Soutenance mémoire
ANATOMIE
L’encéphale est constitué de trois parties : le cerveau, le tronc cérébral et le cervelet.
Le cerveau
Anatomie descriptive
Configuration externe
Le cerveau occupe la loge supérieure de la cavité crânienne appelée fosse cérébrale. Il repose sur les étages cérébraux antérieurs et moyens de la base du crâne et sur la tente du cervelet qui le sépare de la loge inférieure appelée fosse cérébelleuse ou postérieure.
Il a la forme générale d’un ovoïde à grand axe antéro – postérieu. Il est composé de deux hémisphères cérébraux qui sont séparés l’un de l’autre par une fonte sagittale, la scissure interhémispherique, et sont séparés du tronc cérébral par la fonte de bichat.
La surface du cerveau est sillonnée par de nombreuses dépressions, les dépressions profondes appelées scissures délimitent des lobes qu’on divise en 4 grands lobes : Frontal, pariétal, temporal et occipital.
Les dépressions moins profondes appelés sillons délimitent les circonvolutions.
Vascularisation et territoires vasculaires
Les sources: le trépied artériel
Les trois troncs artériels responsables exclusivement de la vascularisation cérébrale sont:
• L’artère Carotide interne droite ;
• L’artère Carotide interne gauche ;
• L’artère Basilaire (elle-même formée par l’anastomose des deux artères vertébrales).
Chaque artère carotide internenaît dans la région latérale du cou, de la bifurcation de l’artère carotide commune, enartère carotide externe qui irrigue la face, et artère carotide interne à destinée encéphalique. Elle pénètre ensuite dans le crâne et présente un long trajet sinueux à l’intérieur du rocher puis dans le sinus caverneux. Ayant perforé letoit du sinus caverneux, elle se trouve dans l’espace sous arachnoïdien ou elle donne ses branches collatérales, avant de se terminer en artères cérébralesantérieures et moyennes.
L’artère ophtalmique est la première collatérale de l’artère carotide interne : elle irrigue le globe oculaire
Les autres branches irriguent la majeure partie de l’hémisphère correspondant. L’artère communicante postérieurecontribue avec l’artère choroïdienne antérieureà l’irrigation du diencéphale. Elle se termine en s’abouchant dans l’artère cérébrale postérieure.
L’artère cérébrale antérieure: naît de la terminaison de l’artère carotide interne. Elle se porte en dedans vers la scissure interhémispherique en donnant des artères perforantes qui vont irriguer le bras antérieur de la capsule interne et la tête du noyau caudé. Ses branches se distribuent au 2/3 antérieurs de la face interne de l’hémisphère et à la substance blanche sous-jaccente, ainsi qu’a la partie supérieure de la face externe. Les deux artères cérébrales antérieures, droites et gauches, sont reliées par l’artère communicante antérieure.
L’artère cérébrale moyenne ou artère sylvienne, continue l’artère carotide interne après sa terminaison. Elle se dirige en dehors, vers la face externe de l’hémisphère. Dans ce trajet elle donne naissance à des artères perforantes qui vont irriguer le bras postérieur de la capsule interne, le noyau caudé, le putamen et la partieexterne du globe pale. A la face externe du cerveau, l’artère cérébrale moyenne chemine dans la scissure de Sylvius et donne naissance à deux groupes de branches qui irriguent la majeure partie de la face externe de l’hémisphère et la substance blanche sous jacente.
Le polygone de Willis
Contre la face inférieure du cerveau, les artères cérébrales antérieures, moyennes et postérieures réalisent, par leurs anastomoses contro – latérales, un système anastomotique d’assez gros calibre.
Ce système est appelé Polygone de Willis. Ainsi, des suppléances contro- latérales sont possibles, à ce niveau, en cas de déficit circulatoire par athérome progressif des gros troncs.
Le tronc cérébral
Anatomie descriptive
Configuration externe
C’est le segment du névraxequi est placé au-dessus de la moelle, sous le cerveau et en avant du cervelet, au centre de la fosse crânienne postérieure.
Le tronc cérébral est une portion dilatée du névraxe. Il présente à décrire 3 parties qui sont, de bas en haut :
• la moelle allongée (bulbe rachidien)
• le pont (protubérance annulaire)
• le mésencéphale (pédoncules cérébraux)
Le bulbe : Il a la forme d’un tronc de cône à grande base supérieure, aplati d’avant en arrière. La séparation du bulbe et de la protubérance se fait par le sillon bulbo protubérantiel. Il laisse à décrire quatre faces : Face antérieure, latérale et la face postérieure.
La protubérance : sa direction oblique forme avec la verticale un angle de 20 à 25°. C’est un segment plus large que haut, à l’inverse du bulbe. En haut, le sillon pédonculo-protuberentiel et le trou borgne supérieur la séparent des pédoncules cérébraux.
On peut distinguer deux faces : une face antérolatérale et une face postérieure qui correspond au segment supérieur du plancher du IVemeventricule.
Le mésencéphale : il est situé à cheval entre les fosses cérébelleuses et cérébrales, il est bien marqué par son passage à travers le trou ovale. En avant le sillon pédonculo-protuberentiel lesépare de laprotubérance.
Les limites supérieures sont imprécises.
Aspects cliniques des AVC ischémiques
Accident ischémique transitoire (AIT)
C’est l’installation brutale de manifestations neurologiques témoignant d’une souffrance focale du cerveau, totalement régressives en quelques minutes et au maximum en 24 heures. Cliniquement on distingue les AIT carotidiens et les AIT vertébro-basilaire.
Dans le territoire carotidien
Il peut s’agir d’un déficit moteur, d’untrouble sensitif intéressant un hémicorps ou un membre, d’un trouble du langage ou d’une cécité monoculaire transitoire.
Dans le territoire vertébro-basilaire
On peut retenir comme évocateur un déficit moteur ou sensitif bilatéral ou àbascule, une ataxie de type cérébelleux. Ilpeut exister une perte de la vision,totale ou partielle, dans les hémi champshomonymes d’un ou de deux côtés, seprésentant parfois comme une hémianopsie latérale homonyme ailleurs commeune cécité corticale. Un trouble de l’équilibre ainsi qu’un déficit bilatéral des membres inférieurs (dérobementdes jambes) est fréquent.
Infarctus cérébraux
On peut distinguer les infarctus carotidiens, les infarctus vertébro-basilaire et les petits infarctus profonds.
territoire carotidien
o syndrome sylvien superficiel: il comprend, isolés ou en association :
– hémiparésie, hémiplégie brachio-faciale sensitivomotrice. S’il existe un déficit du membre inférieur, il est mineur par rapport au déficit du membre supérieur.
– atteinte visuelle d’un hémi champ (quadrant inférieure) ou négligence visuelle homolatérale à l’hémiparésie.
– déviation de la tête et des yeux vers la lésion dans les AVC sévères.
– aphasie d’expression (suspension du langâge, manque du mot, jargonophasie) ou de compréhension lorsque l’hémisphère dominant est concerné. Peuvent s’y associer des troubles de la lecture ou du calcul.
– négligence de l’hémicorps opposé, désorientation temporo-spatiale lorsque l’hémisphère mineur est concerné.
o Syndrome sylvien profond : hémiparésie ou hémiplégie proportionnelle (membre supérieur et inférieur) et pure (sans déficit sensitif ni visuel).
Peuvent s’y associer une dysarthrieet une suspension de la parole.
o Syndrome sylvien étendu : hémiplégie proportionnelle + déficit sensitif et visuel et phasique (si hémisphère dominant)
o Syndrome de l’artère cérébrale antérieure : monoparesie sensitivomotrice limitée au membre inférieur ou prédominant nettement au membre inférieur. Peut s’associer à une incontinence urinaire et a une réaction d’agrippement involontaire de la main du coté du membre inférieur déficitaire.
territoire vertébro-basilaire
o syndrome de l’artère cérébrale postérieure:
– perte de vision complète du champ visuel (hémianopsie) ou du quadrant supérieur (quadranopsie) controlatéral à la lésion.
– Hémi négligence visuelle, hallucination visuelle.
Syndrome vértebro-basilaire de la fosse postérieure
Associe des signes cérébelleux ou des signes d’atteinte des nerfs crâniens homolatéraux à la lésion à des troubles sensitifs ou moteurs controlatéraux à la lésion.
Infarctus cérébelleux
Syndrome cérébelleux aigu, syndrome vestibulaire et nystagmus, vertiges et vomissements sans céphalées ni trouble de la vigilance (pendant les premières heures).
Petits infarctus profonds
Ce sont des cavités de petites tailles qui résultent de l’occlusion d’une artériole perforante. Ces infarctus sont dus le plus souvent à une artériopathie locale, la lipohyalinose, dontle facteur de risque principal est l’HTA. Elles peuvent siéger partout, mais préférentiellement au niveau du noyau lenticulaire, du noyau caudé, du thalamus, de la capsule interne et du pied de la protubérance. Ils donnent lieu à des tableaux cliniques évocateurs, parmi lesquels quatre sont fréquents :
– hémiplégie motrice pure (localisation capsulaire interne) ;
– hémianesthésie pure, touchant un hémicorps ou à prédominance chéiroorale (localisation thalamique) ;
– dysarthrie et une main malhabile (pied de la protubérance) ;
-hémiparésie avec ataxie homolatérale (protubérance où couronne rayonnante c’est-à-dire substance blanche hémisphérique) ;
La multiplication des lacunes peut conduire à un « état lacunaire » responsable d’un syndrome pseudo-bulbaire associant :
– des conséquences d’une atteinte pyramidale bilatérale : troubles de la phonation et de la déglutition, rires et pleurs spasmodiques ;
– une marche à petits pas ;
– des troubles sphinctériens ;
– une détérioration des fonctions cognitives ;
Explorations biologiques
Ces examens sont en fonction de l’orientation étiologique, mais un bilan minimal est indispensable.
-un ionogramme permet de détecter des troubles hydro électrolytiques pouvant accompagner un accidentischémique constitué ;
-une glycémie permet la surveillance d’un diabète qui se décompense fréquemment à l’occasion d’un AVC
-une numération formule sanguine et un taux de plaquette ;
-un bilan de coagulation ;
-un bilan lipidique ;
-un bilan immunologique et des sérologies infectieuses.
Les limites du scanner
Les limites du scanner pour l’étude des AVCI sont représentées par une :
• mauvaise étude de la fosse cérébrale postérieure, du fait des artéfacts osseux de durcissement.
• mauvaise détection des lésions lacunaires (<15 mm).
•difficultés du diagnostic précoce.En plus, 31% des examens scannographiques effectués dans les six premières heures seraient « mal interprétés »,
• 60% des patients présentant un AVCIde moins de trois heures, ont un examen TDM normal, et 20% des patients présentant une histoire clinique compatible avec un AVCI et un examen scannographiquesnormal n’ont aucune lésion ischémique cérébrale[36]
Imagerie par résonance magnétique (IRM)
Les avancées techniques de ces dernières années ont fondamentalement modifié les protocoles d’exploration IRM des principales pathologies cranioencéphaliques. Ces évolutions placent l’IRMdéfinitivement en position d’examen de référence pour la plupart des affections de l’encéphale et permettent également son utilisation dansle cadre de l’urgence [25,32]
Les avantages de cette technique sont considérables :
– elle permet la réalisation de coupesdans tous les plans de l’espace avec une meilleure résolution en signal.
– sa sensibilité est meilleure que celle de la scanographie [52] du fait de l’absence d’artefacts osseux au niveau de la fosse cérébrale postérieure.
Le protocole comprend les deux séquences de base, la diffusion, le flair.
Ces deux dernières sont très sensibles à ladétection de l’ AVCI dans le contexte de l’urgence. Expérimentalement, il a été prouvé que les lésions ischémiques peuvent être détecté dés la dixième minute.
Il est important de recevoir en pratique le patient le plus tôt possible et avant la survenu de la mort cellulaire qui survient à partir de la troisième heure.
Bilan étiologique de l’ischémie cérébral
Echographie-Doppler des artères cérébrales
C’est l’examen à demander en première intention pour rechercher des anomalies pariétales (plaques d’athérome, dissection).
Angiographie par résonance magnétique (ARM)
Elle est habituellement demandée en 2 ème intention. Elle permet l’étude de la perméabilité des vaisseaux cervico-encéphaliques. Elle est réalisée au cours d’un examen IRM.
Elle a l’avantage de pouvoir être non invasive, et de ne pas nécessiter d’injection de produit de contraste.
Elle est moins performante que l’artériographie conventionnelle.
Artériographie cérébrale
Elle représente l’examen de référence pour l’étude de la perméabilité des vaisseaux à destinée encéphalique.
Elle n’intervient que dans le cadre d’une thrombolyse in situ dans le contexte de l’urgence.
Il s’agit d’un examen invasif, nécessitant une ponction artérielle et un cathétérisme sélectif des artères cérébrales.
Elle permet de mettre directement enévidence une réduction de calibre d’une artère, à l’origine de l’accident ischémique :
– lacune endovasculaire évoquant un caillot ;
– aspects de «double chenal»ou de«flap intimal»traduisant une dissection artérielle ;
– sténose localisée avec infiltration irrégulière de la paroi vasculaire voire occlusion d’origine athéromateuse.
Echocardiographie
Elle permet de rechercher une cardiopathie emboligène ou un thrombus cardiaque.
L’échographie trans-thoracique est très sensible dans la détection des thrombi cardiaques intra cavitaires.
Elle permet également de rechercher des plaques athéromateuses emboligènes de la crosse aortique.
DIAGNOSTICDES AVC HEMORRAGIQUES
Diagnostique clinique des AVC hémorragiques
Les AVC hémorragiques regroupent les hémorragies primitivement intracérébrales qui représentent environ 15% des AVC et les hémorragies cérébro-méningées qui représentent environ 5% des AVC. Elles dépendent du siége et de l’étendue de la lésion. En général les symptômes surviennent chez un sujet en pleine activité et en bonne santé apparente. Céphalées, vomissements et crises convulsives sont fréquents mais inconstants.
Hémorragies intra cérébrales
Hémorragies sus-tentorielles
Hémorragies capsulo-lenticulaires
Se sont les plus fréquentes. Elles entraînent un déficit sensitivo- moteur controlatéral, une déviation de la tête et des yeux du coté de la lésion, une aphasie de Broca si la lésion siége sur l’hémisphère dominant, un trouble de la vigilance plus au moins sévère.
Hématome thalamique
Ils sont caractérisés par des troubles sensitifs et une HLH controlatérale à la lésion. On peut observer des troubles phasiques, une négligence motrice ou visuo-spatiale. Le retentissement sur la capsule interne se traduit par un déficit moteur. Des anomalies oculomotrices sont fréquentes.
Hémorragies lobaires
Elles sont développées dans la substance blanche sous corticale. Les signes dépendent de la localisation.
– l’hématome frontal : on observe une hémiparésie associée à des crises comitiales et des troubles du comportement ;
– l’hématome pariétal : il se traduit par des troubles sensitifs associés à une hémiparésie et une HLH, avec dans les lésions de l’hémisphère dominant des troubles du langage et dans les lésions de l’hémisphère mineur unenégligence controlatérale, une hémi-asomatognosie, et une anosognosie ;
– l’hématome temporal : il se manifeste par une aphasiede Wernicke pour l’hémisphère dominant et un état confusionnel pour l’hémisphère mineur ;
– l’hématome occipital : on note une HLH controlatérale associée à une alexie en cas d’atteinte de l’hémisphère dominant.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie
1. ANATOMIE
1.1. Le cerveau
1.1.1. Anatomie descriptive
1.1.1.1. Configuration externe
1.1.1.2. Structure interne
1.1.2. Rapports
1.1.2.1. Avec le crâne
1.1.2.2. Avec les méninges
1.1.3. Vascularisation etterritoires vasculaires
1.1.3.1. Les sources: le trépied artériel
1.1.3.2. Le polygone de Willis
1.1.3.3. Les territoires vasculaires du cerveau
1.2 .Le tronc cérébral
1.2.1. Anatomie descriptive
1.2.1.1. Configuration externe
1.2.1.2. Structure interne
1.2.2. Rapport
1.2.3- Vascularisation et territoires vasculaires
1.3. Le cervelet
1.3.1. Anatomie descriptive
1.3.2. Rapports
1.3.3. La vascularisation
2. PHYSIOPATHOLOGIE
2.1. Physiopathologie de l’ischémie cérébrale
2.1.1. Mécanisme des AVCI
2.1.2. Conséquences de l’ischémie
2.1.2.1- Conséquences hémodynamiques
2.1.2.2- Conséquences métaboliques
2.1.2.3- Conséquences anatomiques
2.1.3- Infarctus hémorragique ou transformation hémorragique
2. 2- Physiopathologie des hémorragies cérébrales et/ou méningées
2.2.1- Hémorragies de l’hypertension artérielle
2.2.2. Hémorragies des malformations vasculaires
3. EPIDEMIOLOGIE
3.1. Incidence
3.2. Prévalence
3.3. Mortalité par AVC
3.4. Répartition selon le type d’AVC
3 .5. Etiologies et facteurs de risque vasculaire
4. DIAGNOSTIC
4.1. Diagnostic des AVC ischémiques
4.1.1- Aspects cliniques des AVC ischémiques
4.1.2- Explorations biologiques
4.1.3- Imagerie des AVCI
4.1.3.1. Scanner
4.1. 3.2. Imagerie par résonance magnétique (IRM)
4.1.3.3- Bilan étiologique de l’ischémie cérébral [40]
4.2- DIAGNOSTIC DES AVC HEMORRAGIQUES
4.2.1- Diagnostique clinique des AVC hémorragiques
4.2.2- Explorations biologiques
4.2.3- Imagerie des AVC hémorragiques
4.2.3.1- Scanner
4.2 .3.2..L’imâgerie par résonance magnétique
4.2.3.3- L’angiographie
Deuxième partie : Travail personnel
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES
1. Type d’étude
2. But de l’étude
3. Cadre d’étude
4-Matériel
5. Patients et méthode
5.1. Patients
5.1.1. Critères d’inclusions
5.1.2. Critères d’exclusions
5.2. Méthode
5.3. Les variables étudiées
CHAPITRE II: Résultats
1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES GENERALES
1.1. L’âge
1.1.1. Âge moyen des AVC
1.1.2. Répartition des AVC par tranche d’âge ( Figure 13)
1.2. Le sex ratio (Figure 14)
1.3. Répartition des patientssuivant le sexe et l’âge
2. LES INDICATIONS CLINIQUES (figure 16)
3. ETUDE DES CARACTERES TOMODENSITOMETRIQUE
3.1. Types d’AVC (Figure 16)
3.2. Siège des lésions par rapport aux territoires vasculaires cérébraux
3.3. Répartition des patients selon le territoire parenchymateux atteint
3.4. Latéralité des AVC (figure19)
3.5. Les signes associés
CHAPITRE III : DISCUSSION
1. SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
1.1. Âge
1.1.1. âge moyen
1.1.2. Fréquence des types d’ AVC par tranche d’âge
1.2. Le sexe
1.2.1. Sex-ratio
1.2.2. Sex-ratio par tranche d’âge
2. LES INDICATIONS CLINIQUES
3. APPORT DE LA TOMODENSITOMETRIE AU DIAGNOSTIC DES AVC
3.1. Types d’AVC
3.2. Siège des lésions par rapport aux territoires vasculaires cérébraux
3.3. Répartition des patients selon le territoire cérébral atteint
3.4. Latéralité des AVC
3.5. Signes associés
Conclusion
BIBLIOGRAPHIE
