Soutenance mémoire
Le psoriasis est une pathologie dont l’incidence augmente au fil des années et qui nécessite une étroite collaboration entre médecin traitant, dermatologue, psychologue, rhumatologue et pharmacien. Il se caractérise par une dermatose érythémateuse squameuse étendue qui n’est ni allergique, ni contagieuse. (Di Meglio et al. 2014) Cette dermatose évolue par poussées avec des phases de rémission entre deux pour certaines personnes ; cela se définit par l’apparition de plaques cutanées rouges bien délimitées rondes, ovales ou polylobées, surmontées de squames blanches ou de croûtes de peau. Dans 30 % des cas, le psoriasis démange, ce qui provoque des lésions de grattage pouvant se surinfecter. Psoriasis vient du grec « psora » qui signifie gratter ; c’est une maladie chronique inflammatoire de la peau qui affecte 2 à 3 % de la population française. (Dermato-info.fr 2017).
Physiopathologie du psoriasis
Rappel physiologique de la peau
La peau est le plus grand organe du corps humain, elle représente environ 2 m2 et un poids proche de 5 kg.(Dermato-info.fr 2017) La peau est un tissu : lisse, souple, résistant, extensible et imperméable. C’est une enveloppe vitale qui a pour rôle principal de protéger l’organisme des attaques extérieures ; de plus elle permet les échanges de fluides et de gaz ainsi que le maintien de la température corporelle. La peau possède son propre système immunitaire.
Composée de 3 couches et de 3 tissus de structures différentes :
➤ 1 couche externe :
o Épiderme : composé de tissus cutanés
➤ 2 couches internes :
o Derme :
o Hypoderme
Le tissu cutané : épiderme
L’épiderme :
Correspond à la couche la plus superficielle de la peau et est surplombé par la couche cornée. L’épiderme est un épithélium de revêtement, c’est un tissu constitué de plusieurs strates qui ne contient aucune irrigation sanguine et qui est nourri par diffusion via la lame basale. Il est formé par une juxtaposition dite familièrement « en briques » de cellules appelées les kératinocytes qui constituent la majeure partie de l’épiderme, soit environ 80 %.
L’épiderme est lui-même organisé en 4 couches de la plus profonde à la plus superficielle :
➤ Le stratum basale (couche basale qui est directement en contact avec la partie superficielle du derme on y retrouve ;
o Le lieu de production des kératinocytes basaux.
o 3 % de cellules de Merkel qui permettent de capter les sensations.
o Environ 13 % de mélanocytes qui sont responsables de la pigmentation de la peau. Ces cellules synthétisent la mélanine qui absorbe les rayons UV.
o 4 % de cellules de Langerhans ou macrophages intra-épidermiques qui sont les cellules du système immunitaire.
➤ Le stratum spinosum (couche épineuse)
o On y retrouve les cellules de Malpighi.
➤ Le stratum granulosum (couche granuleuse)
o Les kératinocytes retrouvés dans cette couche sont de plus en plus tassés et perdent de leur kératine.
➤ Le stratum corneum en superficie (couche cornée)
o Composé de cellules mortes.
Les kératinocytes basaux se multiplient et vont migrer continuellement vers le haut, afin de permettre un renouvellement cellulaire de la peau en 30 jours ; une fois arrivés au niveau de la couche cornée, ces derniers s’aplatissent et perdent leur noyau, on les appelle alors les cornéocytes (ou cellules mortes), formant ainsi une couche épaisse et résistante : la couche cornée. Quand les cornéocytes se détachent, on parle de desquamation, phénomène accéléré dans le psoriasis.
Les ongles
(Peretti et Maes 2010) Les ongles forment avec les poils ce que l’on appelle les phanères. Ce sont des modifications de l’épiderme qui constituent une protection par leur composition importante en kératinocytes qui recouvrent l’extrémité de la face dorsale des phalanges distales des doigts et des orteils. Contrairement à l’épiderme où la kératine est molle, l’ongle contient de la kératine dure. L’ongle est composé de 2 parties : le corps qui est visible et la racine (ou matrice) qui est non visible. La matrice constitue la naissance de l’ongle et c’est une zone d’arrivage des nutriments et vitamines permettant la bonne croissance de l’ongle. L’ongle repose sur une fine couche épidermique et est composé de l’éponychium, la lunule, le corps de l’ongle et le bord libre.
Phénomène de kératinisation
La kératinisation est le processus de différenciation de toutes les cellules souches de l’épiderme qui vont devenir matures pour aller vers une mort cellulaire. L’épiderme se renouvelle en permanence et doit faire appel à différentes composantes pour mener à bien son processus de kératinisation. Les cellules de l’épiderme sont essentiellement composées de protéines du cytosquelette appartenant à la famille des filaments intermédiaires, appelées : Kératine. On retrouve chez l’homme deux sous-familles de kératine : les kératines acides de type I (de K9 à K28) ainsi que les kératines basiques de type II (K1 à K8 et K71 à K80) que l’on retrouve en fonction des différentes couches de l’épiderme. Lors de la maturation cellulaire, les paires de kératines K5 et K14 qui se trouvent au niveau de la couche basale, vont se transformer en K1 et K10 au moment de leur migration vers la couche épineuse. (Röcken et al. 2013) En remontant vers la couche cornée, les kératinocytes vont s’aplatir, perdre leur noyau pour donner naissance aux cornéocytes qui assureront la fonction barrière de la peau.
On retrouve d’autres acteurs dans la kératinisation tels que les corps d’Odland ou kératinosomes qui libèrent des lipides de même que la profilaggrine synthétisée par les kératinocytes de la couche épineuse. La profilaggrine est le précurseur de la filaggrine, protéine de structure de l’épiderme qui permet l’agrégation des filaments de kératines entre eux pour former des grains de kératohyaline de la couche granuleuse. On retrouve également de l’involucrine liée par transglutaminase pour former l’enveloppe des cornéocytes. (Röcken et al. 2013) .
Dans le psoriasis, ce phénomène de kératinisation peut se retrouver perturbé. En effet l’épiderme peut se différencier de plusieurs façons, telles que :
➤ L’hyperkératose : qui correspond à une hyper prolifération des kératinocytes de l’épiderme se manifestant par un épaississement de la couche cornée. (Ammar et al. 2014)
➤ Une parakératose : qui correspond à une rétention des noyaux de kératinocytes et est liée à une maturation accélérée de l’épiderme dans le psoriasis. (Röcken et al. 2013) .
Facteurs génétiques
Le psoriasis est une pathologie polygénique. On a pu identifier certains gènes de contrôle du système immunitaire, des gènes de la différenciation épidermique ainsi que des gènes intervenant dans l’inflammation et particulièrement le gène codant pour HLA-Cw*0602. Cependant, même si on retrouve l’allèle HLA-Cw*0602 chez un individu sur dix de la population générale, ce seul fait ne justifie pas à lui seul de développer la maladie. (Ammar et al. 2014) Il a été démontré que lorsque les deux parents sont atteints de psoriasis, il y a une chance sur deux qu’un psoriasis se développe, environ 16 % de chance si un seul parent est atteint et 8 % si aucun parent n’est atteint. (Saurat et al. 2017) .
Différentes études ont pu montrer l’étendue de la diversité des gènes impliqués dans le psoriasis et pour tenter de visualiser au mieux ces gènes, on a distingué différentes régions chromosomiques appelées : PSORS (Psoriasis Susceptibility). Ces PSORS sont tout simplement des loci de susceptibilité au psoriasis codant pour différentes protéines.
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Table des matières
Introduction
1. Physiopathologie du psoriasis
1.1. Rappel physiologique de la peau
1.1.1. Le tissu cutané : épiderme
1.1.2. Les tissus sous-cutanés : derme, hypoderme
1.1.3. Les ongles
1.2. Phénomène de kératinisation
1.3. Facteurs génétiques
1.4. Facteurs environnementaux
1.4.1. Stress
1.4.2. Tabac et alcool
1.4.3. Médicaments
1.4.4. Causes infectieuses
1.5. Facteurs immunologiques
1.5.1. Réponse immunitaire physiologique dans le tissu cutané
1.5.1.1. Les cellules de l’immunité innée jouant un rôle dans la peau
a) Les kératinocytes
b) Les cellules dendritiques
c) Les macrophages
d) Les polynucléaires neutrophiles
e) Les mastocytes
1.5.1.2. Les cellules de l’immunité adaptative
a) Les lymphocytes T
1.5.2. La réponse immunitaire au cours du psoriasis
1.5.2.1. Phénomène d’initiation
1.5.2.2. Progression de la plaque de psoriasis
1.5.2.3. Implication des neutrophiles et des macrophages
1.5.2.4. Autres sites de dysfonctionnement
2. Épidémiologie du psoriasis
3. Diagnostic clinique du psoriasis
3.1. Histologie des lésions
3.2. Psoriasis en plaques
3.3. Psoriasis en gouttes
3.4. Psoriasis érythrodermique
3.5. Psoriasis inversé
3.6. Psoriasis de l’ongle
3.7. Particularités du psoriasis articulaire
4. Diagnostics différentiels, quelques exemples
4.1. Dermatite atopique
4.2. Dermite séborrhéique
4.3. Pityriasis rosé de Gibert
4.4. Lichen plan
4.5. Mycosis fongoïde
5. Sévérité du psoriasis
5.1. BSA
5.2. PASI
5.3. PGA
5.4. DLQI
5.5. Autres
6. Comorbidités
7. Évolution du psoriasis et complications
Conclusion
