PHYSIOPATHOLOGIE ET MANIFESTATION CLINIQUES DE L’INFECTION A VIH

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Mode de transmission 

Le VIH se transmet par quatre voies mais le mode de transmission dominant dans le Monde est la voie sexuelle

Transmission par voie sexuelle

Les rapports sexuels occasionnent un microtraumatisme favorisant l’entrée du virus dans la circulation sanguine. Cette transmission peut se faire de différentes façons à savoir :
– Les rapports sexuels vaginaux : la vulnérabilité des femmes à la transmission du VIH est liée à la fragilité de la muqueuse vaginale surtout chez les sujets jeunes. La fragilité de la muqueuse vaginale est également due à certaines infections sexuellement transmissibles concomitantes, augmentant encore le risque de transmission du VIH ;
– Les rapports anaux font souvent partie des rapports sexuels entre hommes mais ils peuvent être pratiqués par les hétérosexuels. Du fait d’une friction accrue et de la fragilité des tissus de l’anus, les rapports anaux représentent un facteur de risque plus élevé de la transmission du VIH que les rapports vaginaux ;
– La « Fellation » (pénis – bouche) est un genre du rapport qui peut donner une possibilité de risque de contamination pour les deux partenaires à l’occasion d’importantes lésions locales s’il y a éjaculation.
– Le « cunnilingus » (vagin – bouche) représente un risque relativement nul du fait que le contact unique n’est pas réalisé et le virus est presque inactivé dans la salive.

Transmission par voie sanguine

Elle se produit lors de la transfusion de sang ou de dérivés sanguins contaminés.
Elle est aussi observée au cours de transplantation d’organes ou des tissus.

Transmission par voie parentérale

Elle est réalisée au cours de l’usage d’instruments pointus et/ou tranchants contaminés par le VIH (exemples : aiguilles, seringues contaminés et autres instruments perforants)

Transmission materno-fœtale 

C’est la contamination de l’enfant par une mère séropositive. La transmission survient durant la grossesse ou lors de l’accouchement à travers le placenta ou après la naissance par le lait maternel. Deux tiers environ des enfants non nourris au sein et qui sont aussi infectés par le virus, ont été contaminés au moment de l’accouchement et le tiers restant durant la grossesse (principalement au cours du troisième trimestre)
Dans certaines populations, l’allaitement au sein représente jusqu’au tiers de tous les cas de transmission (14). En effet, plusieurs études ont rapporté que la probabilité de contamination du bébé par sa mère séropositive, en absence de traitement, se situe entre 15% et 25% dans les pays industrialisés et entre 25% et 45% dans les pays en développement. Ces écarts s’expliquent essentiellement par l’influence de la fréquence et de la durée de l’allaitement au sein.

Facteurs et Comportements à risque 

De nombreux facteurs jouent un rôle majeur dans la propagation de l’épidémie de l’infection à VIH. Il s’agit en particulier de facteurs sociaux et comportementaux tels que :
– La non-utilisation du préservatif ;
– La prostitution ;
– Les partenaires multiples ;
– L’infidélité du couple ;
– Les IST, en particulier celles qui provoquent des ulcérations génitales ;
– Le taux peu important de circoncision masculine ;
– L’homosexualité ;
– La consommation de drogues (surtout injectables) ;
– L’abus d’alcool ;
– La transfusion sanguine avec du sang non contrôlé.

PHYSIOPATHOLOGIE ET MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’INFECTION A VIH

L’infection à VIH est décomposé en trois phases :

LA PRIMO-INFECTION

Elle constitue la première phase, au cours de laquelle on observe une réplication virale intense. Les défenses immunitaires se mettent en place dans les semaines qui suivent l’invasion (en général 2 à 6 semaines après la contamination). Ce sont surtout les lymphocytes TCD8 cytotoxiques qui détruisent les cellules infectées à l’origine de la diminution de la réplication virale.
A ce stade le patient est asymptomatique et la sérologie est encore négative mais le sujet infecté peut transmettre le virus à son partenaire.

STADE ASYMPTOMATIQUE

Mais il arrive un moment, où la maîtrise de la réplication virale est insuffisante et le patient entre dans la phase asymptomatique qui dure plusieurs années (8 à 10 ans). Cette phase s’accompagne d’une réplication virale permanent avec une lente dégradation des LTCD4 (destruction et remplacement par des lymphocytes nouvellement produits). Leur nombre diminue pouvant aller jusqu’à moins de 200/mm3
Cette période commence après l’apparition des premiers anticorps dans l’organisme mais le patient est toujours asymptomatique mais la sérologie effectuée à ce moment est positive.

STADE D’IMMUNODEPRESSION

Le « steady state » ou le processus s’auto équilibre jusqu’à ce que, pour des raisons inconnues, la réplication virale retrouve un niveau élevé avec une chute plus rapide des LTCD4 avec perturbations profondes de l’immunité, notamment à médiation cellulaire laissant la voie libre aux infections opportunistes et aux cancers. La troisième phase, celle de l’immunodépression est alors atteinte et dont les manifestations cliniques sont très variables, pouvant se combiner entre elles pour constituer des syndromes particuliers typiques du SIDA.
Le diagnostic du Sida étant très difficile à évoquer, l’OMS au cours de l’atelier effectué à Bangui en 1993 a donné une définition clinique du SIDA de l’adulte en Afrique suivant des critères (6)(19) :
– Critères dits majeurs : Ils sont constitués par :
– une perte de poids supérieure à 10% du poids corporel ;
– une diarrhée traînante plus d’un mois ;
– une fièvre prolongée, inexpliquée, de plus d’un mois.
– Critères dits mineurs :
Ce sont : – une toux persistante de plus d’un mois ;
– les dermites prurigineuses généralisées ;
– un zona récidivant ;
– une candidose oro-pharyngée ;
– une herpès virose chronique ;
– une lymphadénopathie généralisée.
– Critère d’exclusion
– d’un cancer,
– d’une malnutrition sévère,
– d’autres étiologies telles que : hémopathie maligne lymphoréticulaire au cours des 3 mois précédant l’apparition d’une infection opportuniste, thérapeutique immunodépressive au cours des 3 mois précédant l’apparition d’une infection opportuniste, maladie immunodépressive autre que l’infection à VIH.

Selon l’OMS, la présence d’au moins deux (2) critères majeurs et d’au moins un (1) critère mineur, permet de poser le diagnostic du SIDA. Cependant la présence d’un sarcome de Kaposi généralisé ou d’une méningite à cryptocoque, est suffisante pour affirmer le diagnostic du SIDA.
Des progrès dans la connaissance des cellules infectées ont permis d’observer d’autres interactions entre le virus et les cellules infectées : en effet, certains lymphocytes TCD4 dits « mémoires » peuvent héberger le virus sous sa forme latente et , comme leur durée de vie est longue, ils représentent un réservoir de longue durée. Ceci explique actuellement la difficulté à éradiquer le virus chez les patients même traités par une chimiothérapie antirétrovirale puissante.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE L’INFECTION à VIH (3)(4)(13)

Le VIH introduit dans un organisme y induit l’apparition d’anticorps dont la mise en évidence est à la base du diagnostic biologique de l’infection. Ce sont des tests qui utilisaient au début un lysat viral comme antigène mais ceux de la nouvelle génération font appel à des peptides de synthèse et/ou des protéines recombinantes qui assurent à la fois la détection de l’antigène p24 et des anticorps (tests mixtes de quatrième génération).
Dans cette étude, nous ne ferons que citer les tests recommandés par l’OMS.

TESTS DE DEPISTAGE

Deux tests ELISA commerciaux différents doivent être utilisés : ils doivent être positifs aussi rapidement que possible après le contage pour réduire la fenêtre sérologique.
Deux techniques peuvent être utilisées dont :
¾ L’ELISA indirect : Les antigènes viraux sont fixés à un support solide et réagissent avec le sérum à tester.
¾ L’ELISA par compétition : Une phase solide (une plaque de microtitration) est sensibilisée avec les antigènes viraux. Le sérum à tester est ajouté en même temps que les anticorps anti-VIH marqués par une
enzyme.

TESTS DE CONFIRMATION

Des nombreuses techniques sont utilisées :

Immunotransfert ou Western Blot

Méthode la plus utilisée à l’heure actuelle, elle permet de confirmer la présence d’anticorps anti-VIH dans les sérums positifs aux tests de dépistage. Le Western-Blot VIH-1 permet de détecter les anticorps dirigés contre les protéines p55 (précurseur gag), p17, p24 (gag), p31, p66/51 (pol), gp160 (précurseur env), gp41,gp120 (env).
Selon les critères OMS, la positivité est associée à la présence d’anticorps contre au moins deux glycoprotéines env (gp160, gp120, gp41)

Dans le cas où il existe des profils indéterminés (bande env isolée, bandes gag ou pol sans réactivité env) ; un nouveau prélèvement est effectué un mois après pour vérifier s’il n’existe pas une évolution du profil (séroconversion) ou éliminer une réaction croisée par le Western-Blot VIH-2 avant de conclure à une réaction non spécifique probable.
Sur le plan légal, des tests peptidiques sur bandelettes peuvent être pratiqués sur un deuxième sérum différent de celui ayant permis la détection d’anticorps par ELISA.

Culture virale et/ou détection du génome pro viral par amplification génique (PCR)

L’isolement du virus est réalisé sur un prélèvement de sang sur EDTA :
– La culture virale est effectuée dans un laboratoire P3 sous dépression d’air ; les PBMC sont isolées du sang circulant par centrifugation sur gradient de Ficoll puis mises en culture à 37°C avec des PBMC de donneur séronégatif (stimulées par la phytohémagglutinine) en présence de CO2 et d’interleukine 2. La détection de la réplication virale (si la culture contient des pro virus) est réalisée par détection de l’antigène p24 ou par la mise en évidence d’une activité TI dans le surnageant.
– La détection de l’ADN pro viral se fait par PCR : l’ADN des PBMC est extrait puis on va amplifier des régions conservées du génome (gag et pol par exemple) avant d’hybrider les produits d’amplification avec des sondes spécifiques.
Chez les enfants, le diagnostic est compliqué par la présence d’anticorps anti-VIH-1 transmis par la mère. Le diagnostic est basé sur la mise en évidence du génome pro viral par PCR et la mise en culture des PBMC de l’enfant. Ces tests doivent être réalisés 1, 3 et 6 mois après la naissance ; à 3 mois, 75% des enfants contaminés auront déjà été contaminés.
S’il n’y a pas la possibilité d’effectuer un test complémentaire conventionnel ; il faut faire un deuxième prélèvement sanguin deux semaines après le premier. Et ce deuxième prélèvement doit être adressé à un laboratoire de référence du pays si le résultat reste toujours suspect.
A Madagascar, les méthodes utilisées dans le Laboratoire National de Référence sont :
– La méthode ELISA (Enzyme Like ImmunoSorbet Assay) pour le dépistage ;
– Le Western-Blot ou immunotransfert, pour confirmer un test de dépistage douteux ou positif.

TRAITEMENT ou CHIMIOTHERAPIE ANTIRETROVIRALE

La Food and Drug Administration (Administration Fédérale des produits alimentaires et Pharmaceutiques) aux Etats-Unis a approuvé un certain nombre de médicaments pour le traitement de l’infection par le VIH. Le but de ces traitements est de réduire la charge virale (donc la réplication du VIH) à un niveau au dessous du seuil de détection des techniques commerciales utilisées (en pratique, le seuil le plus utilisée est à 50 copies d’ARN VIH-1 par ml) et de maintenir cette réduction le plus longtemps possible.

Actuellement, les antirétroviraux disponibles ont pour cibles la transcriptase inverse, la protéase et plus récemment l’entrée du virus dans la cellule.

CIBLE :TRANSCRIPTASE INVERSE

Deux types de molécules sont disponibles : les analogues de nucléosides (NUC) qui sont incorporés dans la chaîne d’ADN par la TI et qui vont bloquer l’élongation de cette chaîne ; les analogues non nucléosidiques (non-NUC) qui vont agir directement sur l’enzyme TI en encombrant son site catalytique.
– Nucléosidiques :
– AZT, zidovudine, Retrovir
– ddI, didanosine, Videx
– ddC, zalcitabine, Hivid
– d4T, stavudine, Zerit
– 3TC, lamivudine, Epivir
– 1592U89, abacavir, Ziagen
– Non-Nucléosidiques :
– NVP, nevirapine, Viramune
– DLV, delavirdine, Rescriptor
– EPV, efavirenz, Sustiva
Ces inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse posent des problèmes : activité limitée, toxicité, présence de résistance.

CIBLE : PROTEASE

La protéase du VIH a pour rôle de cliver des précurseurs protéiques pour générer des protéines actives ; sans ce clivage, les particules virales produites ne sont pas infectieuses. Les inhibiteurs de la protéase (IP) se fixent sur le site actif de l’enzyme ; ils sont ensuite métabolisés par le système enzymatique du cytochrome P450 hépatique.
Disponible sur le marché à partir du début de l’année 1996, ces médicaments sont très efficaces quand ils sont associés :
– Indinavir, Crixivan
– Ritonavir, Norvir
– Saquinavir, Invirase, Fortovase
– Nelfinavir, Viracept
– Amprenavir, Agenerase
– ABT378, Lopinavir

CIBLE : ENTREE DU VIRUS DANS LA CELLULE

L’entrée du virus dans la cellule s’effectue par plusieurs étapes : l’attachement à la cellule cible, la mise en jeu des co-récepteurs et les mécanismes biochimiques et conformationnels aboutissant à la fusion de l’enveloppe virale et de la membrane cellulaire.
Les médicaments pour inhiber l’attachement ne sont pas encore disponibles ;
– Des antagonistes des co-récepteurs (en particulier du CCR-5) et du récepteur CD4 sont en cours d’expérimentation in vitro ;
– Ce sont les inhibiteurs de fusion qui sont déjà appliqués en thérapeutique humaine : le T-20 se lie à une portion de la gp41 après fixation de la gp120 sur le CD4 puis les co-récepteurs. La fixation du T-20 sur la gp41 inhibe la fusion entre l’enveloppe virale et la membrane cellulaire ce qui entraîne finalement l’inhibition de la réplication virale.

EN PRATIQUE

En pratique, devant le phénomène de résistance virale, les associations de molécules antirétrovirales sont de règle : 2 NUC + 1P ou 2 NUC + 1 non-NUC ou 3 NUC. Les patients à traiter sont les patients symptomatiques ainsi que les patients asymptomatiques dont les TCD4 sont inférieurs à 500/µl et /ou dont la charge virale est supérieure à 10 000 copies/mL (5000 aux USA). Appelées HAART (highly active antiretroviral therapy), ces tri thérapies ont pour but de diminuer la charge virale au-dessous de 50 copies/mL, situation permettant aux TCD4 de retrouver certaines de leurs fonctions.

Le traitement des primo-infections VIH par contre est bien établi : ils associent au cours des essais thérapeutiques une HAART et une immunothérapie par l’IL2. le traitement de la femme enceinte dans le dernier trimestre par AZT per os, puis par AZT en perfusion au moment de l’accouchement avec traitement du nouveau-né par la même molécule pendant 6 semaines a permis de faire passer le taux de transmission de 25% à 8%.
Or ces médicaments sont très coûteux et suite à l’apparition de mutants viraux résistants aux antirétroviraux ainsi que la difficulté dont se heurte la mise au point de vaccins préventifs due à la variabilité du virus, il est important de pouvoir prévenir les facteurs de risque à l’infection par le VIH pour limiter la propagation du virus.

PRESENTATION DE LA ZONE D’ETUDE

HISTORIQUE DE L’IMPLANTATION DE L’UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

Le premier Etablissement d’Enseignement Supérieur à Madagascar, créé le 27 juin 1960 à Antananarivo a été appelé : « FONDATION NATIONALE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ». Nommée ensuite « UNIVERSITE DE MADAGASCAR » en 1976, elle devient « CENTRE UNIVERSITAIRE REGIONAL D’ANTANANARIVO » en 1977 comme les autres Centres Universitaires Régionaux (CUR) créées dans chaque Faritany. Et en 1992, l’ordonnance 92-030 du 17 juillet 1992, l’avait nommée : UNIVERSITE D’ANTANANARIVO et à l’époque de notre étude, elle porte toujours cette dénomination.

LES SEPT SITES DU CAMPUS UNIVERSITAIRE D’ANTANANARIVO

Considéré comme l’Université la plus grande de Madagascar, l’Université d’Antananarivo accueille chaque année plus d’étudiants par rapport aux autres universités des cinq Faritany par l’existence de ses nombreuses filières. Elle comprend dans ses infrastructures actuellement, sept campus qui sont dispersés dans ses alentours :
– Ankatso I : Première cité universitaire construite à la même année que l’université (en 1960). Elle comprend 578 chambres et un hangar. Elle accueille, durant l’année universitaire 1999 – 2000, 765 étudiants.
– La cité de 67 Ha, créée en 1975, constitue le deuxième site du campus universitaire d’Antananarivo. Ce site est situé au centre d’une agglomération de cités civiles qui aujourd’hui, ne comporte plus que quelques blocs ne recevant que 117 étudiants. Cette cité est sous la maintenance du service logistique privé « SEIMAD » qui l’a vendu partiellement à des civils.
– Ankatso II : site construit en 1980, est pourvu de 78 blocs qui peuvent accueillir 792 étudiants
– Le campus universitaire d’Ambohipo fût fonctionnel à la même année que celui d’Ankatso II. Il constitue la plus grande cité universitaire à Antananarivo et héberge actuellement 1088 étudiants dans ses 126 blocs.
– Le campus d’Ambatomaro n’était occupée par les étudiants qu’après 1972. Il reçoit 308 étudiants dans 36 blocs.
– Vontovorona, située en dehors de la ville d’Antananarivo, est la cité universitaire réservée aux étudiants de la filière Polytechnique. Elle est fonctionnelle depuis l’année universitaire 1983 – 1984. Sa capacité d’accueil est de 809 étudiants dans ses 28 blocs.
– Ambolokandrina, fondée en 1989 est la dernière cité universitaire. Elle a 125 chambres qui peuvent héberger 310 étudiants.
Tous ces campus universitaires présentent des caractéristiques communs : ils sont surpeuplés, ils sont situés aux abords de cités civiles et ils ne sont pas clôturés sauf pour Ambatomaro et Vontovorona.
Durant l’année universitaire 1999 – 2000, 14.407 étudiants originaires des différentes régions de Madagascar ont été enregistrés par le Rectorat de l’Université d’Antananarivo.
Notre enquête a été menée uniquement chez les étudiants résidant dans les sept sites du campus universitaire à savoir : Ankatso I, Ankatso II, Ambohipo, Ambolokandrina, Ambatomaro, Vontovorona et la cité des 67 Ha.

LES DIFFERENTS LOISIRS ET ACTIVITES EXTRA-SCOLAIRE DES ETUDIANTS

– Activités sportives :
Plusieurs disciplines sportives individuelles ou collectives sont pratiquées par les étudiants des deux sexes : par exemple le football, le basket-ball, le volley-ball et le hand-ball, ainsi que l’athlétisme, la danse, les arts martiaux (Judo – Karaté – Kung-fu), la natation, le tennis de table et le tennis.
Par ailleurs, des compétitions sont organisées habituellement entre les différents départements de chaque faculté durant l’année universitaire.
– Activité culturo-spirituelle :
De nombreux groupes bibliques tels que les Aumôneries Catholique, Protestante, Adventiste et l’Assemblée de Dieu sont localisés au sein des campus en particulier celui de VONTOVORONA. La plupart des étudiants sont des adhérents actifs dans ces groupes et même membres du groupe choral.

CARACTERISTIQUES SOCIO-ECONOMIQUES DES ETUDIANTS

Les étudiants des campus universitaires d’Antananarivo sont en majorité originaires des différentes provinces de l’Île (Mahajanga – Antsiranana – Toliara
– Toamasina – Fianarantsoa ) et même d’Antananarivo. Ils doivent alors dans ce contexte, adopter un nouveau mode de vie en l’absence de leurs parents. Cette ambiance teintée de promiscuité expose aussi ces étudiants au risque d’explosion du SIDA, surtout si certaines mesures de préventions ne sont pas appliquées.
Ces étudiants vivent en majorité presque exclusivement des bourses d’étude octroyées par l’Etat Malagasy avec un taux variant de 25.000 à 75.000 Fmg. Ils paient un loyer mensuel de 3.500 Fmg et avec le coût de la vie actuelle, cette somme est insuffisante. Aussi, certains étudiants s’adonnent-ils à des activités complémentaires en vue de combler leurs besoins les plus élémentaires sous forme de petit commerce (actuellement interdit par le service logistique), voire même « la prostitution ». De nombreux étudiants n’arrivent plus à suivre convenablement leurs études par suite de problèmes financiers. Certains vont même jusqu’à l’abandon de leurs études.
La constatation de ces états de faits nous a orienté vers le choix de la présente étude qui est : « L’évaluation des comportements à risques chez les étudiants résidents des campus Universitaires d’Antananarivo vis-à-vis du Sida ».

MATERIELS ET METHODES

MATERIELS D’ETUDE

Le questionnaire 

Nous avons élaboré un questionnaire qui tient compte des objectifs fixés et du cadre de notre étude. C’est un questionnaire auto-administré et anonyme et qui nous permet d’étudier plusieurs paramètres : l’âge, le sexe, la religion, le statut matrimonial, les loisirs et activités culturelles, la prise d’alcool et de drogue, , l’attitude vis-à-vis du préservatifs, le contact avec les IST et les comportements et pratiques sexuels.
Notre but est de décrire grâce à ce questionnaire les comportements et pratiques à risque du Sida chez ces étudiants.

Analyse de sang pour sérologie de la syphilis

Tous les étudiants ayant répondu volontiers à l’enquête et qui ont complété correctement le questionnaire ont eu une prise de sang ayant pour but de déterminer leur statut sérologique vis-à-vis de la syphilis, maladie infectieuse connue pour constituer un facteur de risque pouvant augmenter la contamination par le VIH.
Deux examens habituels sont réalisés sur le sérum :
– Le Test RPR (Rapid Plasma Reagin),
– Le TPHA (ou Treponema Pallidum Hemagglutination Assay)
Les résultats sont « qualitatifs » exprimés en « système de plus » ou « quantitatifs » exprimés en titre d’anticorps si les tests sont positifs.

METHODE D’ETUDE

Il s’agit d’une étude prospective réalisée pendant une période de six mois allant de février à juillet 2000.

Mode de recrutement

Nous avons sélectionné au hasard 400 étudiants Malagasy des deux sexes inscrits dans la liste des résidents des campus (liste fournie par le service du CROUA). Sa composition a obéi au mode aléatoire stratifié par site de campus avec la même distribution dans les sites.
Dans cette méthode, nous avons utilisé les formules suivantes pour la sélection des étudiants suivant leurs effectifs dans chaque campus et leurs sites, on calcule donc :
– La Fraction d’Echantillon (FE) : Taux des étudiants dans chaque
campus universitaire par rapport à l’effectif total des étudiants habitant dans les sept campus.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE INFECTION A VIH
I. DEFINITION
II. AGENTS PATHOGENES
2.1. Structure du V.I.H.
2.2. Diversité du V.I.H.
2.3. Epidémiologie
2.3.1. Situation dans le monde
2.3.2. Situation à Madagascar
2.3.3. Mode de transmission
2.3.3.1. Transmission par voie sexuelle
2.3.3.2. Transmission par voie sanguine
2.3.3.3. Transmission par voie parentérale
2.3.3.4. Transmission materno-fœtale
2.3.4. Facteurs et comportements à risque
III. PHYSIOPATHOLOGIE ET MANIFESTATION CLINIQUES DE L’INFECTION A VIH
3.1. La Primo-infection
3.2. Stade Asymptomatique
3.3. Stade d’Immunodépression
IV. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH
4.1. Tests de dépistage
4.2. Tests de confirmation
4.2.1. Immunotransfert ou Western Blot
4.2.2. Culture virale et/ou détection du génome pro viral par amplification génique (PCR)
V. TRAITEMENT ou CHIMIOTHERAPIE ANTIRETROVIRALE
5.1. Cible : Transcriptase inverse
5.2. Cible : Protease
5.3. Cible : Entrée du virus dans la cellule
5.4. En pratique
DEUXIEME PARTIE
I. PRESENTATION DE LA ZONE D’ETUDE
1.1. Historique de l’implantation de l’Université d’Antananarivo
1.2. Les sept sites du Campus Universitaire d’Antananarivo
1.3. Les différents loisirs et activités extra-scolaires des étudiants
1.4. Caractéristiques socio-économiques des étudiants
II. MATERIELS ET METHODES
2.1. Matériels d’étude
2.1.1. Le questionnaire (Annexe 1)
2.1.2. Analyse de sang pour sérologie de la syphilis
2.2. Méthode d’étude
2.2.1. Mode de recrutement
2.2.2. Plan de collecte des données
2.2.3. Le Paramètre à étudier
2.2.4. Analyse statistique
III. RESULTATS et COMMENTAIRES
3.1. Répartition des étudiants selon l’âge
3.2. Répartition des étudiants selon la religion
3.3. Répartition des étudiants selon l’état matrimonial
3.4. Les loisirs et les activités culturelles des étudiants
3.5. Comportement et pratique sexuels des étudiants durant les
12 derniers mois
3.6. Contact des étudiants avec les IST
3.7. Attitude des étudiants vis-à-vis du préservatif
IV. DISCUSSION
CONCLUSION ET SUGGESTION

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