PHYSIOPATHOLOGIE DU SELENIUM

PHYSIOPATHOLOGIE DU SELENIUM

L’encéphalitozoonose du lapin

 Epidémiologie
l’encéphalitozoonose a été décrite chez le lapin en Europe, en Turquie [12], aux Etats-Unis, au Japon [18], au Kenya [48] ou en Australie.Chez le lapin de laboratoire Encephalitozoon cuniculi est fréquemment rencontré chez les lapins de laboratoire avec une prévalence de 25 à 95% et le nombre de séropositifs varie d’une colonie à une autre [12]. Cependant, la présence d’anticorps dans le sérum signifie que les lapins ont été en contact avec le parasite, ils ne sont pas pour autant atteints d’encéphalitozoonose [7, 10, 23]. De plus, le diagnostic est rarement établi chez les lapins de laboratoire puisque les lapins séropositifs sont sacrifiés ..

Chez le lapin d’élevage Encephalitozoon cuniculi est présent à l’état enzootique dans pratiquement tous les élevages cunicoles. Cependant, la proportion d’animaux atteints dans les élevages peut être très variable (6 à 97%) . Cette proportion dépend essentiellement du niveau d’hygiène dans l’élevage mais aussi de l’origine génétique, de l’âge des reproductrices et du mode de reproduction . Le même problème se pose que pour le lapin de laboratoire, à savoir que les animaux séropositifs sont éliminés donc le diagnostic n’est pas établi.

Chez le lapin sauvage La séroprévalence est moins élevée chez les lapins dans leur milieu naturel, même si il s’agit de lapins nés en captivité puis relâchés dans la nature . Des enquêtes sérologiques ont été menées chez des lapins sauvages en Angleterre et en Ecosse et elles étaient négatives. En Australie, en 1980, une enquête sur 823 lapins sauvages de Victoria (sud est de l’Australie, région de Melbourne) n’avait détecté aucun lapin séropositif bien que leur sensibilité au parasite ait été démontrée expérimentalement. Mais en 1997, une nouvelle étude a révélé, pour la première fois dans ce pays, la présence d’anticorps anti-Encephalitozoon cuniculi chez 20 des 81 lapins sauvages testés. Aucun des ces lapins n’excrétait de spores. La seule autre donnée sur la prévalence chez les lapins sauvages (lapin de garenne), obtenue en France, rapporte une prévalence en Encephalitozoon cuniculi de 3,9%.

Chez le lapin de compagnie D’après CHERMETTE et HAFFAR (1991) [5], le parasite Encephalitozoon cuniculi est tout à fait commun chez les lapins domestiques, près de 80% des animaux seraient infectés. Cependant, il n’existe pas à notre connaissance d’étude permettant de confirmer avec certitude ce chiffre. En effet, selon les enquêtes réalisées en Allemagne par EWRINGMANN et GÖBEL [14], et en Angleterre, deux études dirigées par HARCOURT-BROWN [22, 23], chez le lapin domestique tout venant (tout lapin présenté à la consultation, sain ou non), entre 45 et 66% des animaux sont séropositifs. Dans une étude récente dirigée par KEEBLE et SHAW (2006) [25 bis], 52% des lapins sains apparaissent séropositifs. Ce type d’enquête n’a jamais été réalisé en France.

 Importance économique L’élimination des lapins de laboratoire et d’élevage atteints d’encéphalitozoonose ou testés séropositifs représente une perte économique importante . De plus, un retard de croissance et une baisse des performances à l’abattage peuvent être observés sans signes cliniques évidents . Ainsi, la prise de poids des lapereaux en croissance peut être de 11% inférieure à celle des lapereaux non infectés. Chez le lapin de compagnie, le coût de l’éventuel traitement est à prendre en compte mais le lapin a surtout une valeur sentimentale.

Epidémiologie analytique

Sources de parasites Les sources de parasites sont essentiellement les animaux hébergeant des spores, et tout particulièrement lors de localisation rénale [20]. En effet, lorsque l’infection intéresse les reins, les spores, après avoir provoqué l’éclatement des cellules parasitées, s’éliminent avec l’urine où elles apparaissent environ 30 jours après l’infection [13]. Dans les autres localisations, le processus de leur libération est mal connu ; elles doivent être dispersées dans l’environnement lors de la décomposition des cadavres ou, avant que ne se réalise ce processus, se conserver dans les tissus et être ingérées par un hôte prédateur. Il faut également rappeler que, durant les premières étapes de l’infection intestinale, les spores d’Encephalitozoon cuniculi peuvent être retrouvées dans les fèces .

 Modes d’infection La contamination peut se réaliser par différentes voies  : – Par voie buccale ou nasale : absorption, léchage ou inhalation de substrats ou aliments souillés d’urine, tétée de mamelles souillées… Cette voie semble de loin la principale. – Par voie transplacentaire : cette voie était initialement suspectée grâce à des preuves indirectes comme le diagnostic sérologique ou histologique d’une infection à Encephalitozoon cuniculi chez des nouveaux-nés élevés sans contamination possible . La preuve expérimentale a été apportée par BANEUX et POGNAN en 2003 [2] : des lapines gestantes sont diagnostiquées infectées par Encephalitozoon cuniculi par sérologie ; à l’autopsie à 28 jours de gestation, les lapines, les placentas et les fœtus (après césarienne pour éviter toute contamination de la mère aux fœtus) sont porteurs de la même souche (souche I) d’Encephalitozoon cuniculi. – Par la voie vaginale, cette voie est suspectée, en raison de la présence possible du parasite dans le sperme. – D’autres voies naturelles semblent possibles : voie aérienne (trachée), souillure de la muqueuse oculaire- Expérimentalement, les voies intraveineuse, intrapéritonéale, orale et intra-trachéale [20, 46] ont été utilisées avec succès, de même que la voie rectale, entraînant chez le lapin une encéphalitozoonose intestinale ou hépatique.

Les spores peuvent résister dans l’environnement 3 à 6 semaines à température ambiante et en milieu sec, et le contact avec l’eau a été identifié comme un facteur de risque dans plusieurs études épidémiologiques .

Table des matières

Introduction
Première partie : étude bibliographique
1 Le parasite Encephalitozoon cuniculi
1.1 Historique
1.2 Classification
1.2.1 Le phylum Microspora
1.2.2 Origine des microsporidies
1.2.3 Souches et caryotypes d’Encephalitozoon cuniculi
1.3 Morphologie
1.3.1 En microscopie optique
1.3.1.1 A l’état frais
1.3.1.2 Avec coloration
1.3.2 En microscopie électronique
1.4 Cycle
1.4.1 Phase infectieuse
1.4.2 Phase proliférative.
1.4.3 Phase de différenciation
2 L’encéphalitozoonose du lapin
2.1 Epidémiologie
2.1.1 Epidémiologie descriptive
2.1.1.1 Prévalence
2.1.1.1.1 Chez le lapin de laboratoire
2.1.1.1.2 Chez le lapin d’élevage
2.1.1.1.3 Chez le lapin sauvage
2.1.1.1.4 Chez le lapin de compagnie
2.1.1.2 Importance économique
2.1.2 Epidémiologie analytique
2.1.2.1 Sources de parasites
2.1.2.2 Modes d’infection
2.1.2.3 Facteurs prédisposants
2.1.2.3.1 Âge
2.1.2.3.2 Sexe
2.1.2.3.3 Race
2.1.2.3.4 Immunocompétence
2.1.2.3.5 Maladie sous-jacente
2.1.3 Epidémiologie synthétique
2.2 Symptômes
2.2.1 Symptômes nerveux
2.2.2 Symptômes rénaux
2.2.3 Symptômes ophtalmologiques
2.2.4 Autres symptômes
2.3 Lésions
2.3.1 Lésions macroscopiques
2.3.2 Lésions histologiques
2.3.2.1 Lésions du système nerveux
2.3.2.2 Lésions rénales
2.3.2.3 Lésions oculaires
2.3.2.4 Autres lésions histologiques
2.4 Pathogénie
2.4.1 Pathogénie générale
2.4.2 Pathogénie de l’encéphalitozoonose oculaire
2.5 Immunité
2.5.1 Interaction hôte-parasite
2.5.2 Rôle de l’immunité à médiation cellulaire
2.5.2.1 Importance de l’immunité à médiation cellulaire
2.5.2.2 Rôle des cytokines
2.5.2.3 Types de lymphocytes T induits
2.5.3 Réponse des lymphocytes T cytotoxiques à l’infection
2.5.3.1 Rôle des lymphocytes T CD8+
2.5.3.2 Régulation des lymphocytes T CD8+
2.5.3.2.1 Rôle des lymphocytes T CD4+
2.5.3.2.2 Rôle des lymphocytes T γδ
2.5.4 Rôle de l’immunité à médiation humorale
2.6 Diagnostic
2.6.1 Diagnostic différentiel
2.6.1.1 Diagnostic différentiel des troubles neurologiques
2.6.1.2 Diagnostic différentiel des troubles oculaires
2.6.2 Méthodes de diagnostic
2.6.2.1 Sérologie
2.6.2.1.1 ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay)
2.6.2.1.2 Immunofluorescence indirecte
2.6.2.1.3 Immunoélectrophorèse
2.6.2.1.4 Réaction à l’encre de Chine ou Carbon ImmunoAssay (CIA)
2.6.2.1.5 Test d’agglutination indirecte
2.6.2.1.6 Avantages et inconvénients des méthodes sérologiques
2.6.2.2 Recherche des spores
2.6.2.2.1 Mise en évidence ante mortem
2.6.2.2.2 Mise en évidence histopathologique
2.6.2.3 Méthodes moléculaires [11]
2.6.2.3.1 Polymerase Chain Reaction (PCR)
2.6.2.3.2 Migration sur gel
2.6.2.3.3 Autres techniques
2.6.2.4 Epreuve cutanée
2.7 Pronostic
2.8 Moyens de lutte
2.8.1 Traitement
2.8.1.1 Elimination du parasite
2.8.1.1.1 Albendazole
2.8.1.1.2 Fenbendazole
2.8.1.1.3 Oxytétracycline
2.8.1.1.4 Fumagilline
2.8.1.1.5 Itraconazole
2.8.1.1.6 Métronidazole
2.8.1.1.7 Lufénuron
2.8.1.2 Corticoïdes
2.8.1.3 Traitement symptomatique
2.8.1.3.1 Traitement des signes neurologiques
2.8.1.3.2 Traitement de l’incontinence urinaire
2.8.1.3.3 Traitement de l’insuffisance rénale
2.8.1.3.4 Traitement des signes oculaires
2.8.2 Prophylaxie
2.8.2.1 Prophylaxie sanitaire
2.8.2.2 Prophylaxie médicale
3 L’encéphalitozoonose chez les autres animaux et chez l’homme
3.1 L’encéphalitozoonose chez les animaux
3.1.1 L’encéphalitozoonose chez les rongeurs
3.1.1.1 Chez la souris
3.1.1.2 Chez le cobaye
3.1.2 L’encéphalitozoonose chez les carnivores.
3.1.3 L’encéphalitozoonose chez les primates non humains
3.1.4 L’encéphalitozoonose chez les oiseaux
3.1.5 L’encéphalitozoonose chez les autres animaux
3.2 L’encéphalitozoonose chez l’homme
3.2.1 Les agents de microsporidioses chez l’homme
3.2.2 Symptômes induits par Encephalitozoon cuniculi
3.2.3 Potentiel zoonotique
Deuxième partie : étude expérimentale
1 Objectifs de l’enquête
2 Matériels et méthode
2.1 Nature des prélèvements
2.2 Lieux et durée des prélèvements
2.2.1 Docteur Jean-François QUINTON
2.2.2 Docteur Didier BOUSSARIE
2.2.3 Docteur Christophe BULLIOT
2.3 Réalisation et stockage des prélèvements
2.4 Recueil des commémoratifs
2.5 Réalisation des analyses
2.5.1 Immunofluorescence indirecte
2.5.2 Dot- Blot
2.5.2.1 Principe
2.5.2.2 Réalisation
2.5.2.3 Interprétation
2.6 Répartition en lots
2.6.1 Par symptômes
2.6.1.1 Symptômes évocateurs d’encéphalitozoonose
2.6.1.2 Différents groupes de symptômes cliniques
2.6.2 Par sexe
2.6.3 Par âge
2.7 Analyse des résultats
2.7.1 Calcul de la prévalence de l’échantillon et extension à la population
2.7.2 Comparaison des différents lots
2.7.3 Comparaison des différents tests
3 Résultats
3.1 Séroprévalence pour Encephalitozoon cuniculi
3.1.1 Parmi les lapins tout venant
3.1.2 Répartition par symptômes
3.1.2.1 Symptômes évocateurs d’encéphalitozoonose
3.1.2.2 Différents groupes de symptômes cliniques
3.1.3 Répartition par sexe
3.1.4 Répartition par âge
3.2 Comparaison des différents tests
3.2.1 Comparaison Immunofluorescence / Dot-Blot sur protéines totales
3.2.2 Comparaison Immunofluorescence / Dot-Blot sur protéines purifiées
4 Discussion
4.1 Protocole
4.1.1 Nature des prélèvements
4.1.2 Choix des analyses
4.1.3 Choix des animaux
4.1.4 Nombre de prélèvements
4.1.5 Recueil des commémoratifs
4.1.6 Répartition en lots
4.2 Résultats
4.2.1 Séroprévalence pour Encephalitozoon cuniculi
4.2.2 Comparaison des différents tests
4.2.2.1 Choix de l’antigène
4.2.2.2 Intérêt pratique en clientèle
4.2.2.3 Critères de validité des Dot-Blot
Conclusion
Bibliographie

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