Soutenance mémoire
Le diabète de type 2 est une pathologie chronique qui constitue une préoccupation majeure en terme de santé publique. Le vieillissement de la population et la sédentarisation des modes de vie favorisent grandement sa progression au sein de la population. Exposant à de lourdes complications, sa prise en charge est indispensable. Celle-ci a pour objectif de corriger les anomalies du métabolisme glucidique caractéristiques de cette pathologie.
Généralités
Définition
Le diabète est une maladie chronique qui apparaît lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d’insuline ou que l’organisme n’utilise pas correctement l’insuline qu’il produit. L’insuline est une hormone qui régule la concentration de sucre dans le sang. Le diabète est défini par une glycémie supérieure à 1,26 g/L (7 mmol/L) après un jeûne de 8 heures et vérifiée à deux reprises.
Épidémiologie
Le diabète de type 2 représente une véritable « épidémie » liée à la fois à la transformation du mode de vie et à l’allongement de l’espérance de vie.
Dans le Monde
347 millions de personnes sont diabétiques dans le monde (Danaei et al., 2011).
En France
La première estimation de la prévalence du diabète traité pharmacologiquement en France réalisée à partir des bases de données de l’Assurance maladie date de 1998. Elle était de 3,2 %. Puis, en 2005, elle passait à 3,8 % et, en 2007, au moment de l’étude Entred 2007- 2010 de l’InVS, ce chiffre atteignait 4,0 % (Organisation Mondiale de la Santé, 2015). En 2013, le diabète touche 4,7 % de la population, le type 2 représentant 90 % des cas (Institut de Veille Sanitaire, 2015).
Mais ces chiffres sont largement sous-estimés puisqu’ils ne tiennent pas compte des personnes non traitées ou non diagnostiquées. Or, compte tenu du caractère silencieux de la maladie, environ 20 % des personnes diabétiques âgées de 18 à 74 ans ne sont pas diagnostiquées. Un chiffre qui diminue fortement avec l’âge passant de 30 % chez les 30-54 ans à 13 % chez les 55-74 ans.
Physiopathologie
Le développement du diabète de type 2 se fait très progressivement et insidieusement sur de nombreuses années en 3 étapes :
◈ tout d’abord, les cellules de l’organisme deviennent résistantes à l’insuline. Cette résistance est normale avec l’âge mais elle est aggravée par l’excès de tissus gras en cas de surpoids et d’obésité. À ce stade, on parle d’insulino-résistance ;
◈ l’organisme tente alors de s’adapter et, dans un premier temps, il augmente la production d’insuline par le pancréas. On parle alors d’hyperinsulinisme ;
◈ après plusieurs années (10 à 20 ans), le pancréas s’épuise et ne peut plus sécréter suffisamment d’insuline pour réguler le taux de sucre dans le sang ; c’est le stade d’insulino-déficience (Institut national de la santé et de la recherche médicale, 2014).
Ces deux grands mécanismes en cause, insulino-résistance et insulino-déficience, vont continuer à évoluer tout au long de la vie du patient, de sorte que celui-ci voit sa pathologie en constante dégradation.
Syndrome métabolique
La notion de syndrome métabolique est ancienne : cette constellation de facteurs de risque cardiovasculaire, qui survient au décours d’une accumulation de masse grasse intra-abdominale, majore le risque cardiovasculaire des diabétiques. Plusieurs définitions ont été successivement proposées ; elles ont en commun la présence de trois anomalies choisies dans une liste comprenant : l’obésité abdominale, des anomalies lipidiques, un trouble de la glycorégulation et une hypertension artérielle. Aujourd’hui, la définition retenue est l’association d’une obésité centrale (définie pour les européens par un tour de taille supérieur à 94 cm chez l’homme et 80 cm chez la femme) et de deux des quatre facteurs de risque cardiovasculaire suivants : élévation des triglycérides (> 1,50 g/L), abaissement du HDL-cholestérol (< 0,40 g/L chez l’homme, < 0,50 g/L chez la femme), HTA (≥ à 130/85) et hyperglycémie à jeun (> 1 g/L) ou diabète de type 2 (Halimi et collaborateurs, 2006).
On peut noter que d’autres facteurs de risque sont à prendre en compte dans le diabète de type 2 :
✦ âge ≥ 45 ans ;
✦ antécédents familiaux (parents ou fratrie) de diabète de type 2 ;
✦ antécédents de diabète gestationnel ou d’accouchement d’un nouveau-né ;
✦ facteurs environnementaux (activité physique, apports caloriques…).
Bien que les facteurs à l’origine de ce syndrome soient encore mal connus, on peut cependant noter que la constitution du syndrome dépend principalement de l’accumulation de graisse, notamment abdominale, de la sédentarité ainsi que de l’environnement et des gênes des individus (Grimaldi et collaborateurs, 2009). La graisse viscérale et la graisse ectopique (au niveau du foie et des muscles notamment) sont une cause majeure de l’insulino-résistance. Par différents mécanismes, en particulier un excès d’acides gras libres circulants, un état inflammatoire chronique et une réduction de l’adiponectine (hormone adipocytaire qui stimule la sensibilité à l’insuline et exerce des effets antiathérogènes), l’obésité viscérale peut causer une résistance musculaire et hépatique à l’insuline. Le contenu en graisses du muscle et du foie est généralement reconnu comme le mécanisme majeur de l’insulino-résistance (Bernard, 2010).
La surveillance du diabète : l’hémoglobine glyquée
L’hémoglobine glyquée HbA1c permet d’apprécier l’équilibre moyen d’un diabète pendant les 3 mois précédant son dosage. La Haute Autorité de Santé (HAS) définit le contrôle glycémique : il doit être individualisé selon le profil du patient. Le choix de l’objectif glycémique doit être déterminé avec lui dans le cadre de son éducation thérapeutique. Il s’agit de l’encourager à atteindre et maintenir son objectif individualisé. Il convient de mobiliser les moyens thérapeutiques recommandés pour atteindre la cible d’hémoglobine glyquée. Il faudra réévaluer l’objectif et/ou les moyens si les effets secondaires (dont les hypoglycémies et la prise de poids) ou les efforts fournis altèrent la qualité de vie, ou si le profil clinique du patient se modifie (Haute Autorité de Santé, 2013).
Insulino-résistance
Liée à l’obésité
L’insulino-résistance est fortement liée à l’obésité, puisque la majorité des individus insulino-résistants sont en surpoids ou obèses (Mokdad et al., 2000). L’insulino-résistance se manifeste principalement par un défaut de transport du glucose dans le muscle squelettique et le myocarde. Dans le tissu adipeux, elle conduit à un défaut d’inhibition de la lipolyse. Dans le foie, elle conduit à un défaut d’inhibition de la production de glucose et une altération du métabolisme lipidique.
L’hyperglycémie à jeun, caractéristique du diabète de type 2, est en effet largement liée à l’augmentation endogène de la production de glucose (Savage et al., 2007). La néoglucogenèse plus que la glycogénolyse semble être responsable de l’augmentation de la production hépatique de glucose dans le diabète de type 2 (Magnusson et al., 1992).
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Table des matières
1. Introduction
2. Généralités
2.1. Définition
2.2. Épidémiologie
2.2.1. Dans le Monde
2.2.2. En France
2.3. Physiopathologie et syndrome métabolique
2.3.1. Physiopathologie
2.3.2. Syndrome métabolique
2.4. La surveillance du diabète : l’hémoglobine glyquée
2.5. Insulino-résistance
2.5.1. Liée à l’obésité
2.5.2. Liée au métabolisme des lipides
2.6. Bilans et complications
2.6.1. Hypertension artérielle
2.6.2. Œil et diabète
2.6.3. Néphropathie diabétique
2.6.4. Artériopathie et Doppler des membres inférieurs
2.6.5. Neuropathie diabétique
2.6.6. Le pied diabétique
3. Traitements pharmacologiques
3.1. Les sulfamides hypoglycémiants
3.2. Les glinides
3.3. Les incrétines
3.3.1. « L’effet incrétine »
3.3.2. Leurs rôles dans la régulation de la glycémie
3.3.3. Stratégies thérapeutiques
3.3.3.1. Les incrétino-mimétiques : les analogues du GLP-1
3.3.3.2. Les incrétino-modulateurs : les inhibiteurs de la DPP-IV
3.4. Les biguanides
3.5. Les inhibiteurs des a-glucosidases
3.6. L’insulinothérapie
3.6.1. Les différentes classes d’insuline
3.6.2. Quelle stratégie dans le diabète de type 2 ?
3.7. Recommandations
4. La prise en charge hygiéno-diététique du patient : de la théorie à la pratique
4.1. Thérapeutique nutritionnelle : la théorie
4.1.1. Les objectifs
4.1.1.1. Réduire l’insulino-résistance
4.1.1.2. Réduire les excursions glycémiques postprandiales
4.1.1.3. Contrôler les autres facteurs de risque
4.1.2. Les moyens
4.1.2.1. Restriction calorique
4.1.2.2. La balance glucides/lipides
4.2. Thérapeutique nutritionnelle : la pratique
4.2.1. Le poids corporel
4.2.2. La quantité de glucides ingérés à chaque repas
4.2.3. La nature de ces glucides
4.2.4. La place du fructose dans l’alimentation
4.2.5. La teneur en fibres des aliments
4.2.6. Précisions complémentaires
4.2.6.1. Apports protidiques
4.2.6.2. Apports en minéraux, vitamines et antioxydants
4.2.6.3. En cas d’activité physique
4.2.6.4. La place des édulcorants
4.3. L’activité physique : la théorie
4.3.1. La physiologie de l’exercice musculaire en fonction de l’effort
4.3.2. Les causes de l’augmentation de l’utilisation du glucose
4.3.3. Les mécanismes moléculaires
4.3.3.1. Les transporteurs de glucose (GLUT)
4.3.3.2. L’AMP-activated protein kinase (AMPK)
4.4. L’activité physique : la pratique
4.4.1. Activité physique et perte de poids
4.4.2. Activité musculaire modérée en aigu
4.4.3. Effort musculaire intense
4.4.4. Activité physique au long cours
4.4.5. Les recommandations
4.4.5.1. Pour la population générale
4.4.5.2. Pour les patients obèses
4.4.5.3. Pour les patients diabétiques de type 2
4.4.6. Risques, contre-indications, précautions et interactions
5. Conclusion
6. Annexes
