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Côlon ascendant
Le côlon ascendant (ou gros côlon ou encore côlon replié), mesurant 3 à 4m en long et d’une capacité de 55 à 130 litres, occupe plus de la moitié de l’abdomen. Il se présente comme une boucle formée par la superposition de deux fers à cheval. Ses portions ventrale droite et gauche son unies par une courbure sternale, tandis que les portions dorsales gauche et droite sont reliées par une courbure diaphragmatique, et une étroite courbure pelvienne joint caudalement les portions gauches ventrale et dorsale. En outre, il montre des bosselures et des bandes charnues longitudinales [6, 10].
Le côlon ascendant est maintenu en place par sa continuité avec le caecum et le côlon transverse, ces derniers étant solidement adhérents l’un à l’autre et à la paroi lombaire. Il est à noter que seuls sont réellement fixés les côlons ventral et dorsal droits, les deux autres parties, à savoir les côlons ventral et dorsal gauches, ainsi que la courbure pelvienne sont relativement libres et peuvent subir par conséquent d’importants déplacements, leur maintien n’étant assuré que par leur continuité avec les portions précédentes et la pression des autres viscères [55, 64].
La topographie du côlon ascendant est susceptible de larges variations en raison des mouvements de l’animal et du poids de ces viscères.
L’irrigation de côlon ascendant provient exclusivement du faisceau droit de l’artère mésentérique crâniale, celle-ci fournie d’une part l’artère iléo-caeco-colique qui, irrigue les 1ère et 2 ème portions, et d’autre part l’artère colique droite qui irrigue quant à elle les 3ème et 4ème portions du côlon ascendant [6].
Côlon transverse
Le côlon transverse, zone de transition entre le côlon ascendant et le côlon descendant, est court et se porte du côté droit vers le côté gauche, crânialement au mésentère et à l’artère mésentérique crâniale [9].
Le côlon transverse est fixé en place par le méso-côlon transverse, court segment qui s’accole au pancréas et à la base du caecum ainsi qu’à la racine du mésentère et à la région sous-lombaire. Il existe également un pli duodéno-colique qui relie le côlon transverse au duodénum terminal [55].
Le côlon transverse se projette au niveau des 17ème et 18ème vertèbres thoraciques, près de la base du caecum.
L’irrigation du côlon transverse est assurée par l’artère colique moyenne issue du faisceau droit de l’artère mésentérique crâniale, elle s’anastomose avec les artères coliques gauches de l’artère mésentérique caudale qui participe ainsi à la vascularisation de ce côlon transverse [6].
Côlon descendant
Le côlon descendant encore appeler côlon flottant chez le cheval, mesure 2,5 à 4m de long pour une capacité de 15 litres (rectum compris), est relativement mobile et ses circonvolutions se mêlent à celles du jéjunum sur le flanc gauche. Il s’étend jusqu’au bassin où il se continue par le rectum. Sa courbure ventrale est libre, tandis que sa petite courbure dorsale donne attache au méso-côlon descendant qui fixe le côlon le côlon flottant à la région lombaire, immédiatement à gauche de l’aorte. Le côlon descendant est en plus maintenu en place par sa continuité avec le côlon transverse et le rectum. En outre, il peut recevoir une terminaison du pli duodéno-colique, mentionné plus haut [6].
Concernant sa topographie, le côlon descendant occupe le cadran dorsal gauche de la cavité abdominale, généralement, situé plus précisément dans le cadran caudal gauche, mélangé aux anses de l’intestin grêle [64].
L’artère mésentérique caudale prend place dans ce petit mésentère et forme des arcades artérielles pour le côlon descendant [6].
– Particularités anatomiques chez la jument gravide :
Au fur et à mesure de la gestation, la corne gravide s’avance en direction crâniale, et arrive au contact de la région xiphoïdienne et des faces viscérales de l’estomac et du foie, après avoir repoussé dorsalement la courbure sternale du côlon ascendant, et occupant ainsi la paroi ventrale de l’abdomen et les parties basses des flancs. La masse intestinale va être divisée en deux grands blocs :
– A droite, l’utérus soulève et comprime légèrement le caecum tout en repoussant le côlon ventral droit vers l’arc costal.
– A gauche, la corne gravide s’accole contre le côlon ventral gauche, tandis que le côlon dorsal gauche se place à droite du premier et dorsalement à l’utérus. La courbure pelvienne, sise sur la face dorsale de l’utérus, se voie refoulée crânialement, loin du bassin.
Prédispositions physiologiques
Le cheval est prédisposé aux dystonies neurovégétatives, et il montre un tonus parasympathique très élevé. La motricité du tube digestif est intrinsèque autonome (via les plexus myentérique d’Auerbach et sous-muqueux de Meissner) mais aussi extrinsèque via une régulation par le système nerveux neurovégétatif. Cette régulation s’effectue d’une part, par le système parasympathique cholinergique via le nerf vague qui est le nerf moteur de la paroi intestinale. Il stimule aussi bien les mouvements de brassage que les mouvements de transport, il provoque par contre un relâchement des sphincters. D’autre part, par le système sympathique adrénergique : le nerf splanchnique inhibe la motricité intestinale et abaisse le tonus de la paroi, son excitation augmente le tonus et la contraction des sphincters [5]. A l’état normal, il règne un équilibre entre ces deux systèmes antagonistes. Lors de pathologie cet équilibre peut être rompu.
Contrôle du système nerveux intrinsèque par le système nerveux extrinsèque (parasympathique & sympathique)
Lors de sympathicotonie, on observe des spasmes sphinctériens tels que le spasme pylorique, le spasme iléo-caecal ou le spasme caeco-colique (occlusion du caecum). Lors de vagotonie, beaucoup plus fréquente, on observe des spasmes intestinaux différents selon que les fibres longitudinales ou circulaires sont concernées. Une hyperexcitabilité des fibres musculaires longitudinales engendre une augmentation de la vitesse de transit avec des coliques violentes, parfois une diarrhée ou même des torsions, volvulus ou invaginations. Une hyperexcitabilité des fibres musculaires circulaires provoque un arrêt du péristaltisme, une coprostase et un ballonnement. Il y a parfois un déséquilibre vago-sympathique des fibres musculaires lisses des vaisseaux ce qui engendre des obturations vasculaires et des coliques de congestion [5].
Facteurs liés à l’individu
Age
Les coliques peuvent être rencontrées chez des animaux de tout âge. Néanmoins, il existe une corrélation entre certains types de coliques et l’âge du sujet [23, 32].
– Chez les poulains et durant les premières semaines de vie, une douleur abdominale est fréquemment constatée et peut être due à une rétention du méconium, une torsion, une invagination iléo-caecale, des processus herniaires, ou des ulcères gastriques ou duodénaux.
– Les jeunes chevaux souffrent plus communément de coliques spasmodiques (liées au stress ou au travail physique), ou d’affections parasitaires (pelotes d’ascaris ou coliques thrombo-emboliques).
– Chez les chevaux adultes, les obstructions du caecum et les torsions du côlon ascendant sont les atteintes les plus fréquentes, consécutives à des anomalies dentaires ou à des irrégularités du régime alimentaire.
Sexe
Mâles et femelles ont autant de chances d’être atteints de coliques. Lorsque l’on a affaire à un l’étalon, la possibilité d’une hernie inguinale étranglée doit instantanément venir à l’esprit, tandis que la jument, quant à elle, peut présenter des coliques d’origine utérine ou ovarienne [36].
Race
Bien qu’aucun lien significatif n’ait été clairement établi, certaines races semblent plus prédisposées que d’autres. En effet, le cheval trotteur américain est considéré comme la race américaine à plus haut risque, tandis que d’une façon générale, les purs sangs sont plus fréquemment sujet aux coliques spasmodiques [23, 36]
Troubles dentaires
Plus fréquemment rencontrés chez les chevaux âgés, l’irrégularité des tables dentaires, prédisposent à des stomatites ulcéreuses et/ou à une mastication incomplète des aliments grossiers, ce qui empêche le broyage complet, nécessaire à une assimilation correcte par l’intestin et favorisant ainsi les coliques d’obstruction par stase [36].
Troubles du comportement alimentaire
Ta chyphagie, polyphagie
Certains chevaux gloutons ont tendance à ingérer trop rapidement de la nourriture, ce qui a généralement pour conséquence des coliques par dilatation gastrique et des indigestions intestinales par surcharge, c’est le cas des effectifs équins où la mangeoire est commune, et des chevaux nourris pendant le travail.
Ta chydipsie, polydipsie
Ces troubles produisent des coliques spasmodiques dites « coliques d’eau », surtout lorsqu’il s’agit d’abreuvement avec une eau froide, suite à une période de restriction.
Pi ca
C’est la propension qu’ont certains chevaux à ingérer des substances totalement étrangères à leur alimentation, il peut s’agir de bois, de fèces (coprophagie), de terre (géophagie), ou de sable (sablose). Dans les deux premiers cas, la cause est dans l’apport d’un régime composé exclusivement de concentré, la sablose, quant à elle, est fréquemment observée lors d’insuffisance de la ration ou lors de l’ennui de l’animal pendant une longue durée entraîne une dilatation et une atonie gastrique et expose donc le cheval à des indigestions.
Facteurs déterminants des coliques digestives du cheval
Facteurs alimentaires
Type d’alimentation
Propriétés physiques
La consommation de substances totalement indigestes telles que du sable, de la terre ou autres denrées fréquemment ingérées lors de troubles carentiels en vitamines et oligo-éléments est en rapport direct avec les coliques d’obstruction, qui peuvent également être favorisées par l’absorption d’aliments trop grossiers (fourrage trop ligneux) ou leur mauvaise mastication (anomalies des tables dentaires).
Il est à noter qu’un aliment doit contenir un taux suffisant de cellulose pour éviter une stase des ingestas dans le gros intestin, cela permet en outre, de tempérer, par un effet de balayage et de dilution, les dégradations microbiennes qui affectent aussi bien les glucides que les protides. Aussi, l’humidité des matières fécales constitue un critère pratique d’appréciation du bon déroulement de la digestion dans le gros intestin du cheval.
Enfin, et d’un point de vue prophylactique, l’utilisation de certaines denrées (son frisé, mashe), le conditionnement des fourrages et l’emploi accru d’aliments complets devraient tendre, par la diminution de la durée moyenne du transit, à faire disparaître ces colique d’obstruction.
Propriétés pharmacodynamiques
La motricité digestive apparaît être en rapport avec la durée des repas, à ce titre, les aliments sous forme de granulés sont ingérés à peu près quatre fois plus vite que les fourrages sous forme longue (12 min/kg contre 50 min/kg). Aussi leur distribution abondante ou insuffisamment fractionnée expose aux indigestions, et en conséquence des coliques de stase ou de spasme. Les surconsommations brutales de concentré sont responsables de coliques gastriques, surtout lorsqu’il s’agit d’aliments à base de son, de céréales floconnées ou expansées, capables de s’imbiber fortement provoquent des indigestions aigues quand l’abreuvement intervient après le repas. Certaines jeunes légumineuses (luzerne, trèfle) sont également susceptibles d’inhiber la motricité intestinale, en raison de leur richesse en flavones, et de provoquer ainsi des coliques de stase, plus ou moins accompagnés de météorisme caeco-colique. Un niveau alimentaire nettement excédentaire prédispose aux « coliques du lundi », une suralimentation modérée mais prolongée favorise l’excès d’embonpoint, et vraisemblablement la stéatose hépatique qui induit un état subtoxique générateur de coliques.
Abreuvement
L’ingestion trop rapide d’eau froide, à la suite d’un travail intense, expose à une congestion gastrique se traduisant par des « coliques d’eau », facilement prévenues en fractionnant la distribution d’eau. Le besoins en eau d’un cheval varient selon, son âge, son poids, et son état physiologique, ils sont également fonction de la température et de l’humidité ambiantes et doivent être ajustés en considérant la nourriture distribuée et du travail accompli par le cheval [32, 36].
Les coliques liées à l’abreuvement dans les élevages équins peuvent être fortement réduite par un abreuvement continu et régulier, dispensé par des abreuvoirs automatiques en bon état de marche et régulièrement nettoyés [67].
Dysmicrobisme
Les déviations du microbisme gastro-intestinal sont à l’origine de syndromes entéro-toxémiques. En effet, l’apport brutal, excessif ou trop peu fractionné, d’aliments concentrés submerge les facultés digestives de l’intestin grêle, aussi, le risque d’un dysmicrobisme peut encore être accentué par une insuffisance de lest cellulosique, ou peut également provenir d’une agression (stress, opération chirurgicale) susceptible d’induire, par le relai parasympathique, des contractions spastiques et une stase au niveau du côlon. Un traitement antibiotique inadéquat, à base de tétracyclines par exemple, peut conduire au même résultat en sélectionnant une flore résistante à base de salmonelles. L’emballement de l’activité microbienne dans les réservoirs digestifs entraînant une libération abusive de gaz, d’acide lactique, voire d’amines et d’endotoxines bactériennes, tous générateurs de troubles :
– Les gaz, en premier lieu, ne pouvant être évacués que par voie rectale, sont responsables de dilatations douloureuses susceptibles de provoquer des spasmes réflexes.
– L’acide lactique prédispose aux coliques de stase et aux indigestions, notamment gastriques et caecales, en induisant une atonie du tube digestif avec dilatation du caecum, en particulier lors d’acidose lactique digestive, se développent, parallèlement à la flore lactique dominante, les clostridies dont les endotoxines peuvent provoquer à elles seuls une stase intestinale, et ce, en inhibant la motricité digestive. Ces endotoxines, en générant des troubles circulatoires peuvent également être à l’origine d’infarcissements du tube digestif, du foie, et des reins.
– La production exagérée d’amines toxiques (histamine, tyramine), lors d’acidose due à un régime hyperazoté ou à une surcharge en glucides fermentescibles, favorise l’apparition de coliques de congestion, ou de spasme en agissant sur le système neuro-végétatif pour induire de violentes contractions intestinales à l’origine de coliques.
Facteurs non alimentaires
Entités pathologiques
Ulcère gastrique
Les ulcères gastriques peuvent être primaires, ou secondaires à un autre trouble digestif et de localisation, de taille et de nombre différents. Les ulcères gastriques sont retrouvés chez des chevaux de tout âge, tandis que l’ulcère duodénal se rencontre plutôt chez le foal.
La sécrétion acide, chez le cheval comme dans beaucoup d’autres espèces (à l’exception des carnivores), est continue. Même quand l’estomac est vide, une sécrétion basale, dite d’abstinence, est décrite. Les protons sont élaborés par les cellules pariétales, particulièrement nombreuses dans les cryptes de la muqueuse fundique. Le pH de la sécrétion gastrique pure (c’est-à-dire non tamponnée par de la salive ou du contenu gastrique) est compris entre 0,7 et 1, alors que le pH intracellulaire des cellules sécrétrices est de l’ordre de 7,6. La muqueuse se défend contre cette acidité, qui s’allie à l’action corrosive des acides biliaires en provenance du duodénum et à l’hydrolyse enzymatique de la pepsine, par une quadruple stratégie [35] :
– Une sécrétion de mucus par des cellules spécialisées, lequel forme une barrière protectrice qui isole la muqueuse du contenu luminal.
– Une sécrétion de bicarbonates dans les cellules voisines des cellules pariétales, et qui sont piégés par le mucus, ce qui crée un gradient de pH entre la lumière de l’estomac et la membrane des cellules de la muqueuse et bloque la rétrodiffusion des ions H+ vers les cellules.
– Un renouvellement cellulaire très rapide. En effet, l’estomac a un turn-over cellulaire qui est un des plus élevés de l’organisme. Même l’épithélium squameux des zones non glandulaires, qui recouvre la moitié proximale de l’estomac, se renouvelle en permanence. La couche cellulaire la plus superficielle (stratum coreum) est la plus concernée, mais cette intense activité trophique est générale, car même les couche profondes sont riches en bicarbonates et contribuent à l’effet de barrière.
– Une régulation fine et rapide de la sécrétion acide et de l’élaboration de la barrière mucus-bicarbonates par un système de rétrocontrôle local.
Les aliments et l’abondante sécrétion salivaire (12 l/j), riche en bicarbonates, contribuent également à maintenir le pH entre 2 et 4 en période postprandiale. Quand l’estomac est vide, la sécrétion acide continue, mais elle est tamponnée cette fois par des reflux duodéno-gastriques périodiques (1 à 2 par heure). La sécrétion acide est contrôlée par des facteurs stimulants et des facteurs inhibiteurs.
Les trois principaux facteurs stimulants sont [1]:
– La gastrine, hormone libérée par les cellules G, présentes en grande quantité dans l’antre pylorique
– L’histamine, libérée par des cellules « entéro-chromaffine like » (ECL) ou histaminocytes
– L’acétylcholine, médiateur des neurones parasympathiques post-ganglionnaires présents dans les plexus intra-muraux
Il est admis aujourd’hui que l’histamine joue un rôle central dans la stimulation de la sécrétion acide. La gastrine et l’acétylcholine stimulent les ECL. La gastrine contribue indirectement à la sécrétion par son action vasodilatatrice qui permet l’apport de substrats et le drainage des ions bicarbonates.
Les trois principaux facteurs d’inhibition de la sécrétion acide sont la somatostatine, libérée par les cellules D, et le CGRP (calcitonin gene-related peptide). D’autres peptides, comme le GIP (gastric inhibitory peptide), le VIP (vasoactive intestinal peptide), la CCK (cholécystokinine) ou la sécrétine, inhibent la sécrétion de la gastrine. Tous ces facteurs ont en commun d’être libérés à la suite de l’analyse permanente du contenu, et d’exercer ainsi un rétrocontrôle inhibiteur sur la sécrétion acide.
Les prostaglandines, notamment les prostaglandines E2, jouent un rôle particulier. Produites en permanence grâce à l’activité des cycloxygénases de type 1 (COX1), elles stimulent fortement l’activité des différents types cellulaires qui contribuent à la barrière mucus-bicarbonates, et freinent la sécrétion acide par les cellules bordantes. En outre, en cas d’érosion, elles sont synthétisées en quantité accrue sous l’action des COX2 et font partie des réactions de défense qui conduisent à la réparation tissulaire rapide. C’est la raison pour laquelle des AINS COX2-sélectifs ne sont pas dépourvus d’effets digestifs indésirables.
Les trois principaux leviers d’action thérapeutique chez le cheval sont :
– L’inhibition de la pompe à protons (1)
– Les antihistaminiques (2)
– La protection de la muqueuse par des topiques anti-acides (3)
Les facteurs ulcérogènes sont jusque là imparfaitement connus, et sont incriminés [35]:
– Le stress associé à une maladie, un transport ou des mesures prophylactiques telles la vaccination et la vermifugation
– Les surcharges gastriques et du côlon ascendant
– L’existence de larves de Gastérophiles
– Diminution de la sécrétion de mucus
– Un défaut de renouvellement cellulaire
– Agents viraux ou bactériens (en particulier Helicobacter sp) qui peuvent entretenir des ulcères
– L’ingestion de cailloux
– Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, tous potentiellement ulcérogènes (particulièrement la phénylbutazone et la fluxinine).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
Chapitre I : Données étiologiques des coliques digestives du cheval
A- Facteurs prédisposant des coliques digestives du cheval
1- Facteurs liés à l’espèce
1-1- Prédispositions anatomiques
1-1-1- Estomac
1-1-2- Intestin grêle
1-1-2-1- Duodénum
1-1-2-2-..Jéjunum-iléon
1-1-3- Caecum
1.1.4.Gros intestin
1-1-4-1- Côlon ascendant
1-1-4-2- Côlon transverse
1-1-4-3- Côlon descendant
1-2- Prédispositions physiologiques
2- Facteurs liés à l’individu
2-1- Age
2-2- Sexe
2-3- Race
2-4- Troubles dentaires
2-5- Troubles du comportement alimentaire
2-5-1- Tachyphagie, polyphagie
2-5-2- Tachydipsie, polydipsie
2-5-3- Pic
2-5-4-..Tic
B- Facteurs déterminants des coliques digestives du cheval
1- Facteurs alimentaires
1-1- Type d’alimentation
1-1-1- Propriétés physiques
1-1-2- Propriétés pharmacodynamiques
1-2- Abreuvement
1-3- Dysmicrobisme
2- Facteurs non alimentaires
2-1- Entités pathologiques
2-1-1- Ulcère gastrique
2-1-2- Surcharges
2-1-2-1- Surcharge gastrique
2-1-2-2- Surcharge de l’intestin grêle
2-1-2-3- Surcharge du caecum
2-1-2-4- Surcharge du côlon ascendant
2-1-2-5- Surcharge du côlon descendant
2-1-3- Affections non obstructives
2-1-3-1- Dilatations gastriques
a)..Dilatation gastrique aigüe
b) Dilatation gastrique chronique
2-1-3-2- Tympanisme du caecum
2-1-4- Affections obstructives simples
2-1-4-1- Obstruction simple de l’intestin grêle
a) Obstruction par corps étrangers
b) Obstruction par pelotes ascaridiennes
c) Obstruction par lipome pédiculé
d) Obstruction par des néoplasmes
e) Obstruction par des adhérences
f) Obstruction par des abcès abdominaux
g)….Obstruction par compressions viscérales
2-1-4-2- Obstruction du gros intestin
a)..Obstruction par corps étrangers du côlon ascendant
• Sable et graviers
• Entérolithes et autres bézoards
b)….Obstruction par corps étrangers du côlon descendant
c) Déplacement du côlon ascendant
• Déplacement dorsal du côlon à gauche
• Déplacement à droite du côlon ascendant
2-1-5- Affections obstructives étranglées
2-1-5-1- Torsions et volvulus
a) Intestin grêle
b) Caecum
c) Côlon ascendant
d) Côlon descendant
2-1-5-2- Intussusception et invagination
a) Intestin grêle
b) Caecum
2-1-5-3- Hernies
a) Hernies internes
b) Hernies externes
• Hernie diaphragmatique
• Hernie inguinale
• Hernie ombilicale
• Hernie ventrale
• Hernie périnéale
2-1-6- Affections inflammatoires
2-1-6-1- Entérite éosinophilique
2-1-6-2- Duodénite-jéjunite proximale
2-2- Facteurs environnementaux
2-2-1- Pâturage
2-2-2- Box
2-2-3- Transport
2-2-4- Météorologie
2-3- Facteurs liés au travail
2-3-1- Type et niveau de travail
2-3-2- Changement d’activité
2-4- Facteurs liés au passé médical
2-4-1- Antécédents de coliques
2-4-2- Antécédents de chirurgie abdominale
2-4-3- Parasitisme et vermifugation
2-4-4- Traitements médicaux en cours
2-4-5- Soins dentaires
2-4-6- Vaccination
Chapitre II : Physiopathologie et moyens opérationnels de prise en charge des coliques digestives du cheval
A- Pathogénie générale et physiopathologie des coliques digestives
B- Données cliniques et thérapeutiques des coliques digestives
1- Anamnèse et commémoratif
2- Examen clinique
2-1- Evaluation de la douleur
2-2- Evaluation du pouls et de la fréquence cardiaque
2-3- Evaluation de la perfusion tissulaire périphérique
2-4- Evaluation du péristaltisme digestif
2-5- Evaluation de la palpation transrectale
2-6-Evaluation du sondage nasogastrique
3- Examens complémentaires
3-1- Paracentèse abdominale
3-2-Biochimie et hématologie
4-Données cliniques thérapeutiques des coliques digestives du cheval
SECONDE PARTIE : ETUDE DE CAS DE LA CLINIQUE VETERINAIRE DE L’ECOLE ROYALE DE CAVALERIE -TEMARA-
Chapitre I : Présentation de la zone d’étude
Chapitre II : Matériel et méthode
1- Matériel
1-1- Matériel animal
1-2- Matériel de consultation
1-3- Matériel thérapeutique
2-Méthode
2-1- Examen clinique
2-1-1- Anamnèse et commémoratif
2-1-2- Examen physique
2-1-2-1- Evaluation de la douleur
2-1-2-2- Evaluation du pouls et de la fréquence cardiaque
2-1-2-3- Evaluation de la perfusion tissulaire
2-1-2-4- Evaluation du péristaltisme intestinal
2-1-2-5- Evaluation de la palpation transrectale
2-1-2-6- Evaluation du sondage nasogastrique
2-1-2-7- Evaluation d’autres paramètres
2-2- Examen complémentaire
2-2-1- Paracentèse abdominale
2-2-2- Biochimie et hématologie
2-2-3- Echographie
2-3- Evaluation des critères de décision chirurgicale
Chapitre III : Résultat
1- Statistiques de coliques
2- Animaux consultés
2-1- Anamnèse et commémoratif
2-2- Examen clinique
2-3- Examens complémentaires
3-Prise en charge
Chapitre IV : Discussion
1- Méthode d’étude
1-1- Anamnèse et commémoratif
1-2- Examen clinique
1-2-1- Evaluation de la douleur
1-2-2- Evaluation du pouls et de la fréquence cardiaque
1-2-3- Evaluation de la perfusion tissulaire périphérique
1-2-4- Evaluation du péristaltisme digestif
1-2-5- Evaluation de la palpation transrectale
1-2-6- Evaluation du sondage nasogastrique
1-3- Examens complémentaires
1-3-1- Paracentèse abdominale
1-3-2- Biochimie et hématologie
2- Résultat
2-1- Statistiques de coliques
2-2- Animaux consultés
2-3- Prise en charge
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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Soutenance mémoire
