Soutenance mémoire
Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études
Les causes virales
Les virus sont responsables de 2 à 15% des pneumopathies [19].
9 Pneumopathies à Myxoviridae
Les myxoviridae ont tous une affinité pour les cellules à mucus, en particulier pour les cellules des épithéliums des voies aériennes supérieures et inférieures. On distingue :
– les Orthomyxoviridae : virus Influenzae A/B/C ou de la Grippe.
– les Paramyxoviridae : virus Parainfluenzae 1/2/3/4 et Pneumovirus (VRS) Tous ces virus sont largement répandus dans le monde et la transmission est aérienne.
Ils touchent plus volontiers les nouveaux-nés, les nourrissons, les enfants et les adolescents. Sur un fond endémique, ces affections évoluent par petites épidémies hivernales.
La grippe est due à un Myxovirus influenzae. Elle entraîne rarement, par rapport à sa fréquence, une broncho-pneumonie avec atteinte interstitielle pure, guérissant en 8 à 20 jours. Exceptionnellement, elle est source d’un oedème alvéolaire lésionnel diffus mortel. Les surinfections sont toujours possibles, en particulier à Haemophilus.
Notons le cas particulier du virus H1N1 dont certaines souches sont endémiques aux humains, tandis que d’autres sont endémiques chez les oiseaux (grippe aviaire) et chez les porcs (la grippe porcine).
Des virus du sous-type H1N1 sont responsables de la pandémie de grippe en 1918 et des cas de grippe en 2009 ainsi que d’une partie des grippes saisonnières.
Myxovirus para influenzae est source d’une pneumopathie proche de la grippe.
La rougeole (paramyxovirus) et les oreillons (Myxovirus) sont responsables de séquelles bronchiques à type de dilatations bronchiques.
Le VRS, virus respiratoire syncytial (paramyxovirus), est responsable de bronchites et de broncho-pneumonies chez l’enfant. Le danger est celui de séquelles importantes tant pulmonaires que bronchiques.
9 Les adénovirus sont rarement responsables de broncho-pneumonie
9 Herpès virus (HV) :
• la varicelle (HV varicellae) est source dans 75% des cas d’une atteinte pulmonaire par voie hématogène ;
• le cytomégalovirus (CMV) est responsable, chez l’immunodéprimé et en particulier chez le greffé de moelle osseuse, d’une pneumopathie interstitielle diffuse grave, à type d’œdème lésionnel ;
• le virus d’Epstein Barr (EBV), responsable de la mononucléose infectieuse, peut être source chez l’adulte jeune, d’adénopathies hilaires et médiastinales. Chez l’immunodéprimé, on pourrait observer une pneumopathie hétérogène confluente.
Les causes mycosiques
Ces pneumopathies se rencontrent essentiellement chez les immunodéprimés et les malades en soins intensifs sous polychimiothérapie antibactérienne. Elles sont actuellement dominées par la pneumocystose en raison de sa grande fréquence chez le malade atteint de SIDA. Ces pneumopathies à Pneumocystis jiroveci représentaient 35 à 60% des infections du sidéen avant la mise en place d’une prophylaxie spécifique (cotrimoxazole) et de la trithérapie antirétrovirale qui a fait chuter l’incidence des infections opportunistes [19,70].
Par rapport à la répartition géographique, on distingue deux types de mycose pulmonaire:
• des mycoses cosmopolites que sont la pneumocystose, l’aspergillose, la cryptococcose, la candidose et la mucormycose ;
• des mycoses d’importation, représentées par l’histoplasmose, la blastomycose et la coccidioidomycose.
Les causes parasitaires
Chez les malades non immunodéprimés, les parasitoses pulmonaires sont dominées par le kyste hydatique, l’échinococcose alvéolaire, la paragonimose et l’amibiase pleuro pulmonaire. Chez les patients vivant avec le VIH, la toxoplasmose pulmonaire a connu un regain de fréquence.
Traitement et évolution
• Les pneumopathies bactériennes [66, 37]
Le traitement repose sur une antibiothérapie précoce, efficace, prolongée et prenant en compte les bactéries habituellement rencontrées. Le choix du lieu de la prise en charge du malade (hospitalier ou ambulatoire), ainsi que celui de l’antibiothérapie dépendra des comorbidités et de l’âge.
Le traitement préventif est basé sur la lutte contres les facteurs de risque: arrêt du tabac, arrêt de la prise d’alcool, éradication des foyers buccodentaires, adénoïdectomie, chirurgie sinusienne ; et la vaccination antipneumococcique.
• Les pneumopathies virales [34]
Le traitement est purement symptomatique associant des antipyrétiques, des antitussifs, des antalgiques, de la vitamine C et une réhydratation chez le sujet âgé. Parfois, ce traitement est associé aux antiviraux.
Les antibiotiques ne sont indiqués qu’en cas de surinfection.
Le traitement préventif pour le virus de la grippe repose sur la vaccination. Il est recommandé chez les sujets âgés, cardiaques ou insuffisants respiratoires.
• Les pneumopathies mycosiques
Le principe du traitement est basé sur l’utilisation des antifongiques. Pour le cas particulier de la pneumocystose, le traitement de première intention fait appel au cotrimoxazole.
• Les pneumopathies parasitaires
Le traitement étiologique fait recours à des médications spécifiques, fonctions de l’agent infectieux mis en cause. L’intérêt de la corticothérapie a été démontré dans les années 1990. Elle doit être administrée après la preuve parasitologique, en l’absence d’autres agents infectieux (mycobactéries,…) et démarrée avec le traitement antiparasitaire [70].
Sous traitement efficace, l’évolution des pneumopathies non tuberculeuses est marquée par l’amélioration symptomatique avant 48–72 heures. La fièvre dure deux à quatre jours, la dyspnée disparaît en 5 à 14 jours [48]. L’apyrexie est plus rapidement obtenue dans le cas de pneumonie à S. pneumoniae que dans les autres cas. La toux s’améliore en huit jours environ mais peut durer plus longtemps, notamment en cas de pneumonie à M. pneumoniae ou C. pneumoniae. Les râles peuvent persister plus de sept jours dans 20 à 40 % des cas. Les anomalies radiologiques régressent plus lentement (environ quatre semaines) que les signes cliniques [2].
L’évolution spontanée peut être grave avec la survenue d’une dissémination de l’infection.
La pneumopathie tuberculeuse
Epidémiologie
Le nombre annuel de nouveaux cas dans le monde, incluant les cas de rechute, est d’environ 5,4 millions (2006), occasionnant environ un million de décès selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS) [29].
Un tiers de la population mondiale est infecté par le BK. Quatre à dix pourcent des sujets infectés développent la maladie ou deviennent contagieux au cours de leur existence. La croissance reste très forte en Afrique, avec près de 13 % contre moins de 1 % dans les pays asiatiques [13, 29].
Le VIH multiplie par 30 les chances de devenir tuberculeux. En Afrique, l’infection à VIH est le principal déterminant de la hausse de l’incidence de la tuberculose observée ces 10 dernières années (Source OMS). La tuberculose est la première cause de mortalité chez les séropositifs (13% décès SIDA dus à la Tuberculose) [13, 29].
Il s’agit essentiellement d’une infection touchant l’adulte jeune, et les hommes sont près de deux fois plus atteints que les femmes.
Clinique
¾ Signes fonctionnels Ils sont non spécifiques :
– une toux au début sèche, persistante, d’évolution chronique, devenant productive avec une expectoration banale, blanchâtre ou jaunâtre. Elle peut être abondante (fonction de l’importance des cavités), parfois émétisante ou insomniante. Elle peut être hémoptoïque ;
– une douleur thoracique souvent déclenchée par la toux et dont il faudra préciser tous les caractères ;
– une dyspnée à type de polypnée superficielle d’intensité variable ;
– une hémoptysie de petite ou moyenne importance, observée dans 10% des cas, constitue une urgence nécessitant une hospitalisation ;
– une dysphonie ;
– ou des troubles de la déglutition.
¾ Signes généraux
– une fièvre ou une fébricule à recrudescence vespérale ou vespéro-nocturne, parfois oscillante durant des semaines (fièvre folle), avec parfois sueurs profuses nocturnes ;
– une asthénie physique, intellectuelle et parfois même sexuelle ; une anorexie non sélective, un amaigrissement très fréquent, progressif.
Tous ces éléments constituent les signes d’imprégnation tuberculeuse.
¾ Examen physique
Il est parfois normal ; quand les signes existent, ils sont non spécifiques :
– un syndrome de condensation ou parfois des râles crépitants ;
– en cas de grosse caverne on peut avoir un syndrome cavitaire.
L’examen physique devra être complet en recherchant une localisation ailleurs et en faisant l’examen de tous les autres appareils.
Paraclinique
La radiographie du thorax [72]
Aucune image radiologique n’est spécifique de la tuberculose. On peut avoir :
– des nodules: ce sont des opacités arrondies de taille variable (micro nodules < à 3 mm ou macro nodules > 1 cm), denses homogènes à contours un peu floues ;
– un infiltrat qui correspond à la confluence de plusieurs nodules, mal limité et non systématisé ;
– une caverne qui réalise une hyper clarté arrondie ou ovalaire siégeant au sein d’un infiltrat avec des limites internes nettes ;
– parfois niveau hydro-aérique avec une bronche de drainage visualisée sous forme d’image en rail et se dirigeant vers le hile ;
– des adénopathies médiastinales: ce sont des opacités arrondies de taille variable, unique ou multiples, uni ou bilatérales à contour externe net polycyclique et contour interne se confondant avec le médiastin. Parfois, les adénopathies sont calcifiées en cas de séquelles de primo-infection tuberculeuse.
En résumé: l’existence de lésions élémentaires, de localisation préférentielle apicale avec aggravation radiologique sous traitement non spécifique doit faire penser à une tuberculose pulmonaire active.
La bactériologie [28]
Elle permet d’affirmer le diagnostic. Pour le recueil des crachats, le malade doit se rincer la bouche et produire une expectoration de qualité après un effort de toux. Il est recommandé de faire 3 prélèvements successifs en 24 à 48H. On peut aussi procéder à un tubage gastrique le matin à jeun au lit du malade (les sécrétions bronchiques dégluties pendant la nuit sont présentes dans l’estomac) ou à une aspiration bronchique par fibroscopie bronchique faite au cas où l’examen direct des crachats est négatif. L’examen direct repose sur la mise en évidence de BAAR après coloration de Ziehl-Neelsen. La culture et l’identification se font sur milieu de Lowenstein-Jensen (méthode classique la plus utilisée). L’antibiogramme repose sur la mise en culture des bacilles en milieu solide en présence des antibiotiques et précisera leur sensibilité par rapport aux antibiotiques antituberculeux.
La biologie
Elle montre une discrète hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, une anémie inflammatoire, parfois une numération formule sanguine normale. La vitesse de sédimentation et la C-Réactive Protéine sont augmentées.
L’étude de la fonction rénale (azotémie, créatininémie) peut montrer une insuffisance rénale fonctionnelle.
L’étude de la fonction hépatique (transaminases) peut montrer une cytolyse hépatique.
L’Intradermoréaction à la tuberculine (IDRT) [28]
Actuellement une tuberculine PPD (Purified Protein Derivative) remplace la tuberculine Mérieux en termes de sensibilité et de spécificité dans le but d’améliorer le diagnostic de l’infection tuberculeuse (avec ou sans antécédent vaccinal). On injecte 0,1ml de solution à la face antérieure de l’avant bras dans le derme avec une aiguille courte et fine et à biseau très court. La lecture des résultats se fait idéalement à la 72ème heure mais peut être différée jusqu’au 5ème jour (personnes âgées où la réactivation est plus lente). On mesure le plus grand diamètre de l’induration à l’aide d’une règle graduée en mm. On dit que la réaction est négative si < 5mm et positive si > 5mm. Cependant, les dimensions de la réaction érythémateuse n’ont aucune signification car l’interprétation devra tenir compte des antécédents du patient (statut vaccinal, primo infection tuberculeuse, tuberculose antérieure, état immunitaire et éventuelle affection évolutive grave).
Tests sanguins à l’IFN gamma
Le principe est basé sur la mesure in vitro de la libération d’interféron gamma (IFN gamma) par les lymphocytes T sensibilisés vis à vis de certains peptides spécifiques de Mycobacterium tuberculosis.
Il est recommandé d’utiliser ces tests en priorité chez les sujets porteurs d’un test tuberculinique positif pour confirmer l’infection ou exclure les tests faussement positifs, en particulier chez les personnes vaccinées avec le BCG, et éviter les traitements préventifs inutiles.
L’interprétation traduit de manière indirecte la présence d’une infection tuberculeuse latente ou active.
Etiologie
Le germe principal est Mycobacterium tuberculosis tuberculosis qui appartient au complexe Mycobacterium tuberculosis qui comprend: M.t. tuberculosis, africanum et bovis). C’est un BAAR, aérobie strict, immobile, acapsulé, non sporulé, à multiplication lente (en moyenne toutes les 20 h). Après coloration de Ziehl-Neelsen, il apparaît comme un bacille rouge de 0,2 à 0,3 µm de large sur 3 à 5 µm de long. La contamination est interhumaine principalement par voie aérienne : toux, éternuements, expiration forcée (gouttelettes de Pfflüge).
Cliché 5 : Opacité dense poly excavée, systématisée du lobe supérieur droit et opacité hilo-axillaire mal limitée gauche chez un patient présentant une tuberculose pulmonaire bilatérale [29]
Traitement et évolution [7, 28, 54, 55]
Le traitement est d’une durée de six mois pour une tuberculose pulmonaire à BK sensible chez un patient immunocompétent, comprenant 2 mois de quadrithérapie antibiotique (isoniazide (INH) + rifampicine (RMP) + pyrazinamide (PZA) + ethambutol (EMB) puis 4 mois de bithérapie (isoniazide et rifampicine). En cas de retraitement ou de rechute, on y ajoute la streptomycine en intramusculaire. Le traitement prolongé est indispensable afin de guérir la maladie et éviter l’émergence de souches résistantes dont l’évolution est souvent beaucoup plus grave.
La corticothérapie est réservée aux complications bronchiques de la primo-infection tuberculeuse et aux miliaires tuberculeuses. Elle n’est appliquée qu’après mise en route du traitement antituberculeux.
Le bilan pré thérapeutique comprend l’estimation de la fonction rénale et hépatique, un examen ophtalmologique, une uricémie et la vérification de la présence des réflexes ostéo-tendineux.
La prévention de la tuberculose passe en premier lieu par un diagnostic précoce, un traitement adapté et l’application des mesures d’hygiène visant à réduire le risque de transmission. Le traitement préventif est recommandé chez les sujets infectés par le VIH, ayant une IDR à la tuberculine positive et qui ne sont pas atteints de tuberculose évolutive. Le médicament de référence est l’INH. Le traitement préventif réduit le risque d’apparition de la tuberculose évolutive à court terme de 40% par rapport à ce qu’il aurait été sans le traitement.
L’OMS recommande pour les pays où la tuberculose reste un important problème de santé publique une vaccination unique par le BCG par voie intradermique le plutôt possible après la naissance, sans contrôle tuberculinique ou revaccination, y compris chez les nourrissons infectés par le VIH qui sont asymptomatiques. Par contre, la vaccination des nourrissons symptomatiques est contre-indiquée vu le risque de Bécégite généralisée [55].
En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers une dissémination le plus souvent hématogène avec une atteinte multi viscérale.
Sous traitement, l’évolution est habituellement favorable avec une apyrexie en 1 à 3 semaines et une amélioration progressive de l’état général, nette à la fin du 1er mois de traitement. La reprise de poids est rapide dès le 1er mois. La toux cesse en quelques jours. Il se produit une résorption des infiltrats avec atténuation première des opacités les plus floues. Les nodules disparaissent ou se densifient puis se calcifient. Les cavernes ont tendance à se rétracter. Cette fibrose rétractile est en règle localisée à un sommet et sans grande conséquence fonctionnelle. Après 15 jours de traitement, le patient n’est plus contagieux.
Cependant, des complications peuvent survenir au cours du traitement (hémoptysie, pneumothorax, pyopneumothorax, pleurésie, anévrisme de Rasmussen) ou après traitement (rechute, bronchectasies, insuffisance respiratoire chronique, pneumothorax par rupture d’une cicatrice bulleuse, aspergillome, fibrose rétractile).
Les bronchopathies
Bronchites aiguës
Epidémiologie
Les bronchites aiguës représentent une situation clinique très fréquente, (10 millions de cas par an en France) le plus souvent de nature virale. Elles surviennent dans un contexte épidémique le plus souvent en automne ou en hiver [20].
Clinique
Le diagnostic des bronchites aiguës est clinique. La symptomatologie se résume essentiellement en :
– manifestations respiratoires hautes à type de rhinorrhée claire (inconstant) ;
– toux initialement sèche puis productive en quelques jours ;
– douleur thoracique à type de brûlure rétro sternale majorée par la toux ;
– fièvre dépassant rarement 39° C ;
L’auscultation pulmonaire est normale ou met en évidence des râles bronchiques.
Para clinique
Aucun examen complémentaire n’est utile ; la radiographie thoracique qui est souvent normale est réservée au doute diagnostic. Il existe parfois un syndrome bronchique sous la forme d’«image en rail».
Etiologies
L’étiologie est virale dans la très grande majorité des cas, les virus en cause étant principalement les virus influenzae A, B et C (virus de la grippe), le virus para-influenzae, le rhinovirus, l’adénovirus et le virus respiratoire syncytial, mais aussi les entérovirus, les échovirus, ou le virus coxsackie. D’autres virus ont également été impliqués comme le virus de la rougeole, de la varicelle, Herpes simplex virus, le cytomégalovirus et le virus Epstein Barr [19].
D’autres pathogènes peuvent être à l’origine d’une bronchite aiguë : il s’agit des bactéries à développement intracellulaire, Mycoplasma pneumoniae et Chlamydia pneumoniae, dont la fréquence peut atteindre 18 % [19].
Traitement
Le seul traitement à proposer est donc symptomatique : antipyrétiques et antitussifs en cas de toux sèche, insomniante ou émétisante. Des broncho-dilatateurs peuvent être utilisés dans les formes spastiques.
Cependant, malgré la non indication de l’antibiothérapie dans toutes les recommandations sur la bronchite aiguë, les antibiotiques restent largement prescrits dans cette indication : dans une étude réalisée simultanément dans cinq pays européens (France, Allemagne, Italie, Espagne et Grande-Bretagne), le taux de prescriptions d’antibiotiques était de 87 % dans les bronchites aiguës [20]. Aucun essai clinique ne met en évidence un avantage de l’antibiothérapie par rapport à son abstention, ni sur l’évolution de la maladie, ni dans la survenue de complications, ni chez le fumeur, ni en cas d’expectoration prolongée au-delà de 7 jours. En conclusion, l’abstention de toute antibiothérapie en cas de bronchite aiguë de l’adulte sain est la règle depuis 1991 [2, 20].
Evolution
L’évolution habituelle non compliquée, se fait en une dizaine de jours vers la guérison. L’expectoration, claire au début, peut devenir purulente, ce qui ne témoigne pas nécessairement d’une surinfection bactérienne.
Les complications sont rares. La surinfection bactérienne est évoquée devant l’association d’une expectoration purulente et de la persistance de la fièvre au-delà de 3 jours ; cette évolution nécessite une réévaluation clinique.
Une toux durable est une autre complication qui témoigne d’une hyperréactivité bronchique faisant suite à la destruction de l’épithélium bronchique. Elle doit faire évoquer la possibilité d’une coqueluche [20].
Les exacerbations de bronchite chronique
Epidémiologie
Parmi les épisodes d’IRB, 15 % sont dus à une exacerbation de broncho-pneumopathie chronique, soit 2 000 000 de cas annuels en France, dont 40 000 à 60 000 hospitalisations [20].
Près de 20 000 patients décèdent par an en France de BPCO, le plus souvent d’une exacerbation aiguë de broncho-pneumopathie chronique [61]. La BPCO est en passe de devenir la 3ème cause de mortalité par maladie dans le monde à l’horizon 2020.
Clinique
L’exacerbation de BPC est caractérisée par la majoration ou l’apparition d’un ou plusieurs des symptômes de la maladie que sont la toux, l’expectoration et la dyspnée.
La toux est constante et est à prédominance matinale, quinteuse, paroxystique. Elle existe surtout en saison froide mais peut être per annuelle. L’expectoration est muqueuse, mucopurulente ou purulente. La dyspnée n’apparaît que dans les formes sévères, tandis que la fièvre est inconstante. L’examen physique peut mettre en évidence une distension thoracique modérée, une diminution de l’ampliation thoracique, une diminution du murmure vésiculaire qui est de plus masqué par des râles bronchiques, surtout ronflants, très variables avec la toux, mais aussi, dans les formes obstructives ; parfois râles sibilants liés au bronchospasme. Un foyer pulmonaire est parfois perceptible (souffle tubaire ou surtout râles crépitants ou sous crépitants).
Les facteurs de risque d’exacerbation grave retenus par la SPLF (Société de Pneumologie de Langue Française) en 2003 et par l’AFSSAPS (Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé) lors des dernières recommandations de 2005 sont : exacerbations fréquentes (> ou = 4 par an) ; corticothérapie systémique au long cours, comorbidité(s) ; antécédents de pneumonie ; dyspnée de repos (ou VEMS < 35 % en état stable, hypoxémie de repos < 60 mmHg) [20].
|
Table des matières
INTRODUCTION
1ère PARTIE :
I-DEFINITIONS
II- RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
II-1- Les poumons
II-2-La plèvre
II-3-L’arbre trachéo-bronchique
III-PHYSIOPATHOLOGIE DES INFECTIONS RESPIRATOIRE BASSES
IV-ETUDE DES DIFFERENTES ENTITES ANATOMO-CLINIQUES
IV-1-Les pneumopathies
IV-1-1 Les pneumopathies non tuberculeuses
IV-1-2 La pneumopathie tuberculeuse
IV-2-Les bronchopathies
IV-2-1 Bronchites aigue
IV-2-2 Les exacerbations de bronchite chronique
IV-3-Les pleurésies
IV-4-Les broncho-pneumopathies
IV-5-Les pleuro pneumopathies
V- DEMARCHE DIAGNOSTIQUE ET PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES
2ème PARTIE
I-CADRE D’ETUDE, MALADES ET METHODES
I-1 Cadre d’étude
I-1-1 Le service des Maladies Infectieuses
I-1-2 Le CTA
I-2 Malades et Méthodes
I-2-1 Sélection des malades
I-2-2 Méthodes
II- RESULTATS
II-1 ETUDE DESCRIPTIVE GLOBALE
II-1-1 Données épidémiologiques
II-1-1-1 Le sexe
II-1-1-2 L’âge des patients
II-1-1-3 La profession
II-1-1-4 Origine géographique des patients
II-1-1-5 Le mois de recrutement
II-1-2 Aspects cliniques
II-1-2-1 Le délai d’hospitalisation
II-1-2-2 La durée d’hospitalisation
II-1-2-3 Antécédents pathologiques et habitudes toxiques des patients
II-1-2-4 Les signes fonctionnels
II-1-2-5 Les signes généraux
II-1-2-6 Les signes physiques
II-1-3 Données paracliniques
II-1-3-1 Hématologie et biochimie
II-1-3-2 Microbiologie et Parasitologie
II-1-2-3 Imagerie médicale
II-1-4 Traitement
II-1-5 Evolution
II-1-6 Classification nosologique
II-2 ETUDE ANALYTIQUE
II-2-1 Les pneumopathies
II-2-2 Les pleuropathies
II-2-3 Les bronchopathies
II-2-4 Les broncho-pneumopathies
II-2-5 Les pleuro-pneumopathies
III-DISCUSSION
III-1 Aspects épidémiologiques
III-2 Aspects cliniques
III-3 Aspects anatomo-cliniques et étiologiques
III-4 Aspects évolutives
CONCLUSION ET RECOMMADATIONS
BIBLIOGRAPHIE
Télécharger le rapport complet
