plus l’accélération de la tête est élevée. Lorsque la force est appliquée dans la ligne directrice du centre de gravité, l’accélération est dite linéaire (m/s2), voir Figure 1.11.

L’application d’une force qui ne se trouve pas sur cette ligne directrice produit un couple, tel que présenté à la Figure 1.12. Ce couple engendre une accélération angulaire (rad/s2), voir l’équation (1.2). Les paramètres « i » et « f » de l’équation (1.3), représentent respectivement l’instant initial et l’instant final d’un impact entre un joueur ou une joueuse et un objet. La loi de conservation de la quantité de mouvement démontre l’importance de la contraction des muscles du cou et du dos tels que les sternocléidomastoïdiens et les trapèzes. Ces muscles, lorsqu’ils sont contractés, permettent à la tête et au reste du corps de former une seule unité. Lorsqu’un joueur ou une joueuse ne prépare pas ses muscles lors de l’impact, la masse du corps tend vers zéro. La quantité de mouvement est alors totalement transférée à la tête, ce qui entraîne une accélération de la tête plus importante que lors de la contraction des muscles.

Accélération linéaire et accélération angulaire de la tête Gennarelli, Adams et Graham (1981) ont rapporté que le type d’accélération subi à la tête influence grandement le dysfonctionnement neurologique subséquent. Cette affirmation peut être expliquée par les propriétés mécaniques du cerveau. Avec un module de compressibilité d’environ 2 000 000 kPa, le cerveau peut être considéré comme incompressible, ce qui suppose une résilience du cerveau envers l’accélération linéaire (Ommaya, Goldsmith et Thibault, 2002). Cependant, pour l’accélération angulaire, le module de cisaillement est considérablement plus faible avec une valeur de 68,95 kPa (Ommaya, Goldsmith et Thibault, 2002). La valeur du module de cisaillement peut s’expliquer par la différence entre les densités de la substance blanche et de la substance grise qui composent le cerveau.

Le déplacement des substances ne se fait pas à la même vitesse lorsque le cerveau est soumis à une accélération angulaire. Il y a création d’un gradient de vitesse dont l’amplitude diminue des couches extérieures vers le centre du cerveau. Ces déplacements différentiels sont la cause du cisaillement des tissus nerveux et des cellules.

De plus, ce cisaillement est à l’origine des lésions axonales diffuses qui sont identifiées comme une blessure sévère et sont caractérisées par l’enflure et la dégénérescence des axones (Ommaya, Goldsmith et Thibault, 2002; Petraglia, Bailes et Day, 2015). Comme mentionné précédemment, l’axone est le prolongement des neurones et permet d’acheminer l’influx nerveux sur de longues distances. Le cisaillement des axones, qui cause les lésions axonales diffuses, restreint l’influx nerveux, ce qui peut survenir dès les cinq premières minutes suivant l’impact et qui peut durer jusqu’à six heures (Petraglia, Bailes et Day, 2015). Le cisaillement des axones engendre aussi des blessures secondaires comme des changements biologiques entraînant la détérioration des microtubules des cellules. Cette détérioration survient en moyenne de 6 à 24 heures après l’impact et engendre une inflammation locale perturbant l’influx nerveux (Meythaler et al., 2001). Un phénomène de boursouflure sur certaines régions de l’axone peut aussi être observé.

Ce phénomène, qui est un signe de séparation entre l’axone et le neurone, peut durer plusieurs jours et même plusieurs semaines (Petraglia, Bailes et Day, 2015). D’autre part, le mouvement de rotation du cerveau cause aussi des hémorragies locales dues au déchirement des cellules. Un des problèmes majeurs des lésions axonales diffuses consiste en la difficulté à diagnostiquer cette blessure, car l’imagerie du cerveau peut sembler normale.

En effet, Meythaler et al. (2001) ont rapporté que les caractéristiques typiques des lésions axonales diffuses sont retrouvées chez seulement 10 % des patients lors d’évaluation par tomodensitométrie. Comme mentionné précédemment, l’axone est le prolongement des neurones et permet d’acheminer l’influx nerveux sur de longues distances. Le cisaillement des axones, qui cause les lésions axonales diffuses, restreint l’influx nerveux, ce qui peut survenir dès les cinq premières minutes suivant l’impact et qui peut durer jusqu’à six heures (Petraglia, Bailes et Day, 2015). Le cisaillement des axones engendre aussi des blessures secondaires comme des changements biologiques entraînant la détérioration des microtubules des cellules.

Cette détérioration survient en moyenne de 6 à 24 heures après l’impact et engendre une inflammation locale perturbant l’influx nerveux (Meythaler et al., 2001). Un phénomène de boursouflure sur certaines régions de l’axone peut aussi être observé. Ce phénomène, qui est un signe de séparation entre l’axone et le neurone, peut durer plusieurs jours et même plusieurs semaines (Petraglia, Bailes et Day, 2015). D’autre part, le mouvement de rotation du cerveau cause aussi des hémorragies locales dues au déchirement des cellules. Un des problèmes majeurs des lésions axonales diffuses consiste en la difficulté à diagnostiquer cette blessure, car l’imagerie du cerveau peut sembler normale. En effet, Meythaler et al. (2001) ont rapporté que les caractéristiques typiques des lésions axonales diffuses sont retrouvées chez seulement 10 % des patients lors d’évaluation par tomodensitométrie.

Seuils de risque

Comme les différences physiologiques, anthropométriques et musculaires ainsi que l’historique de TCCL varient d’un joueur et d’une joueuse à l’autre, il n’est pas possible d’identifier des valeurs uniques d’accélération linéaire et d’accélération angulaire de la tête engendrant systématiquement un TCCL. Afin d’identifier le risque de subir un TCCL, Zhang, Yang et King (2004) ont reconstruit des situations de jeu ayant causé des TCCL lors de matchs de football de la National Football League (NFL). Ces situations reproduites en laboratoire étaient des impacts de type casque contre casque. Un modèle par éléments finis (MÉF) de la tête a permis de prédire la distribution de la pression intracrânienne, des contraintes et des déformations locales en fonction d’un impact qui était associé ou non à un TCCL.

Des analyses statistiques, plus précisément des régressions logistiques, ont été effectuées dans le but d’établir une relation entre les blessures résultantes et les dommages aux tissus du cerveau ainsi qu’une relation entre les blessures résultantes et la cinématique de la tête (Zhang, Yang et King, 2004). Ces analyses ont permis d’identifier les seuils de risque de TCCL en fonction des accélérations linéaires et des accélérations angulaires mesurées au centre de gravité de la tête. Le Tableau 1.1 regroupe les valeurs des accélérations du centre de gravité de la tête pour les trois seuils de risque qui ont été définis : 25 %, 50 %, 80 % (Zhang, Yang et King, 2004).

Par exemple, le risque de TCCL a été estimé à 25 % lorsqu’une personne subit une accélération angulaire de la tête d’environ 4 600 rad/s2. Le temps de tolérance estimé pour les seuils de risque des accélérations linéaires était de 10 à 16 ms. Cela signifie que les seuils de risque des accélérations ont été définis selon un cadre expérimental spécifique et ce cadre prévoit qu’une personne pouvait subir, de manière continue, une accélération linéaire pour un laps de temps de 10 à 16 ms. Pour l’accélération angulaire, le temps de tolérance estimé était de 10 à 30 ms spécifiquement lors des impacts entre casques de football ou entre casques de protection avec rembourrage (Zhang, Yang et King, 2004). Rowson et al. (2012) ont proposé des seuils de risque de TCCL lors de la pratique du football universitaire. Les joueurs de football ont porté un instrument de mesure à l’intérieur de leur casque lors des saisons 2007 à 2009. Un total de 286 636 impacts supérieurs à 14,4g a été enregistré et 57 TCCL ont été diagnostiqués par une équipe médicale.

Les analyses statistiques, plus précisément des régressions logistiques, ont ensuite permis d’identifier cinq seuils de risque de TCCL : 10 %, 25 %, 50 %, 75 % et 90 %, tel que présenté au Tableau 1.2. Les seuils de risque de TCCL ont été associés à l’accélération angulaire et à la vitesse angulaire de la tête. Les auteurs ont choisi l’accélération angulaire, car elle est la cause principale des blessures diffuses au cerveau. De plus, les auteurs ont mentionné que sans la vitesse angulaire, il est difficile d’interpréter une relation entre l’accélération angulaire de la tête et la tolérance aux blessures (Rowson et al., 2012). Contrairement à Zhang, Yang et King (2004) qui ont utilisé un temps de tolérance de 10 à 30 ms pour l’accélération angulaire, Rowson et al. (2012) ont utilisé un critère à double seuil en incluant la vitesse angulaire qui permettait d’obtenir les informations de la composante temporelle. La vitesse angulaire a été sélectionnée, car elle possède une relation plus importante avec le mouvement relatif du cerveau que tout autre paramètre cinématique (Rowson et al., 2012).

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Table des matières

INTRODUCTION
CHAPITRE 1 REVUE DE LA LITTÉRATURE
1.1 Définitions
1.1.1 Blessures
1.1.2 Traumatisme crânien et traumatisme crânio-cérébral
1.2 Anatomie de l’encéphale
1.2.1 Encéphale
1.2.2 Protection de l’encéphale
1.2.2.1 Crâne
1.2.2.2 Méninges
1.2.2.3 Liquide cérébospinal
1.2.3 Tissu nerveux
1.3 Mouvements et muscles du segment tête-cou
1.4 Traumatisme crânio-cérébral léger
1.4.1 Physique du mouvement associée aux mécanismes de TCCL
1.4.2 Énergie
1.4.3 Accélération de la tête
1.4.3.1 Accélération linéaire et accélération angulaire de la tête
1.4.3.2 Seuils de risque
1.5 Mécanismes des TCCL au soccer
1.5.1 Impacts volontaires : techniques de tête
1.5.1.1 Types de technique de tête
1.5.1.2 Phases des techniques de tête
1.5.2 Impacts involontaires
1.6 Facteurs d’influence sur le risque de TCCL au soccer
1.6.1 Âge et genre des joueurs
1.6.2 État physique et psychologique des joueurs et des joueuses
1.6.3 Compétition
1.6.4 Équipements de protection
1.6.4.1 Protecteur buccal
1.6.4.2 Bandeau de protection
1.6.5 Environnement
1.7 Conséquences des TCCL
1.7.1 Conséquences à court terme
1.7.2 Conséquences à long terme
1.8 Études sur les TCCL au soccer
1.8.1 Études statistiques
1.8.2 Études en laboratoire et par MÉF
1.8.3 Études en situation de jeu en temps réel
1.8.3.1 Étude de Hanlon et Bir (2012)
1.8.3.2 Étude de McCuen et al. (2015)
1.8.3.3 Étude de Lynall et al. (2016)
1.9 Résumé
CHAPITRE 2 PROBLÉMATIQUE DU PROJET DE RECHERCHE
2.1 Problématique
2.2 Hypothèses
2.3 Objectifs
2.4 Bénéfices attendus du projet de recherche
CHAPITRE 3 MÉTHODOLOGIE
3.1 Méthodologie expérimentale
3.1.1 Critères d’inclusion et d’exclusion
3.1.2 Informations sur les participants
3.1.3 Résumé des caractéristiques des participants du projet de recherche
3.1.4 Matériel utilisé lors des séances d’acquisition
3.1.4.1 SIM-G et SKYi
3.1.4.2 Fiches d’informations et autres matériels
3.1.5 Acquisitions des données
3.1.5.1 Entraînements de la saison d’été
3.1.5.2 Matchs de compétition de la saison d’été et de la saison d’automne
3.1.6 Évaluation du risque de TCCL lors des séances d’acquisition
3.2 Méthodologie de l’analyse statistique
3.2.1 Filtrage préliminaire des données
3.2.2 Visionnement des séances d’acquisition et filtrage final des données
3.2.3 Analyse post-acquisition
3.2.4 Analyse statistique
3.2.4.1 Démarche de l’analyse statistique
3.2.4.2 Régressions
CHAPITRE 4 RÉSULTATS
4.1 Nombres et durée des séances d’acquisition
4.1.1 Accélérations et vitesses de la tête mesurées chez les joueurs
4.1.2 Accélérations et vitesses de la tête mesurées chez les joueuses
4.2 Évaluation des situations présentant un risque de TCCL
4.2.1 Risque de TCCL identifié chez les joueurs
4.2.1.1 Entraînements de la saison d’été
4.2.1.2 Matchs de compétition de la saison d’été
4.2.1.3 Fréquence des types de techniques de tête
4.2.1.4 Fréquence des types d’impacts involontaires
4.2.1.5 Fréquence du mouvement de la tête
4.2.2 Risque de TCCL identifié chez les joueuses
4.2.2.1 Matchs de compétition de la saison d’été
4.2.2.2 Matchs de compétition de la saison d’automne
4.2.2.3 Fréquence des types de techniques de tête
4.2.2.4 Fréquence des types d’impacts involontaires
4.2.2.5 Fréquence du mouvement de la tête
4.3 Évaluation des facteurs d’influence sur la fréquence des techniques de tête et des impacts involontaires
4.3.1 Fréquence en fonction du temps de jeu
4.3.2 Influence de la période de jeu
4.3.3 Influence du rôle et de la position sur le terrain
4.3.4 Influence des facteurs reliés aux participants
4.3.4.1 Paramètres anthropométriques du segment tête-cou
4.3.4.2 Paramètre du poids des participants
4.3.5 Influence de l’environnement
4.3.5.1 Température de l’air ambiant
4.3.5.2 Paramètres physiques des ballons de soccer
4.3.5.3 Type de terrain
4.4 Régressions
CHAPITRE 5 DISCUSION
5.1 Discussion générale sur le projet de recherche
5.2 Fréquence des techniques de tête et des impacts involontaires
5.3 Amplitude des accélérations linéaires et des accélérations angulaires
5.4 Évaluation des situations présentant un risque de TCCL
5.5 Facteurs d’influence sur la fréquence des techniques de tête et des impacts involontaires
5.6 Activations des bandeaux instrumentés sous les seuils de risque de TCCL
5.7 Conscientisation au risque de TCCL
5.8 Limites du projet de recherche
5.9 Portée du projet de recherche
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
ANNEXE I FICHES D’INFORMATIONS SUR LES PARTICIPANTS
ANNEXE II FICHES SUR LES SÉANCES D’ACQUISITION
LISTE DE RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES