PHYSIOPATHOLOGIE DES FRACTURES DU CRANE

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La base du crâne

C’est la partie cachée, appelée aussi plancher du crâne, creusée par des trous, d’où sortent ou entrent les vaisseaux et les nerfs crâniens [1]. Il est formé par six os, à savoir l’os frontal sur sa partie médiane, l’éthmoïde, le sphénoïde, une partie de l’os occipital et une partie des deux os temporaux, sur lequel repose l’encéphale.
– L’éthmoïde :
C’est une structure délicate et légère du fait de la présence des sinus, appelés sinus éthmoïdaux. L’éthmoïde est divisé en quatre parties, dont la lame criblée, la lame perpendiculaire médiane et les deux masses latérales, qui se projettent vers le bas à partir de la lame criblée de l’éthmoïde.
– Le sphénoïde :
C’est un os qui occupe tout le plancher de la fosse cérébrale moyenne, il s’articule également avec plusieurs os du crâne, dont en arrière avec l’os occipital, latéralement avec les os temporaux et les os pariétaux et en avant avec l’os frontal et l’éthmoïde.

Particularité du crâne de l’enfant

Les enfants sont plus susceptibles aux traumatismes crâniens que les adultes. Le ratio entre leur tête et leur corps est plus élevé, leur cerveau est moins myélinisé et leur boite crânienne est plus mince [9].
Chez le tout petit, l’ossification des sutures et des fontanelles n’étant pas faite, la boîte crânienne est élastique et pliable. Les plaques osseuses elles-mêmes sont déformables (en balle de ping-pong). La dure-mère, périoste de la face interne de la voûte, lui est plus étroitement attachée que chez l’adulte. Elle lui apporte une multitude de petits vaisseaux, artériels et veineux, alors que l’artère méningée moyenne, pas encore englobée dans l’os, est moins concernée par une fracture osseuse [10]. La mobilité relative des écailles ossifiées s’exerce au niveau des sutures cartilagineuses et menace plus directement les sinus dure-mériens sous-jacents.
A l’intérieur de la boîte crânienne, le cerveau est de consistance plus molle, car il contient plus d’eau que le cerveau mature, et moins de myéline [10] (90 % d’eau dans la substance blanche du nouveau-né, contre 75 % chez l’adulte).
Par le fait de l’accroissement pondéral du cerveau, le métabolisme cérébral chez l’enfant est intense, et le cerveau est plus vulnérable à l’anoxoischémie. Ainsi, l’encéphale de l’enfant est plus exposé, plus vulnérable, en même temps qu’il possède aussi un plus grand potentiel de réparation.

ENVELOPPES ET CONTENUS DE LA BOITE CRANIENNE

Les enveloppes

La boite crânienne est revêtue [11] par le cuir chevelu qui comprend 5 couches dont les trois premières couches externes constituent le cuir chevelu proprement dit ou scalp. (Cf. Figure 2) De l’extérieur vers l’intérieur, le cuir chevelu est composé de:
– La peau: richement vascularisée et contient de nombreuses glandes sudoripares, sébacées et follicules pileux.
– Le tissu conjonctif : formant une couche sous-cutanée épaisse, dense, aussi très vascularisée. Il est parcouru par de nombreux nerfs cutanés.
– L’aponévrose épicrânienne : tendon aplati résistant reliant les muscles épicrâniens (occipito-frontal, temporo-pariétaux et auriculaires supérieurs)
– Le tissu aréolaire lâche : contenant des espaces virtuels
– Le péricrâne : tissu conjonctif dense qui forme la partie externe du périoste du neurocrâne.

Les contenus

L’encéphale est placé au sein de cette cavité osseuse qui est le crâne, immergé dans le liquide céphalo-rachidien et entouré de ses structures méningées (dure-mère et espaces sous arachnoïdiens) [7].
Ces compartiments successifs délimitent ainsi plusieurs espaces de l’extérieur vers l’intérieur au sein desquels cheminent des vaisseaux sanguins :
– L’espace extradural virtuel mais décollable (entre l’os et la dure-mère).
– L’espace sous-dural (entre la dure-mère et l’arachnoïde).
– L’espace sous-arachnoïdien liquidien et l’encéphale.
Cette masse cérébrale est reliée aux structures ostéo-fibreuses du crâne par les nerfs crâniens qui quittent la cavité crânienne par la base du crâne et certains vaisseaux sanguins. Les hémisphères cérébraux (environ 1,2 kg) et la moelle épinière sont reliés par le tronc cérébral.

VASCULARISATION

Vascularisation des méninges

La vascularisation de la dure mère provient des ramifications des artères méningées (antérieure, moyenne, postérieure). Les veines de la dure mère se jettent dans les sinus et dans les veines méningées [12].
L’arachnoïde est vascularisée par les vaisseaux qui cheminent dans le tissu arachnoïdien.
La pie mère est vascularisée par deux réseaux artériels et veineux.

Vascularisation de l’encéphale

Les artères du cerveau sont fournies par :
– Le polygone de WILLIS : anastomose des réseaux carotidiens interne et vértébro-basilaire.
– Les artères antérieure, moyenne et postérieure.
Le système veineux n’est pas superposable au système artériel [12]. Les veines sont drainées dans les sinus crâniens qui eux sont dépendants de deux confluents principaux, le sinus caverneux à la base et le pressoir d’HEROPHILE au niveau de la voûte, de là le sang est conduit vers la jugulaire interne de chaque côté par les sinus latéraux.

PHYSIOPATHOLOGIE DES FRACTURES DU CRANE

Evènement mécanique par excellence [13], le traumatisme crânien va entraîner, du fait des forces physiques mises en jeu, des lésions du crâne (les fractures) et de son contenu (le cerveau). Ces lésions sont dites immédiates et dépendent soit des circonstances de l’accident, soit de la violence des forces mises en jeu.
Dans les minutes et les heures qui suivent, les phénomènes dynamiques qui apparaissent entraînent des lésions secondaires dont la gravité dépend à la fois des circonstances du traumatisme et des facteurs systémiques plus ou moins considérables.

Lésions immédiates

Le mécanisme de contact est l’élément essentiel mis en jeu : la tête heurte ou est heurtée par un objet. Ceci entraîne des lésions immédiates crâniennes et cérébrales qui sont avant tout locales ou locorégionales et sont en fonction de la vitesse de l’agent traumatique et de la surface d’impact [13].

Lésions tégumentaires

Les lésions cutanées sont d’une extrême fréquence : plaies du scalp, plaies contuses voire perte de substance entraînant toujours des déperditions sanguines souvent sous estimées et une porte d’entrée à l’infection.

Lésions osseuses

Lorsque le coup est suffisamment violent, le crâne a tendance à se déformer. Si son élasticité est dépassée il se fracture, localement se produit une fracture de la table interne puis une fracture de la table externe [13].
On peut distinguer 2 types de fractures crâniennes:
• fracture linéaire non embarrée.
• Fracture embarrée ou embarrure: il s’agit d’un enfoncement crânien circonscrit, se produisant lorsque la masse contondante est animée d’une grande vélocité avec une surface d’impact limitée. On peut citer 3 variétés [13] :
– En marche d’escalier : lorsque le fragment osseux se détache complètement. Il peut y avoir un ou plusieurs fragments.
– En balle de ping-pong: lorsqu’il y a un simple enfoncement de l’os sans rupture des corticales.
– En bois vert : lorsqu’il y a rupture des corticales sans solution de continuité.
Ces deux dernières variétés sont caractéristiques du nourrisson et de l’enfant.
Les fractures crâniennes peuvent être fermées ou ouvertes.

Lésions secondaires

Ces lésions sont la conséquence soit des lésions immédiates, soit des autres lésions survenant lors du transport ou dues aux accidents cérébraux secondaires d’origine systémique (ACSOS) [14,15]. Des phénomènes biochimiques complexes sont responsables des troubles circulatoires, d’œdèmes et de la mort cellulaire [13]. Globalement, les lésions à ce stade constituent d’une part les masses expansives, et d’autre part l’augmentation de la pression intracrânienne [16].

Les masses expansives

– Les hématomes : ils sont dus soit à des ruptures artério-veineuses, soit à un saignement d’une fracture. Ces hématomes peuvent être extra ou sous-duraux, ou bien intra-parenchymateux.
– Les œdèmes : c’est une augmentation de la teneur en eau du parenchyme cérébral, entrainant l’augmentation de son volume, disposés généralement autour d’un foyer hémorragique. Ils peuvent être cytotoxiques, neurotoxiques, vasogéniques, interstitiels et mixtes le plus fréquemment rencontrés [17].
– Les contusions cérébrales : ce sont des petites collections sanguines multifocales.

L’hypertension intra crânienne

Elle est définie par l’augmentation de la pression intracrânienne au-delà de 15mmHg [18]. Trois paramètres entrent en jeu dans la genèse de l’augmentation de cette pression, à savoir le volume du parenchyme cérébral, le secteur vasculaire et le volume du liquide céphalo-rachidien. Seul le volume sanguin et du liquide céphalo-rachidien changent, assurant ainsi l’homéostasie de la pression intracrânienne. Les masses expansives interviennent dans l’apparition de l’hypertension intracrânienne, entrainant ainsi l’engagement cérébral.

EVALUATION CLINIQUE

L’évaluation initiale de tout enfant ayant subi un traumatisme crânien repose avant tout sur la clinique [19]. Différents renseignements doivent être recueillis auprès du blessé et /ou de son entourage. Ils constituent la base à partir de laquelle la prise en charge s’organise.

Anamnèse

L’interrogatoire du patient et/ou de son entourage va rechercher :
– Les circonstances précises du traumatisme : heure exacte de survenue, son mécanisme (point d’impact, décélération…), l’existence d’une perte de connaissance initiale ou d’une amnésie des faits.
– Les antécédents médicaux, chirurgicaux, allergiques du traumatisé.
– Les prises médicamenteuses (anticoagulants, antiagrégants plaquettaires, psychotropes…).
– Les plaintes fonctionnelles.
– La notion d’un intervalle libre pendant lequel l’état clinique est stable et d’une aggravation secondaire.

Examen physique

Examen général

Il précède l’examen neurologique afin de rechercher des troubles hémodynamiques et ventilatoires. On procède à l’examen méthodique des membres, du bassin, de l’abdomen, du thorax et de l’axe rachidien. Un écoulement de liquide céphalo-rachidien par le nez ou par l’oreille est systématiquement recherché.

Examen locorégional

– A l’inspection, on évalue l’importance de la perte sanguine, de l’atteinte cutanée des contusions, des plaies du scalp pouvant être accompagnées d’une extériorisation de matière cérébrale ou de liquide céphalo-rachidien. Une éventuelle embarrure, peut parfois être observée.
– La palpation douce est d’une grande importance face à la présence d’un œdème volumineux. Elle peut révéler une douleur exquise si le patient est conscient, faisant suspecter une fracture. La perception d’un ressaut traduit l’existence d’une embarrure.
– La recherche des lésions associées comme des ecchymoses périorbitaires uni ou bilatérales, en faveur d’une fracture de la base antérieure du crâne.

Examen neurologique

L’examen neurologique comporte : l’examen de la conscience, la recherche des signes de localisation et de troubles neurovégétatifs.

Examen de la conscience

Définie dès 1974 par TEASDALE et JENNET, l’échelle de GLASGOW (Cf. Tableau I) est un outil validé pour évaluer le niveau de conscience [20-23]. Ce score permet d’apprécier l’ouverture des yeux, l’expression verbale, la réponse motrice aux ordres simples ou à la stimulation nociceptive. Chez les enfants qui n’ont pas acquis la parole (enfant âgé de moins de 3 ans), le score de Glasgow pédiatrique (Cf. Tableau I) et le score de Blantyre (Cf. Tableau II) se révèlent particulièrement utiles dans l’évaluation de la conscience [24].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. RAPPELS ANATOMIQUES
I.1. OSTEOLOGIE DU CRANE
I.1.1 La voûte du crâne
I.1.2 La base du crâne
I.1.3 Particularité du crâne de l’enfant
I.2. ENVELOPPES ET CONTENUS DE LA BOITE CRANIENNE
I.2.1 Les enveloppes
I.2.2 Les contenus
I.3.VASCULARISATION
I.3.1. Vascularisation des méninges
I.3.2. Vascularisation de l’encéphale
II. PHYSIOPATHOLOGIE DES FRACTURES DU CRANE
II.1. Lésions immédiates
II.1.1 Lésions tégumentaires
II.1.2 Lésions osseuses
II.2. Lésions secondaires
II.2.2 L’hypertension intracrânienne
III. EVALUATION CLINIQUE
III.1. Anamnèse
III.2. Examen clinique
III.2.1. Examen général
III.2.2 Examen locorégional
III.3. Examen neurologique
III.3.1. Examen de la conscience
III.3.2. Recherche de signes de localisation
III.3.3. Recherche de troubles neurovégétatifs
IV. EXAMENS PARACLINIQUES
IV.1. Les examens d’imageries
IV.1.1. Radiographie standard
IV.1.2. Tomodensitométrie ou scanner cérébral
IV.2. Les autres examens paracliniques
V. CAS PARTICULIER : TRAUMATISME CRANIEN NON ACCIDENTEL
(MALTRAITANCE)
VI. PRISE EN CHARGE
VI.1 .Mesures générales
VI.2. Mesures thérapeutiques
VI.2.1. Traitement médical
VI. 3. En cas de traumatisme crânien non accidentel (maltraitance)
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
I. METHODE
I.1. Cadre d’étude
I.2. Type d’étude
I.3. Période d’étude
I.4. Critères d’inclusion
I.5. Critères d’exclusion
I.6. Paramètres à évaluer
I.7. Traitement des données et analyse statistique
I.8. Ethique
I.9. Limites
II. RESULTATS
II.1. Paramètres épidémiologiques
II.1.1. Fréquence
II.1.2. Genre
II.1.3. Age
II.1.4. Lieu d’origine
II.1.5. Etiologies
II.1.6. Mode de transport au CHU
II.2.Paramètres cliniques
II.2.1. Signes fonctionnels motivant la consultation
II.2.2. Etat de conscience selon l’âge
II.2.2.1. Moins de 3 ans
II.2.2.2. 3 ans et plus
II.2.3. Signes physiques locaux
II.2.4. Signes neurologiques de localisation
II.2.5. Traumatismes associés
II.2.6. Classification de MASTERS
II.3. Paramètres paracliniques
II.3.1. Imageries réalisées
II.3.2. Type de fracture
II.3.3. Topologie lésionnelle
II.3.4. Lésions intracrâniennes associées
II.4. Paramètres thérapeutiques
II.5. Evolution
II.6. Durée d’hospitalisation
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Paramètres épidémiologiques
I.1. Fréquence
I.3. Age
I.4. Lieu d’origine
I.5. Etiologies
I.6. Mode de transport au CHU
I.7. Délai de prise en charge hospitalière
II. Paramètres cliniques
II.1. Signes fonctionnels motivant la consultation
II.2. Signes physiques locaux
II.3. Etat de conscience
II.4. Signes neurologiques de localisation
II.5. Traumatismes associés
II.6. Classification de MASTERS
III. Paramètres paracliniques
III.1. Imageries réalisées
III.2. Type de fracture
III.3. Topologie lésionnelle
III.4. Lésions intracrâniennes associées
IV. Paramètres thérapeutiques
V. Evolution
VI. Durée d’hospitalisation
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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