PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC HEMORRAGIQUE

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RAPPELS PHYSIOLOGIQUES

La volémie

La volémie est le volume sanguin total circulant de l’organisme. Ce dernier est composé du plasma et des éléments figurés du sang. Sa valeur normale chez l’adulte se situe entre 65 et 75 ml/kg soit 5 à 6 litres. Environ deux tiers de la volémie sont contenus dans la circulation veineuse systémique.
Le volume veineux non contraint désigne le volume de sang nécessaire au remplissage des veines pour éviter qu’elles ne se collabent. Ce volume permet ainsi de réduire la résistance à l’écoulement du sang.
Le volume veineux contraint désigne le volume de sang veineux supplémentaire qui distend les veines et génère ainsi la pression systémique moyenne.
La pression systémique moyenne est la pression qui règne en tout point du système circulatoire en l’absence de contraction cardiaque, donc de débit. Elle représente la pression motrice pour le retour veineux systémique.
La majorité du volume veineux non contraint constitue une réserve volémique mobilisable par une stimulation sympathique, notamment dans le compartiment splanchnique. Cette stimulation sympathique entraine en effet une vasoconstriction veineuse qui augmente la proportion du volume contraint au dépend du volume non contraint, à volémie constante.

Le système nerveux autonome

Le système nerveux autonome est un ensemble anatomique constitué par des voies nerveuses reliant le système nerveux central aux organes. C’est un arc réflexe qui comporte des voies nerveuses afférentes et efférentes.
Il est composé de deux systèmes anatomiques :
• Le système parasympathique : dit cholinergique car la transmission entre les voies nerveuses se fait par un neurotransmetteur appelé acétylcholine.
• Le système sympathique : dit adrénergique dont le neurotransmetteur est la noradrénaline dont le dérivé est l’adrénaline.
Le système cardiovasculaire possède une double innervation, sympathique et parasympathique. Ces deux voies ont ici des effets antagonistes et complémentaires. La voie nerveuse importante lors de la réponse initiale à un état de choc va être la voie efférente sympathique adrénergique. Le système adrénergique permet de réagir aux situations de stress et d’urgence.
La stimulation du système adrénergique entraîne les modifications suivantes au niveau cardiovasculaire :
– Une vasoconstriction qui va et augmenter le retour veineux et diminuer le risque d’hémorragies superficielles.
– Une tachycardie permettant d’augmenter le débit cardiaque.
– Une hypertension artérielle pour une meilleure distribution vers les organes.

Le débit cardiaque

Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par minute par chaque ventricule. Il dépend de deux facteurs: la fréquence cardiaque (nombre de battements cardiaques par minutes) et du volume d’éjection systolique. Le débit cardiaque est le même à droite et à gauche. Il est exprimé selon la formule suivante : DC = Fréq. Card. x Vol. éjection systolique (L / min) ( batt / min)

L’oxygénation tissulaire

La production d’énergie par les cellules est indispensable au maintien de leur fonctionnement et de leur intégrité. Elle dépend étroitement d’un apport constant en oxygène. En effet les cellules ne disposent pas de mécanismes permettant de mettre cet oxygène en réserve. Le transfert de l’oxygène depuis l’environnement ambiant jusqu’à la mitochondrie où il est utilisé requiert la combinaison de plusieurs phénomènes.

L’oxygénation du sang veineux

A l’inspiration, l’air contenant l’oxygène pénètre jusqu’aux alvéoles pulmonaires. A travers ces alvéoles, l’oxygène passe dans le sang permettant ainsi de définir le contenu artériel en oxygène appelé CAO2.
L’oxygénation du sang veineux dépend de trois paramètres: la FIO2 (Fraction Inspirée d’oxygène), de l’hémoglobine, et de la ventilation.

Le transport artériel de l’oxygène (TAO2).

Il s’agit de la quantité d’oxygène mise chaque minute à la disposition des tissus par le sang artériel.
Il dépend du CAO2 et du débit cardiaque qui dépend lui-même de la fonction cardiaque et du retour veineux.

L’extraction Tissulaire De L’oxygène (Exto2)

Il s’agit de délivrance de l’oxygène aux tissus. Elle augmente parallèlement à la demande et dépend de la qualité de la membrane de la cellule.

Le Métabolisme Cellulaire.

La cellule va fabriquer de l’énergie par voie aérobie selon la formule
Glucose + O2 -> 36 ATP.
La voie anaérobique intervient en suppléance à la voie aérobie en cas de déficit en oxygène.
Glucose → 2 ATP + Lactates.

Hémostase

L’hémostase est l’ensemble des phénomènes physiologiques qui concourent à la prévention et à l’arrêt des saignements.
Elle participe à la réparation de la brèche vasculaire et d’une façon générale, elle assure le maintien de l’intégrité des vaisseaux.
On distingue classiquement trois périodes interdépendantes: l’hémostase primaire, la coagulation et la fibrinolyse

L’hémostase Primaire

L’hémostase primaire commence par le spasme vasculaire. Il s’agit d’une vasoconstriction locale qui entraîne une diminution du flux sanguin, minimise la perte de sang et favorise l’accumulation de plaquettes sanguines in situ et de facteurs de la coagulation.
Les plaquettes s’agglutinent ensuite à la paroi du vaisseau sanguin pour former un clou plaquettaire ou thrombus blanc qui vient obturer la brèche vasculaire.

La Coagulation

Au cours de la secondaire phase, l’activation de la prothrombine en thrombine permet la transformation du fibrinogène en fibrine. Les filaments de fibrine emprisonnent d’autres plaquettes afin de créer un maillage serré, beaucoup plus résistant. Ensuite, grâce à une cascade de réactions impliquant différents facteurs de coagulation, les filaments de fibrine se polymérisent et se cristallisent pour former le caillot sanguin à fin d’obturer la brèche.

La Fibrinolyse

Lorsque le vaisseau sanguin est réparé, des enzymes dissolvent le caillot afin de restaurer la perméabilité du vaisseau ; marquant ainsi la fin du processus de coagulation et le retour à une circulation normale.

PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC HEMORRAGIQUE.

La physiopathologie du choc hémorragique est complexe du fait de la multiplicité des systèmes qui interviennent : les facteurs nerveux, hormonaux et immunitaires. Ceci se fait :
• dans le cadre de la réponse adaptative initiale de l’organisme, afin notamment de redistribuer le volume sanguin vers le cœur et le cerveau ;
• en réponse à l’hypo-perfusion de certains territoires avec ses conséquences;
• lors de la phase de reperfusion des territoires ischémiés.
La compréhension des mécanismes physiopathologiques qui caractérisent les différents stades de l’évolution du choc est indispensable à la définition d’une stratégie thérapeutique adaptée. Celle-ci a pour objet d’éviter les complications immédiates mais également retardées pouvant conduire à un syndrome de défaillance multi viscérale [37, 45].
Trois étapes successives sont habituellement distinguées au cours de choc hémorragique [37] :
• une phase de choc compensé : où l’hypo-perfusion tissulaire est contrebalancée par les mécanismes circulatoires adaptatifs ;
• une phase de choc décompensé : apparition d’un cercle vicieux résultant des complications inhérentes à l’activation des mécanismes adaptatifs ;
• une phase de choc irréversible.

Phase initiale (choc compensé)

La réponse à une hémorragie importante est bi-phasique: après une phase initiale sympatho-excitatrice qui maintient la pression artérielle, survient brutalement une chute de cette pression associée à une baisse des résistances systémiques [19]. Cette seconde phase serait due à une sympatho-inhibition. Ces phénomènes expliquent pourquoi la chute de pression artérielle, en général tardive, est un mauvais reflet de la sévérité de l’état de choc au début.

Phase sympatho-excitatrice

La principale réponse à l’hémorragie est la réaction sympathique qui entraîne une vasoconstriction artériolaire et veineuse. La baisse de pression artérielle provoque une stimulation des barorécepteurs à haute pression (sinus carotidien, crosse aortique, territoire splanchnique), et des barorécepteurs à basse pression cardiopulmonaires [19]. Ces récepteurs diminuent alors la fréquence de leurs impulsions inhibitrices afférentes allant aux centres régulateurs vasculaires de la medulla oblongata. Cette dernière est alors stimulée, aboutissant à l’augmentation de l’activité sympathique périphérique efférente. Le système nerveux adrénergique périphérique est également stimulé, par la voie des chémorécepteurs aortiques, sino-carotidiens et centraux, en réponse aux variations de pH, de PO2 et de PCO2 secondaires à l’ischémie tissulaire. Ainsi, les barorécepteurs, les volorécepteurs, et les chémorécepteurs répondent de manière synergique à l’hypotension artérielle en activant le système nerveux adrénergique périphérique afin d’initier :
• une vasoconstriction périphérique généralisée des artérioles et donc l’augmentation de la résistance périphérique totale;
• la constriction des veines et des réservoirs de sang de l’organisme;
• une tachycardie.
L’ensemble de ces réactions compensatrices permet de maintenir la pression artérielle, pour une perte rapide de 30 à 40% de la masse sanguine.
La stimulation du système sympathique est donc la réponse principale à l’hémorragie. La vasoconstriction qui en résulte s’accompagne d’une redistribution vasculaire complexe, qui privilégie les circulations cérébrales, coronaires et rénales dans un premier temps, aux dépens de territoires non vitaux (peau, muscles squelettiques, circulation splanchnique), puis dans un deuxième temps uniquement cérébrales et coronaires [3, 16, 21, 31]
La vasoconstriction sympathique favorise également les mouvements liquidiens trans-capillaires par le biais d’une diminution de la pression hydrostatique capillaire qui favorise un passage liquidien de l’interstitium vers le capillaire. Ces mouvements trans-capillaires entraînent une dilution qui contribue à la chute de l’hématocrite et participe à la reconstitution du volume plasmatique.

Phase sympatho-inhibitrice

En l’absence de traitement adaptée, une phase dite sympatho-inhibitrice peut être observée. Cette phase survient pour une réduction de masse sanguine de plus de 30 à 40%, et se traduit par une chute de pression artérielle avec bradycardie paradoxale [6].
Cette chute de pression artérielle est liée à la baisse brutale des résistances systémiques. En effet, la réduction du débit cardiaque est globalement linéaire au cours de l’hémorragie (quelle que soit la phase considérée). Or la baisse brutale de pression artérielle observée ne s’accompagne pas d’une baisse proportionnelle de débit cardiaque pouvant l’expliquer.
Plusieurs phénomènes caractérisent cette phase. Le plus important semble être une inhibition centrale de l’activation sympathique initialement présenté.
Les récepteurs cardiopulmonaires semblent être à l’origine de la phase sympatho-inhibitrice [49]. La bradycardie observée est due à une boucle réflexe vago-vagale, liée à la stimulation de mécano-récepteurs intra cardiaques. L’activation de ces récepteurs provoquerait également la vasodilatation due à une inhibition centrale de l’activation sympathique. Il a été suggéré que ces mécanorécepteurs sont stimulés par les distorsions mécaniques du ventricule gauche dont le volume télé-systolique devient pratiquement nul. La bradycardie pourrait permettre un meilleur remplissage diastolique dans des conditions d’hypovolémie extrême. Ces bradycardies sont assez fréquemment observées (7%) en cas de choc hémorragique sévère chez l’homme [54, 47].

Phase de choc décompensé

Elle résulte d’une insuffisance des mécanismes mis en jeu lors de la phase initiale. De même une perte sanguine très importante (> 40 % du volume intravasculaire) et une vitesse de spoliation sanguine très élevée, favorisent sa survenue.
Cette phase liée à une inhibition sympathique est marquée par l’apparition d’un cercle vicieux. Celui-ci fait intervenir la dépression myocardique, l’inhibition sympathique, l’acidose métabolique, l’ischémie cérébrale, la réponse inflammatoire systémique et des facteurs rhéologiques.
Si la pression artérielle baisse en dessous de 60 mm Hg, l’autorégulation coronaire est altérée avec hypoxie myocardique et réduction de l’inotropisme cardiaque. En conséquence le volume systolique et le débit cardiaque diminuent aboutissant à la réduction de la pression artérielle. L’hypotension diminue la pression de perfusion des organes, entraînant une hypoxie cellulaire et l’accumulation des métabolites vasodilatateurs. Finalement, les résistances systémiques vont diminuer et baisser la pression artérielle et la perfusion d’organe. L’hypotension prolongée et l’hypoxie tissulaire sont responsables du métabolisme anaérobie avec formation d’acide lactique. L’acidose diminue la contraction cardiaque et la contraction des muscles lisses aboutissant à la baisse du débit cardiaque et des résistances vasculaires systémiques. L’ischémie cérébrale et l’hypoxie vont altérer la fonction des centres régulateurs cardiaques. La perfusion artérielle basse et la vasoconstriction sympathique augmentent la viscosité sanguine au niveau de la microcirculation avec obstructions capillaires et la stimulation des processus inflammatoires [37].

Phase de choc irréversible

Après un certain temps, variable en fonction de la sévérité de la perte sanguine, survient la troisième phase de choc irréversible. Elle est associée à un phénomène de «no reflow » même en cas de rétablissement du volume circulant. Les polynucléaires neutrophiles stagnants adhèrent à la surface endothéliale, même après un remplissage vasculaire adéquat. Ils peuvent ainsi bloquer les capillaires, aggravant une hypoxémie tissulaire. L’ischémie cardiaque et la libération des médiateurs de l’inflammation ne font qu’aggraver les lésions déjà existantes. Tous les organes sont ainsi affectés conduisant à un état de défaillance multi-viscérale.

DIAGNOSTIC DU CHOC HEMORRAGIQUE

Diagnostic positif

Le diagnostic du choc hémorragique est clinique devant l’association de circonstances évocatrices et des signes cliniques.

Circonstances de découverte

Le choc hémorragique peut être observé dans des circonstances très variées.
• Dans un contexte traumatique avec un saignement extériorisé ou non.
• Dans le péri-partum.
• Dans un contexte chirurgical : il peut s’agir d’un acte chirurgical par lui-même hémorragique ou le devenant en cours d’intervention.
• Dans un contexte médical avec antécédents de : cirrhose compliqué de varices œsophagienne, ulcère gastrique…
• La prise de certains médicaments : aspirine, anticoagulants avec antivitamine K…

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. DÉFINITION
2. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
2.1 La volémie
2.2 Le système nerveux autonome
2.3 Le débit cardiaque
2.4 L’oxygénation tissulaire
2.5 Hémostase
3. PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC HEMORRAGIQUE
3.1 Phase initiale (choc compensé)
3.2 Phase de choc décompensé
3.3 Phase de choc irréversible
4. DIAGNOSTIC DU CHOC HEMORRAGIQUE
4.1 Diagnostic positif
4.2 Diagnostic de gravité
4.3 Diagnostic de retentissement
4.4 Diagnostic étiologique
5. PRISE EN CHARGE
5.1 Remplissage vasculaire
5.2 Catécholamines
5.3 Transfusion et prise en charge de la coagulopathie
6. PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE
1. METHODOLOGIE
1.1 Type d’étude
1.2 Cadre de l’étude
1.3 Durée de l’étude.
1.4 Population étudiée
1.5 Recueil des données
1.6 Paramètres étudiées
1.7 Analyse statistique
2. RESULTATS
2.1 Étude descriptive
2.2 Etude analytique
2.2.1 Moralité / PA
3. Discussion
3.1 Données épidémiologiques
3.2 Données cliniques
3.3 Données paracliniques
3.5 Evolution et pronostic
3.6 Limites de l’étude
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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