Physiopathologie des infections urinaires nosocomiales

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Dimension et couleur

Ces organes de couleur brun rouge ont en moyenne 11 cm de long, 6 cm de large et pèsent 150 g.

Configuration externe

Leur forme extérieure rappelle celle d’un gros haricot. Le rein gauche s’étend entre la onzième vertèbre dorsale et la deuxième lombaire, le rein droit est décalé d’un corps vertébral vers le bas du fait du foie qui se situe juste au-dessus.
Sur le bord interne du rein se trouve une dépression en forme de niche, le hile rénal. Le bassinet, qui collecte les urines en provenance du parenchyme rénal, siège à ce niveau. Par ailleurs, c’est à cet endroit que passent les artères, les veines et les vaisseaux lymphatiques qui alimentent le rein (Figure 2).
Chaque rein est entouré d’une capsule rénale dense à base de tissu conjonctif transparent.
Autour de la capsule rénale se trouve une épaisse couche de tissu adipeux qui est lui-même entouré d’une enveloppe de tissu conjonctif plus fine. Le rein est fixé à la paroi postérieure de l’abdomen par ces capsules et est ainsi protégé contre les coups et les infections (Figure 3).
Si l’on coupe un rein dans le sens longitudinal, on distingue trois zones : au niveau le plus profond se trouve le bassinet auquel est reliée la zone médullaire rénale. La zone médullaire est finement striée. Tout à fait à l’extérieur se trouve le cortex rénal qui apparait plus clair que la zone médullaire. Partant du cortex et allant jusqu’au bassinet, 8 à 16 pyramides de Malpighi, dont les sommets sont dirigés vers le hile rénal, divisent la zone médullaire. Les sommets de ces pyramides sont appelés les papilles. Chacune de ces papilles possède de petites ouvertures microscopiques. Ces dernières débouchent dans une petite cavité, le calice rénal. L’urine définitive est recueillie dans le bassinet qui la collecte.
 Les néphrons (Figure 5)
Chaque rein contient plus d’un million de néphrons, de minuscules unités de filtration du sang où se déroulent les processus menant à la formation de l’urine. Chaque néphron est formé d’un corpuscule rénal associé à un tubule rénal, ces deux composants forment l’unité fonctionnelle du rein. Le corpuscule rénal est une vésicule constituée de la capsule glomérulaire, ou capsule de Bowman, et d’un bouquet de capillaires artériels appelé glomérule du rein. C’est à ce niveau que sera formée l’urine primaire par filtration du sang pendant son passage à ce niveau.
Le tubule rénal, lui possède trois parties : après la capsule glomérulaire rénale, le tubule devient sinueux et forme le tubule contourné proximal (TCP) ; il décrit ensuite un virage en épingle à cheveux appelé anse de Henlé. Enfin, il redevient sinueux et prend le nom de tubule contourné distal (TCD) avant de se jeter dans le tubule rénal collecteur. C’est ici que se forme, par des mécanismes de sécrétion et de réabsorption, l’urine définitive.
 L’appareil juxta-glomérulaire
Chaque néphron comprend une partie appelée appareil juxta-glomérulaire, où la portion initiale du TCD s’appuie contre l’artériole afférente et l’artériole efférente qui, chacune respectivement, alimente et draine le glomérule.
 La membrane de filtration
La membrane de filtration est le filtre interposé entre le sang et la capsule glomérulaire du néphron. C’est une membrane poreuse qui laisse librement passer l’eau et les solutés plus petits que les protéines plasmatiques. Elle est composée de trois couches :
– l’endothélium capillaire fenêtré (glomérulaire) ;
– le feuillet viscéral de la capsule glomérulaire rénale formé de podocytes ;
– la membrane basale constituée par la fusion des lames des deux couches précédentes.

Vascularisation et innervation des reins

 Artères (Figure 6)
Chaque rein reçoit son sang par l’artère rénale droite ou gauche qui vient de l’aorte et donne naissance à cinq artères segmentaires, lesquelles entrent dans le hile. A l’intérieur du sinus rénal, chaque artère segmentaire se divise pour les artères inter lobaires du rein, lesquelles rejoignent le cortex en passant dans les colonnes rénales, c’est-à-dire entre les pyramides rénales.
A la jonction de la médulla et du cortex, les artères inter lobaires donnent des branches appelées artères arquées du rein, qui s’incurvent au-dessus des bases des pyramides rénales. Les artères inter lobulaires rayonnent des artères arquées et alimentent le tissu cortical, qui contient la majeure partie des néphrons, unités structurales et fonctionnelles des reins.
 Veines
Les veines qui sortent du rein suivent à peu de choses près le même trajet que les artères.
Le sang qui s’écoule du cortex emprunte successivement les veines inter lobulaires, les veines arquées, les veines inter lobaires du rein et les veines rénales pour rejoindre la veine cave inférieure.
 Nerfs
L’innervation du rein est fournie par le plexus rénal, un réseau variable de neurofibres et de ganglions du système nerveux sympathique.

Les voies urinaires excrétrices

Le bassinet urinaire

Les voies urinaires excrétrices commencent par les tubes collecteurs qui se réunissent au niveau des tubes papillaires qui débouchent au niveau des papilles, c’est-à-dire aux sommets des pyramides de Malpighi. A ce niveau, l’urine s’écoule dans les 8 à 10 calices qui se réunissent pour former le bassinet au niveau du hile rénal.
Le bassinet forme un sac à base de tissu conjonctif qui est recouvert, comme la totalité des voies urinaires, d’un épithélium de transition. Il existe également des fibres musculaires lisses dans la paroi du bassinet qui permettent l’évacuation de l’urine dans l’uretère.

Les uretères (figure 7)

Configuration externe et dimensions

Ce sont de minces conduits d’un diamètre de 2,5 mm et de 30 cm de long qui naissent à la hauteur de la 2ème vertèbre lombaire, sous forme de prolongement du bassinet.

Trajet

Les uretères descendent derrière le péritoine jusqu’à la base de la vessie, tourne en direction de l’axe médian et entre obliquement dans la paroi postérieure de la vessie et leur trajet intra vésical mesure environ 1cm. Cette particularité constitue un système efficace empêchant l’urine de refluer vers le haut appareil urinaire.

Configuration interne

La paroi est formée de trois couches : une muqueuse constituée d’un épithélium transitionnel ; une musculeuse composée principalement de deux couches de muscle lisse, animée de mouvements péristaltiques favorisant le drainage de l’urine ; et l’adventice qui constitue la couche externe.

L’urètre

Configuration externe et dimensions

C’est un conduit musculaire aux parois musculaires minces qui s’abouche au plancher de la vessie et transporte l’urine hors de l’organisme.
A la jonction de l’urètre et de la vessie, un épaississement de la musculeuse de la vessie forme le sphincter lisse de l’urètre (interne). Ce sphincter empêche l’écoulement de l’urine entre les mictions, son relâchement est indépendant de la volonté. Un second sphincter, le sphincter de l’urètre (externe), encercle l’urètre au point où il traverse le diaphragme urogénital, dans le périnée.
Chez l’homme, l’urètre mesure environ 20 cm de long et se divise en trois parties. La partie prostatique de l’urètre, d’environ 2,5 cm de long, passe à l’intérieur de la prostate.
La partie membranacée de l’urètre, qui traverse le diaphragme uro-génital, s’étend sur une longueur de 2 cm de la prostate à la racine du pénis. Enfin, la partie spongieuse de l’urètre, d’environ 15 cm de long parcourt le pénis et s’ouvre à son extrémité par le méat urétral.

Configuration interne

L’épithélium de sa muqueuse est en grande partie pseudo stratifié prismatique. Il se transforme en épithélium transitionnel près de la vessie, et en épithélium stratifié squameux non kératinisé près du méat urétral. .

La vessie (Figure 8)

Configuration externe et situation

La vessie est un sac musculaire lisse et rétractile qui emmagasine temporairement l’urine.
Elle occupe une position rétro péritonéale sur le plancher pelvien, immédiatement derrière la symphyse pubienne. Chez l’homme, la vessie est située devant le rectum ; la prostate (appartenant au système génital) entoure le col de la vessie, au point de jonction avec l’urètre. Chez la femme, la vessie est située devant le vagin et l’utérus.

Configuration interne et structure

L’intérieur de la vessie est percé d’orifices pour les deux uretères et pour l’urètre. La base lisse et triangulaire de la vessie, délimitée par ces trois orifices, est appelée trigone vésical.
Le trigone est important au point de vue clinique, car les infections tendent à y persister.
La paroi de la vessie comprend trois couches : une couche de muqueuse formée d’un épithélium transitionnel, une couche musculaire et une adventice de tissu conjonctif (absente de la face supérieure, où elle est remplacée par le péritoine pariétal).

Pseudomonas

De nombreuses espèces de Pseudomonas sont retrouvées dans l’environnement. Ce sont des bacilles à Gram négatif aérobies stricts possédant des cils perpendiculaires qui en assurent la mobilité. Ils sont protéolytiques et lipolytiques.
Le qualificatif de « Pus bleu » vient du fait que le Pseudomonas élabore deux pigments responsables de la coloration bleue. Il s’agît de la pyocyanine et de la pyoverdine. En milieu hospitalier, le biotype qu’on rencontre le plus souvent est Pseudomonas aeroginosa encore appelé pyocyanique. Rarement on observe des infections dues à Pseudomonas cepacia [22].

Acinetobacter

Ce sont des bactéries aérobies strictes, saprophytes et ubiquitaires. Ils sont rarement responsables d’infections urinaires.

Les cocci à Gram positifs

Ils sont surtout constitués par les staphylocoques qui sont des germes commensaux de la peau et des muqueuses et qui ne sont jamais saprophytes et sont également retrouvés dans le milieu extérieur avec une prédominance de Staphylococcus aureus Et de Staphylococcus agalactiae qui sont surtout responsables d’infections néonatales et urogénitales.
Ce groupe de cocci à Gram positif est également constitué par les streptocoques (notamment les entérocoques) qui sont ubiquitaires.
Depuis quelques années, ces cocci à Gram positif occupent une place de plus en plus importante dans la survenue d’infections urinaires nosocomiales.

Physiopathologie des infections urinaires nosocomiales

Moyens de défense de l’hôte

L’arbre urinaire est normalement stérile, à l’exception de la flore de l’urètre distal qui est diverse et reflète à la fois la flore digestive (entérobactéries, streptocoques, anaérobies), la flore cutanée (staphylocoques à coagulase négative) et la flore génitale (lactobacilles chez la femme).
Physiologiquement l’hôte est doté de moyens de défense évitant le développement d’une infection ascendante [36, 13].
D’une longueur de 3 à 4 cm chez la femme et de 16 à 20 cm chez l’homme, l’urètre est nettement plus court chez la femme, de ce fait le sexe féminin est plus disposé à développer des infections urinaires par voie ascendante, d’autant plus que la distance anus-méat urétral est courte chez la femme facilitant la colonisation de la région péri-urétrale [36]. La longueur de l’urètre intervient à l’évidence, protégeant l’homme beaucoup mieux que la femme. Si cet obstacle se trouve franchit, les caractéristiques physico-chimiques de l’urine normale (osmolarité, pH, teneur en acides organiques) rendent difficile la croissance de la plupart des germes colonisant l’urètre [13]. Si une pullulation parvient toutefois à se produire, la miction suivante permet d’éliminer 99,9% de la population bactérienne [36]. Toutefois, en fin de miction, il persiste physiologiquement à la surface de la vessie un fin film d’urines. En cas de colonisation bactérienne, trois facteurs concourent à éviter l’invasion de la muqueuse [36,13] :
 La présence d’inhibiteurs de l’adhésion bactérienne à la surface de l’urothélium (protéine de Tamm-Horsfall, mucopolysaccharides).
 L’existence d’un effet bactéricide local de mécanisme inconnu, mais indépendant de la réponse inflammatoire et immunitaire.
 Le processus d’exfoliation des cellules urothéliales infectées si nécessaire.
Quant aux reins, ils sont protégés de l’invasion bactérienne par le sphincter vésicourétéral et le flux permanent de l’urine pyélique, tandis qu’un effet antibactérien des sécrétions prostatiques a été démontré [13].

Mécanisme d’acquisition des IUN sur sonde :

Généralités

Les IUN sur sondes sont le type le plus représentatif des infections nosocomiales.
L’introduction de la sonde permet la colonisation de sites normalement stériles, endommage la muqueuse facilitant la liaison d’adhésines bactériennes et entraîne la distension de la vessie et une miction incomplète [39]. Les adhésines bactériennes reconnaissent les récepteurs cellulaires situés sur la surface des cellules hôtes ou du cathéter et une fois fermement attachées, débute le processus de formation du biofilm. Par ailleurs, dans les infections urinaires communautaires, il existe une corrélation étroite entre la gravité des tableaux cliniques et les facteurs de virulence bactérienne. Cette corrélation est moins évidente dans les IUN et il semble que les souches responsables d’infections urinaires sur sonde sont moins virulentes que celles isolées dans les infections communautaires [21]. Cependant dans une étude très récente [44] ont comparé les propriétés de virulence d’une collection d’E coli isolée responsable de bactériuries asymptomatiques sur sonde avec une collection d’E. Coli isolée responsable de bactériurie asymptomatique chez un patient non sondé et ont conclu que toutes les deux ont un profil similaire de virulence, ce qui pourra remettre en question cette hypothèse [44].
Concernant les modes d’acquisition des IUN sur sonde, quatre modes ont été décrits pouvant s’associer chez un même patient avec deux modes nettement prééminents : la voie endoluminale et la voie extraluminale péri-urétrale [13] (figure 1).

Acquisition lors de la mise en place de la sonde :

La colonisation du méat reste fréquente, même lorsque les mesures d’asepsie sont strictement respectées. Les bactéries colonisant le périnée et l’urètre peuvent être entrainées par la surface externe de la sonde et s’introduire directement dans la vessie, cette voie est dite « Extraluminale précoce ». La fréquence de l’établissement d’une infection par cette voie est variable selon le terrain, puisque l’incidence des bactériuries observées après un simple sondage « en aller-retour » a été évaluée à moins de 1% chez les sujets sains et à 20% chez des personnes âgées hospitalisées [13]

Acquisition par voie endoluminale

La voie endoluminale était jadis dominante avec « le système ouvert », mis au point par Foley dans les années vingt. Différents « systèmes clos » ont été ensuite développés dans les années 1950 et 1960 avec pour finalité d’éviter tout contact entre les urines drainées et l’environnement [13].
Si les systèmes clos ont apporté une diminution drastique des infections d’origine endoluminale, celles-ci restent évidemment possible en particulier en cas de faute d’asepsie ; déconnexion du système clos ou en cas de reflux des urines collectées vers la vessie au moment de la mobilisation du patient. Au total, il s’agit donc d’une transmission croisée de microorganismes d’origine exogène, véhiculés par les professionnels de santé (manuportage) et pouvant diffuser selon un mode épidémique [39]

Acquisition par voie extraluminale

C’est la voie « extraluminale tardive par action capillaire ». Ce mode implique des bactéries d’origine digestive, qui colonisent le méat puis migrent progressivement vers l’urètre et la vessie par capillarité dans le fin film muqueux contigu à la surface externe de la sonde.
Dans les années 1970 et 1980, plusieurs études prospectives comparant régulièrement la flore urétrale et les urines du cathéter ont permis de confirmer l’importance de cette voie. Deux études menées chez des patients sondés après chirurgie urologique ont montré que dans cette situation le germe responsable de la bactériurie préexistait dans la flore urétrale dans environ 75% des cas. A souligner que depuis l’instauration de systèmes clos, cette voie de contamination est largement dominante [13].

Acquisition par voie hématogène ou lymphatique [13]

C’est la voie descendante qui reste rare, l’hypothèse d’infections d’origine hématogène ou lymphatique à partir d’une source endogène à distance a été formulée après la constatation au cours des études prospectives de suivi quotidien de la flore, que certaines bactériuries sur sonde surviennent en l’absence de toute colonisation préalable de l’urètre et du sac collecteur, malgré un parfait respect du système clos, et après de nombreux jours de sondage innocentant la procédure mis en place.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Définitions
1.1. L’infection urinaire
1.2. L’infection urinaire nosocomiale
2. Epidémiologie des infections urinaires nosocomiales
3. Rappels anatomiques
3.1. Les reins
3.1.1. Situation
3.1.2. Dimension et couleur
3.1.3. Configuration externe
3.1.4. Configuration interne
3.1.5. Vascularisation et innervation des reins
3.2. Les voies urinaires excrétrices
3.2.1. Le bassinet urinaire
3.2.2. Les uretères
3.2.2.1. Configuration externe et dimensions
3.2.2.2. Trajet
3.2.2.3. Configuration interne
3.2.3. L’urètre
3.2.3.1. Configuration externe et dimensions
3.2.3.2. Configuration interne
3.2.4. La vessie
3.2.3.1. Configuration externe et situation
3.2.4.2. Configuration interne et structure
3.2.3.3. Capacité et dimensions
3. Etiopathogénie
3.2. Agents pathogènes
3.2.1. Les entérobactéries
3.2.2. Pseudomonas
3.2.3. Acinetobacter
3.2.4. Les cocci à Gram positifs
3.3. Physiopathologie des infections urinaires nosocomiales
3.3.1. Moyens de défense de l’hôte
3.3.2. Mécanisme d’acquisition des IUN sur sonde :
3.3.2.1. Généralités
3.3.2.2. Acquisition lors de la mise en place de la sonde :
3.3.2.3. Acquisition par voie endoluminale
3.3.2.4. Acquisition par voie extraluminale
3.3.2.5. Acquisition par voie hématogène ou lymphatique
3.3.3. Facteurs de promotion des IUN sur sonde
3.3.3.1. Le biofilm
3.3.3.2. Le manuportage
4. Signes
4.1. TDD : Pyélonéphrite aigue simple chez la femme sondée
4.2. Formes cliniques
4.2.1. Les formes évolutives
4.2.2. Formes topographiques
4.2.3. Les formes selon le terrain
5. Traitement
5.1. Traitement curatif
5.1.1. Buts
5.1.2. Moyens
5.1.3. Indications
5.2. Traitement préventif
1. Cadre d’étude
1.1. Service des maladies infectieuses du CHNU de FANN
1.1.1. Description des lieux
1.1.2. Organisation des soins
1.1.3. Personnel
1.2. Service de bactériologie-virologie
1.2.1. Description des lieux
1.2.2. Personnel
2. Matériel et méthode
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères de non inclusion
2.3. Recueil des données
2.3.1. Variables étudiées
2.4. Saisie et analyse des données
2.5. Limites de l’étude
RESULTATS
1. Etude descriptive globale
1.1. Aspects épidémiologiques
1.1.1. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales au SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon l’âge (n=71).
1.1.2. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales au SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 le sexe. (N=71).
1.1.3. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales selon le terrain de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon la situation matrimoniale. (N=71)
1.1.5. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon la profession. (N=71)
1.1.6. Répartition des patients atteints d’infections urinaire nosocomiales SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon l’origine géographique. (N=71)
1.2. Aspects cliniques
1.2.1. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon les antécédents. (N=71)
1.2.2. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon le portage de Sonde urinaire à demeure (SUD). (N=71).
1.2.3. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon le délai d’apparition des signes après hospitalisation. (N=71).
1.3. Aspects paracliniques
1.3.1. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon les résultats de l’hémogramme. (N=71).
1.3.2. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales au SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon les résultats de la fonction rénale. (N=71).
1.3.3. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales au SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon le bilan hémostase. (n=71). SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon les examens bactériologiques. (n=71).
1.3.5. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales au SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon le/les germe(s) isolé (s) à l’ECBU. (N=71)
1.3.7. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales au SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon leur profil de résistance des germes aux antibiotiques. (n=71)
1.4. Aspects thérapeutiques
1.4.1. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales au SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon le traitement de l’infection nosocomiale (N=71).
1.4.2. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales au SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon l’antibiotique reçus. (N=71).
1.4.3. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales au SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon la durée de l’antibiothérapie. (N=71).
1.5. Aspects évolutifs
1.5.1. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales au SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon l’évolution. (N=71)
1.5.2. Répartition des patients atteints d’infections urinaires nosocomiales au SMIT de Fann durant la période du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2017 selon la durée d’hospitalisation. (N=71)
1.6. Etude analytique
16.2. Facteurs associés au décès
DISCUSSION
2. Aspects cliniques
3. Aspects paracliniques
3.1. Germes isolés
3.2. Profil de résistance des germes aux antibiotiques
4. Aspects thérapeutiques
5. Aspects évolutifs
6. Facteurs liés au décès
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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