PHYSIOPATHOLOGIE DES TRAUMATISMES VERTEBROMEDULLAIRES

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Rappels anatomiques

Rachis cervical

Anatomie descriptive

Connaitre les bases anatomiques est indispensable pour reconnaitre et traiter les lésions du rachis cervical. Le rachis cervical est un assemblage de pièces osseuses appelées vertèbres, au nombre de 07, empilées les unes sur les autres et creusées en son centre d’un canal : le canal médullaire où réside un organe noble: la moelle épinière

Rachis cervical supérieur

C’est le segment du rachis cervical qui est formé par C1, C2, et le disque C2-C3
L’atlas (C1)
Il se caractérise principalement par l’absence de corps vertébral, remplacé par un arc antérieur. Entre l’arc antérieur et l’arc postérieur se trouvent les masses latérales portant chacune deux surfaces articulaires. La surface articulaire supérieure est concave vers le haut et répond aux condyles occipitaux (C0) pour former l’articulation occipito-atloidienne. La surface inférieure est convexe vers le bas et répond aux masses latérales de C2 pour former l’articulation atlanto-axoidienne latérale. À la partie médiale de la face postérieure de l’arc antérieur se trouve une surface articulaire recouverte de cartilage qui répond à la face antérieure du processus odontoïde de C2 pour former l’articulation atlanto-axoidienne médiane. Latéralement, se trouvent les processus transverses qui contiennent les foramens transversaires d’où part un sillon sur l’arc postérieur : le sillon de l’artère vertébrale (figure 6 et 7).
Chez l’enfant l’atlas est composé de trois centres d’ossification séparés par des synchondroses (figure 8) [9,10]: deux centres d’ossification primaire postérieurs (ossifiés dès la naissance) et un centre d’ossification secondaire (arc antérieur ossifié à la naissance dans 20 % des cas seulement). L’ossification de l’arc postérieur se termine vers 3-4 ans et celle de l’arc antérieur vers 6-9 ans. Les arcs postérieurs fusionnent entre eux à 3 ou 4 ans, les synchondroses neurocentrales (entre les masses latérales et le corps) fusionnent vers 7 ans. Ces dernières ne doivent donc pas être confondues avec une fracture avant cet âge. Toutefois, la différence radiographique entre une fracture (mise à nu des travées osseuses, bords irréguliers) et un défaut de fusion (bords réguliers et corticalisés) ne doit pas poser de problème.

Rachis cervical inferieur

C3àC6
Le corps vertébral est aplati dans le plan frontal. Sa face intervertébrale supérieure, concave vers le haut, se prolonge latéralement par les uncus. Le corps vertébral se prolonge en arrière par l’arc vertébral postérieur composé des pédicules, des massifs articulaires, des lames et du processus épineux, bifide et horizontal. Le processus transverse se détache du corps vertébral et du massif articulaire. Il est composé d’un tubercule antérieur et d’un tubercule postérieur qui délimitent le sillon du nerf spinal. Le tubercule antérieur de C6 (tubercule de Chassaignac) est un repère chirurgical du niveau C6 (figure 12).
L’ossification du processus transverse est incomplète, délimitant un foramen transversaire qui livre passage à l’artère vertébrale à partir de C6.
Chez l’enfant, ces vertèbres présentent trois centres d’ossification: un pour le corps et un pour chaque arc neural (figure 13) [10]. Les arcs neuraux fusionnent entre eux vers l’âge de 2-7 ans et avec le corps vertébral vers 3-6 ans. Jusqu’à l’âge de 7 ans, on peut donc retrouver sur le cliché de face un faux aspect de spina bifida et sur le cliché de profil une bande claire séparant la partie postérieure des corps vertébraux de l’arc postérieur. Les uncus commencent à s’ériger de la partie latérale des corps vertébraux à partir de l’âge de 9-10 ans. Ce ne sont pas des points d’ossification distincts, mais des excroissances verticales issues d’un corps vertébral déjà ossifié. Des centres d’ossification secondaires apparaissent plus tardivement en périphérie des plateaux vertébraux. Il s’agit de structures cartilagineuses annulaires circonférentielles, les listels marginaux supérieur et inférieur. Ceux-ci commencent à se calcifier à partir de l’âge de 6 ans et à s’ossifier au début de l’adolescence, pour fusionner complètement avec le corps vertébral entre 18 et 25 ans. Ils peuvent parfois ne pas fusionner et il ne faudra pas les confondre avec des arrachements osseux, au sommet des processus transverses et épineux (apparition vers la puberté, fusion vers 25 ans)

Disques intervertébraux et structures ligamentaires

• Disques intervertébraux
À l’étage cervical, l’anneau fibreux de la partie antérieure du disque est très épais, mais à sa partie postérieure, il n’est représenté que par un très fin faisceau de fibres verticales, quasiment absent en regard des uncus.
Les disques sont également plus hauts à l’avant qu’à l’arrière, ce qui contribue à la lordose cervicale. Les disques intrevertébraux se retrouvent entre toutes les vertèbres cervicales sauf entre C1 et C2.
• Structures ligamentaires (figure 15)
Les articulations occipito-atloïdiennes et atlanto-axoïdiennes sont renforcées par un complexe ligamentaire puissant comprenant, d’avant en arrière:
• la membrane atlanto-occipitale antérieure, située entre la partie basilaire de l’occiput et l’arc antérieur de C1 où elle se poursuit par le ligament longitudinal antérieur ;
• le ligament apical du processus odontoide, tendu entre le bord antérieur du foramen magnum et l’apex du processus odontoïde ;
• les ligaments alaires, de topographie plus latérale que le précédent, situés entre le bord inféromédial des condyles occipitaux et les faces latérales du processus odontoïde. Ils mesurent entre 5 et 6 mm d’épaisseur et sont plus résistants que le précédent ;[13] le ligament cruciforme de l’atlas, composé du ligament transverse (qui unit les deux masses latérales de C2) et d’un faisceau longitudinal (tendu du bord antérieur du foramen magnum à la face postérieure du corps de C2). Ce dernier se poursuit par le feuillet profond du ligament longitudinal postérieur ;
• la membrane tectoriale, ligament large et plat possédant un faisceau
moyen et deux faisceaux latéraux, d’où son autre nom de ligament en Y. Il s’étend du clivus à la face postérieure du corps de C2 où il se poursuit par le feuillet superficiel du ligament longitudinal postérieur ;
• les capsules articulaires C0-C1 et C1-C2 ;
• la membrane atlanto-occipitale postérieure, située entre le bord postérieur du foramen magnum et le bord supérieur de l’arc postérieur de C1. Elle est percée à sa partie latérale pour livrer passage à l’artère vertébrale et au premier nerf cervical. De nombreuses autres structures ligamentaires assurent la stabilité du rachis cervical. On retiendra :
• le ligament longitudinal antérieur, issu du tubercule antérieur de l’atlas où il fait suite à la membrane atlanto-occipitale antérieure, il s’étend le long de la face antérieure des corps vertébraux jusqu’à la face pelvienne du sacrum. Il adhère fortement aux corps vertébraux mais peu aux disques intervertébraux.
• le ligament longitudinal postérieur, à la face postérieure des corps vertébraux. Son feuillet superficiel épais prolonge la membrane tectoriale et se termine sur le disque L3-L4 en s’unissant avec le feuillet profond. Ce dernier prolonge le ligament cruciforme de l’atlas et se termine dans le canal sacré. Il est mince dans la région cervicale. Entre la face postérieure des corps vertébraux et le feuillet profond existe un espace interstitiel assurant le drainage veineux des corps vertébraux ;
• les capsules articulaires zygapophysaires, souples et lâches à l’étage cervical ;
• les ligaments jaunes, tendus entre les lames de deux vertèbres contiguës. Ils représentent la limite postérieure des foramens intervertébraux ;
• les ligaments inter épineux, tendus entre les processus épineux de deux vertèbres adjacentes. Ils se prolongent en arrière par le ligament supra-épineux, cordon fibreux reliant le sommet de tous les processus épineux depuis l’étage C7 jusqu’au sacrum. À l’étage cervical, le ligament supra-épineux est remplacé en arrière par une lame fibreuse sagittale reliant les processus épineux entre eux : le ligament nucal. Ce dernier, issu du sommet du processus épineux de C7, s’étend jusqu’à la protubérance occipitale externe [13].

Moelle épinière

La moelle est située dans le canal vertébral dont elle épouse la forme et les courbures. Elle a l’aspect d’un cordon arrondi, long de 40 à 45 centimètres et d’un diamètre de 8 à 10 millimètres. Ce cordon légèrement aplati d’avant en arrière est divisé en deux parties droite et gauche par deux sillons médians, l’un antérieur et l’autre postérieur. De chaque côté (sur chaque hémi-moelle), émergent les racines antérieures et postérieures aux niveaux de deux sillons latéraux, l’un antérieur et l’autre postérieur. Sur toute la hauteur de la moelle sortent de chaque côté 31 racines antérieures et 31 racines postérieures dont 8 paires cervicales. A chaque étage (on dit aussi chaque métamère), la racine antérieure et la racine postérieure se réunissent rapidement pour gagner le trou de conjugaison situé de chaque côté du canal vertébral. Pour les racines cervicales on donne à la racine le nom de la vertèbre située au-dessus. Pour cette raison, la racine qui sort entre les vertèbres C7 et T1 est C8 ; il y a en effet 8 racines cervicales et 7 vertèbres cervicales.

Biomécanique

Rachis cervical supérieur

Il permet un mouvement de flexion-extension d’environ 45°. La flexion débute en C0-C1, puis l’arc postérieur de C1 s’écarte de celui de C2. Le mouvement inverse s’effectue en extension. Celle-ci est limitée par l’anatomie osseuse alors que la flexion est limitée par la membrane tectoriale et le ligament transverse. L’inclinaison latérale est possible mais elle est très modérée. La rotation est faible en C0-C1, l’essentiel du mouvement siégeant dans C1-C2 avec le processus odontoïde pour axe. Le rôle du ligament transverse est essentiel dans la fonction de pivot du processus odontoïde. La rotation et l’inclinaison latérale sont limitées par le ligament alaire controlatéral. La distraction est limitée par la membrane tectoriale et les ligaments alaires.

Rachis cervical inférieur

Les mouvements de flexion-extension sont contrôlés par la partie postérieure du disque et le ligament longitudinal postérieur dont le rôle est stabilisateur. L’amplitude du mouvement de flexion-extension est d’environ 82°, soit une amplitude globale d’environ 127° pour l’ensemble du rachis cervical. Le rachis cervical inférieur possède l’inclinaison latérale la plus importante, soit environ 27° (amplitude globale de 40°).Ce mouvement est toujours couplé à une rotation du fait de la disposition des facettes des Processus articulaires. La rotation au rachis cervical inférieur est possible à chaque étage (rotation unilatérale de 5° par étage).
Jusqu’à l’âge de huit à neuf ans, la mobilité du rachis cervical est différente de celle de l’adulte, le pivot de flexion se situe en C2-C3. Cela est dû en partie à la maturation incomplète des pièces osseuses et notamment des facettes articulaires, mais l’hyperlaxité ligamentaire du jeune enfant, sa musculature cervicale peu développée ainsi que l’importance relative du poids de la tête vont aussi influer sur la statique cervicale et modifier les repères radiographiques habituels de profil en créant un aspect de pseudoluxation en C2-C3 et, plus rarement, en C3-C4. Pour s’assurer de la normalité de l’image devant ce décalage qui peut être très marqué, on trace la ligne de Swischuk qui correspond à la ligne spinolamaire entre C1 et C3, la limite postérieure du foramen vertébral en C2 ne devant pas dépasser cette ligne de plus ou de moins de 1,5mm quelle que soit la position [14].

PHYSIOPATHOLOGIE DES TRAUMATISMES VERTEBROMEDULLAIRES

Afin de mieux comprendre la manifestation clinique définitive d’un traumatisme médullaire, nous avons jugé important de rappeler en quelques lignes, la physiopathologie des traumatismes vertébro-médullaires.

Physiopathologie de la lésion médullaire

La force délivrée à la moelle épinière lors des traumatismes peut provoquer des tableaux différents:
✱La commotion qui correspond à un état transitoire de dépression des fonctions médullaires sans lésion anatomique visible; l’aspect anatomique (macroscopique) de la moelle est normal, mais il existe déjà à ce stade des altérations histologiques modérées; le fait important est que, malgré la gravité du déficit initial qui peut aller jusqu’à la tétraplégie, il existe un pourcentage non négligeable de récupération fonctionnelle;
✱La contusion qui est une lésion définitive mais incomplète, avec pour traduction anatomique une moelle œdématiée et ecchymotique en surface; la récupération est beaucoup plus rare et aléatoire;
✱La lacération ou attrition, pouvant aller jusqu’à la section médullaire complète. Le traumatisme vértébro-médullaire cause rarement une section médullaire complète, mais la perte des fonctions peut être totale. De plus, le statut neurologique du traumatisé peut s’aggraver secondairement. Les études essayant d’expliquer ces phénomènes ont abouti au concept fondamental de « lésion médullaire ». La lésion initiale, conséquence directe du traumatisme mécanique déclenche une cascade de réactions médullaires et cellulaires, commençant dans les premières minutes suivant le traumatisme, pouvant se poursuivre pendant quelques jours ou quelques semaines et aboutissant à la lésion définitive responsable du handicap clinique. Ce concept a été initialement postulé par Allen [15].

Physiopathologie de la phase aigüe du traumatisme médullaire

La manifestation clinique définitive d’un traumatisme médullaire résulte de toute série de modifications dynamiques survenant au sein d’un tissu traumatisé [16].
Cette lésion secondaire est le résultat de tous les changements tissulaires pathogènes. Différents mécanismes et réactions interviennent dans la genèse de cette lésion, dont les principaux sont les suivants. L’hémorragie :
L’apparition rapide des sites hémorragiques dans la zone centrale de la moelle traumatisée est actuellement un fait solidement établi [17]. Cette hémorragie peut être due à la rupture mécanique des parois des artérioles et des veinules lors du traumatisme. Ces phénomènes hémorragiques apparaissent très tôt (15 mn après le traumatisme) et progressent rapidement [18]. L’ischémie :
La survenue d’une hypo perfusion au niveau de la substance grise médullaire après un traumatisme a été clairement démontrée par plusieurs études [19,20]. Concernant la substance blanche, les choses sont moins nettes puisque certains auteurs y trouvent une hyperhémie et d’autres une ischémie [21], mais il est bien établi que la substance blanche résiste mieux à l’ischémie que la substance grise. Cette hypo perfusion peut être due en partie à la libération, au niveau du site lésionnel, de certaines substances vasoconstrictrices, comme les thromboxanes, les leucotrières et le platl et activating factor (PAF) [17]. D’autres mécanismes ont été évoqués pour expliquer cette hypo perfusion : il s’agit de l’hypotension systémique posttraumatique ou d’une perte d’autorégulation de la circulation médullaire. Cette baisse de la perfusion, conduit rapidement à une baisse de la teneur en oxygène au sein du tissu lésé qui peut persister pendant quelques heures. Malgré toutes ces données, le rôle exact des mécanismes ischémiques dans la survenue des lésions anatomiques et de déficits neurologiques après un traumatisme médullaire n’est cependant pas très clair de nos jours [17]. L’œdème :
Le traumatisme entraîne par son impact mécanique, une rupture des vaisseaux et de la barrière hématomédullaire, aboutissant à un œdème vasogénique. Dans les études expérimentales, l’œdème apparait d’abord dans les régions centromédullaires, puis diffuse sur un mode centrifuge [22]. Les effets néfastes de l’œdème peuvent s’exercer par l’intermédiaire d’une compression mécanique des tissus environnants ou par constitution d’un environnement biochimique anormal. Les modifications ioniques :
Il est établi que de faibles variations de la concentration de certains ions dans l’espace interstitiel sont suffisantes pour perturber de façon notable l’excitabilité neuronale, la transmission synaptique et la conduction nerveuse, et ceci en l’absence de toute rupture ou lésion mécanique de ces éléments. La concentration extracellulaire du calcium, qui joue un rôle crucial dans la régulation de nombreuses enzymes, ainsi que dans le stockage et la libération de plusieurs neurotransmetteurs, décroît rapidement dans la moelle lésée, alors que la concentration intra-axonale et sa concentration globale tissulaire augmentent après un traumatisme. L’excès du calcium a des effets délétères sur de nombreuses fonctions cellulaires et est un des points communs de plusieurs mécanismes pouvant conduire à la mort cellulaire et neuronale après un traumatisme. D’autres travaux ont montré une élévation du taux de potassium extracellulaire au niveau du site lésionnel, suivie d’une baisse importante et retardée de la concentration tissulaire. Ces variations en phase aiguë peuvent contribuer à aggraver les troubles de la conduction nerveuse [21].

DEFINITION DE L’INSTABILITE RACHIDIENNE

La stabilité est définie comme la faculté du rachis à maintenir, lors d’une contrainte physiologique, un même rapport entre les vertèbres afin d’éviter une lésion initiale ou ultérieure de la moelle ou des racines. La définition de l’instabilité rachidienne la plus souvent retenue a été proposée par White et Panjabi [23] qui la définissent comme étant : « Perte de capacité de la colonne à maintenir des mouvements normaux dans des conditions physiologiques, en l’absence de déficit neurologique, de déformation majeure ou de douleur violente ». La stabilité dépend de trois paramètres élémentaires :
• la vertèbre, composant statique, passif et indéformable ;
• le segment mobile rachidien, composant disco-ligamentaire élastique et déformable. Il comprend d’avant en arrière : le ligament longitudinal antérieur, le disque intervertébral, le ligament longitudinal postérieur, les capsules articulaires zygapophysaires, les ligaments jaunes, les ligaments interépineux et le ligament supra-épineux
• la musculature rachidienne, composant actif dont le rôle est fondamental dans la stabilisation et la mobilité du rachis. Au rachis cervical, les muscles postérieurs sont extenseurs et les muscles antérieurs (muscles long du cou, scalènes et sternocléido- mastoïdiens) sont fléchisseurs. De C0 à C2, la stabilité est assurée par les structures ligamentaires de la jonction occipito-cervicale définies ci-dessus et dont les lésions sont génératrices de l’instabilité du rachis cervical supérieur. Par contre, de C3 à C7 (et au niveau thoraco-lombaire également), les éléments de stabilité sont organisés en colonnes selon F. Denis (figure 16) [24,25]
• La colonne antérieure comprend le ligament longitudinal antérieur et les deux tiers antérieurs des disques intervertébraux et des corps vertébraux
• La colonne moyenne comprend le ligament longitudinal postérieur et le tiers postérieur des disques intervertébraux et des corps vertébraux ;
• La colonne postérieure regroupe l’arc postérieur, les articulations zygapophysaires, les ligaments jaunes, les ligaments interépineux et les ligaments supra-épineux

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS EMBRYOLOGIQUE ET ANATOMIQUE DU RACHIS CERVICAL
1. Embryologie, histogenèse et croissance du rachis
1.1. Embryologie
1.2. Histogenèse et croissance du rachis
2. Rappels anatomiques
2.1. Rachis cervical
2.1.1. Anatomie descriptive
2.1.1.1. Rachis cervical supérieur
2.1.1.2. Rachis cervical inferieur
2.1.1.3. Disques intervertébraux et structures ligamentaires
2.2. Moelle épinière
3. Biomécanique
3.1. Rachis cervical supérieur
3.2. Rachis cervical inférieur
II. PHYSIOPATHOLOGIE DES TRAUMATISMES VERTEBROMEDULLAIRES
1. Physiopathologie de la lésion médullaire
2. Physiopathologie de la phase aigüe du traumatisme médullaire
III. DEFINITION DE L’INSTABILITE RACHIDIENNE
1. Classification de Roy-Camille
2. Classification de René Louis
IV. ETUDE CLINIQUE
1. Examen en urgence
2.1. Examen neurologique
2.1.1. La conscience
2.1.2. Le score ASIA
IV. RADIOLOGIE
1. Techniques d’exploration
1.1. La radiographie standard
1.2. La tomodensitométrie
1.3. Imagerie par résonnance magnétique
V. CLASSIFICATION RADIO-ANATOMIQUE DES LESIONS DU RACHIS CERVICAL
1. Le rachis cervical supérieur
1.1. Lésions ligamentaires : entorses et luxations
1.2. Lésions osseuses
1.2.1. Fractures de l’atlas
1.2.2. Fracture de l’axis
2. Le rachis cervical inférieur
VI. TRAITEMENT
1. But
2. Moyens
2.1. Sur les lieux du traumatisme
2.2. En milieu hospitalier
2.2.1. Réanimation en urgence
2.2.2. Traitement médical
2.2.3. Traitement orthopédique
2.2.3.1. La réduction
2.2.3.2. La contention
2.2.4. Traitement chirurgical
2.2.4.1. Méthodes d’ostéosynthèse postérieure:
3. Indications
3.1. Indication thérapeutique selon la lésion neurologique
3.1.1. En cas d’atteinte neurologique complète
3.1.2. En cas d’atteinte médullaire incomplète
3.1.3. En l’absence de trouble neurologique
3.2. Indications thérapeutiques en fonction de la lésion rachidienne.
3.2.1. Lésions du rachis cervical supérieur
3.2.1.1. Les dislocations occipito-atloïdiennes:
3.2.1.2. Les fractures de l’atlas:
3.2.1.3. Les factures de l’odontoïde:
3.2.1.4. Les fractures pédiculaires de C2
3.2.1.5. Les luxations C1 – C2
3.2.2. Lésions du rachis cervical inférieur
3.2.2.1. Les entorses graves et les luxations
3.2.2.2. Les fractures ou fractures – luxations
3.2.2.3. Les fractures tassement corporéaux
3.2.2.4. Fracture séparation du massif articulaire
DEUXIEME PARTIE
I. METHODOLOGIE
1. Cadre d’étude
2. Type d’étude
3. Critères d’inclusion
4. Critères d’exclusion
5. Collecte des données
II. RESULTATS
1. Analyse des résultats
1.1. Epidémiologie
1.1.1. La fréquence
1.1.3. Répartition selon l’âge
1.1.4. Répartition selon les circonstances
1.1.4.1. Les accidents de sports
1.1.4.2. Les chutes de hauteur
1.1.4.3. Les rixes
1.1.4.4. Les autres circonstances
1.1.5. Délai de prise en charge spécialisé
1.2. Clinique
1.2.1. Les déficits moteurs
1.2.2. Les déficits sensitifs
1.2.3. Le score de Glasgow
1.2.4. Troubles génito-sphincteriens
1.2.5. Lésions associées
1.3. Paraclinique
1.3.1. Bilan radiologiques
1.4. Résultats radiologiques
1.4.1. Répartition selon le niveau rachidien
1.4.2. Répartition selon la nature des lésions vertébrales
1.5. Traitement
1.5.1. Traitement médical
1.5.2. Traitement orthopédique
1.5.3. Traitement chirurgical
1.5.3.1. Répartition selon l’abord
1.5.3.2. Répartition selon le type d’intervention
1.6. Evolution
III. DISCUSSION
1. Epidémiologie
1.1. Fréquence
1.3. L’âge
1.4. Les circonstances
1.5. Délai de prise en charge spécialisé
2. La clinique
3. Lésions traumatiques associées
4. Radiologie
4.1. Utilisation des techniques d’explorations chez l’enfant
4.2. Discussion des résultats radiologiques de notre série
4.2.1. Le niveau lésionnel
4.2.2. Types de lésions
5. Traitement
5.1. Traitement médical
5.2. Traitement orthopédique
5.3. Traitement chirurgical
5.4. Rééducation physique
5.5. Prise en charge psychologique
6. Evolution
6.1. Evolution immédiate
6.2. Evolution secondaire
7. Prévention
7.1. Prévention des rixes
7.2. Prévention des Accidents de la voie publique
7.3. Prévention des chutes
7.4. Prévention des accidents du sport
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE

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