Physiopathologie du diabète gestationnel

Physiopathologie du diabète gestationnel

Les modifications physiologiques de la grossesse

Le glucose est le principal nutriment acheminé au foetus par l’intermédiaire du placenta. La grossesse s’accompagne de modifications métaboliques afin de répondre aux besoins énergétiques du foetus. Pendant la grossesse, il se crée un état diabétogène, Il existe physiologiquement un état d’Insulinorésistance progressif et réversible qui est compensé par un hyperinsulinisme. (9)Nous distinguons deux périodes successives : une phase anabolique au premier trimestre suivi d’une phase catabolique à partir du deuxième trimestre.Au premier trimestre de la grossesse, la tolérance au GLU et la sensibilité à l’insuline sont peut modifiées.En revanche, l’augmentation de la sécrétion d’estradiol et de progestérone provoque une hypertrophie des cellules B des ilots de langerhans, ce qui entraine un hyperinsulinisme physiologique. Cette hyperinsulinisme va favoriser le stockage énergétique dans les tissus adipeux. La glycémie post –prandiale augmente régulièrement, tandis que la glycémie à jeun baisse progressivement, atteignant sa valeur la plus basse vers 19éme semaines d’aménorrhée (SA).
A partir du deuxième trimestre, le métabolisme est inversé un catabolisme accéléré apparait. Un état d’Insulinorésistance périphérique favorise un stockage hépatique préférentiel du glucose, pour une libération plus rapide de celui-ci. Cet état apparait aux alentours de la 20ème semaine d’aménorrhée.Les mécanismes d’IR sont encore mal définis, elle serait due à une anomalie de liaison de l’insuline à son récepteur ou à des modifications post-réceptrices. Cette Insulinorésistance est modulée par HPL « Hormone lactogène placentaire » secrétée par le placenta en forte quantité vers 5 semaines de grossesse environ. Son taux augmentera de façon continue tout au long des neuf mois que dure la grossesse.

Physiopathologie du diabète gestationnel

La grossesse est marquée par une Insulinorésistance majeur, Il existe une diminution normale de la sensibilité à l’insuline au cours de la grossesse, cela conduit à une modification d’Insulinosécrétion (IS) par une augmentation de la sécrétion de cette molécule afin de maintenir le taux de glucose sanguin dans les limites de la normale. Si la production d’insuline ne peut croitre de façon désirée, un diabète se produit.Du coté du foetus, le glucose passe librement la barrière placentaire mais pas l’insuline maternelle. Cela conduit à une production accrue d’insuline foetale, dont l’un des effets est l’augmentation du poids du nouveau-né, cela peut conduire à un risque accru de complications mécaniques lors de l’accouchement.

Les facteurs de risque

Il existe plusieurs facteurs de risque (16) favorisant l’apparition du DG,
Les principaux sont :
 L’âge maternel : le risque augmente avec l’âge de la mère, il est presque multiplié par 10 chez la femme de plus de 35 ans.
 Obésité : de même une obésité (IMC Supérieure à 25) multiplié par 3 ce risque.
 Avoir déjà développé un diabète gestationnel lors d’une grossesse précédente.
 Avoir eu des taux de sucre anormalement élevés dans le passé.
 Antécédent (AT) familiaux de diabète de type 2.
 Un antécédent de mort foetale ou de malformation.
Cependant, prés de la moitié du diabète gestationnel n’apparait alors qu’il n’y a aucun facteur de risque notable.

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I. Introduction
II. Revue bibliographique
1) Définition
2) Physiopathologie du diabète gestationnel
a) Les modifications physiologiques de la grossesse
b) La physiopathologie du diabète gestationnel
3) Facteurs de risque et complication du DG
a) Les Facteurs de risque
b) Les complications du DG
4) Symptômes
5) Dépistage et diagnostique
a) Le dépistage
b) Techniques utilisées
c) Traitement
III. Matérielles et méthodes
1) Phase pré-analytique
2) Phase analytique
IV. Résultats et discussion
1) Description de la population
2) L’âge de la population
3) Bilan gestationnel
4) Exemple de résultats
5) Répartition du DG selon âge
6) Découverte du diabète gestationnel
V. Conclusion
VI. Références Bibliographiques