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PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPRESSIONS MEDULLAIRES
Enfermée dans un canal inextensible, la moelle est éminemment sensible aux processus pathologiques qui en réduisent la lumière.
Le point de départ de la compression médullaire peut être :
– Extra-rachidien, tumeur pénétrant dans le canal rachidien par un trou de conjugaison élargi (neurinome en sablier) ou érodant progressivement un corps vertébral tel un anévrisme de l’aorte
– Rachidien : tumeur primitive du corps vertébral, cancer métastatique, ostéo-arthrite tuberculeuse, où le rôle des lésions associées (pachyméningites, fongosités, abcès…) sont souvent plus importants que la lésion elle-même.
– Epidural ou extradural : certaines tumeurs primitives ou certaines épidurites.
– Intra-dural ou extra-médullaire : au dépens des méninges, des racines et des vaisseaux.
– Intra-médullaire : tels les astrocytomes, les épendymomes.
Quelque soit l’étiologie de la compression, le mécanisme de souffrance médullaire est lié au facteur mécanique de la compression directe du tissu nerveux par l’agent compressif mais également à des facteurs vasculaires de la moelle et de l’abondance des plexus veineux intrarachidiens. Ces perturbations hémodynamiques peuvent se traduire par une ischémie provoquée par la compression directe ou la striction d’une ou de plusieurs artères médullaires (axes spinaux antérieurs et postérieurs), par un œdème de stase lorsqu’il s’agit d’un blocage veineux intrarachidien. Ces perturbations circulatoires sont susceptibles de majorer les conséquences de la compression médullaire, il en résulte des altérations de nature fonctionnelle au début puis lésionnelle de moins en moins réversibles avec possibilité de survenue d’une myélomalacie définitive [27-37] (figure 6).
Le syndrome rachidien
Il traduit la souffrance des éléments ostéo-disco-ligamentaires du canal rachidien. On comprend aisément qu’il soit surtout marqué dans les affections extradurales prenant naissance au niveau d’un de ces éléments constitutifs. Il sera aussi mieux mis en évidence au niveau cervical ou lombaire qu’en région dorsale en raison de la grande mobilité des premiers segments suscités. Ce syndrome comprend :
– Douleurs rachidiennes localisées spontanées ou provoquées, à type de tiraillement, de pesanteur ou d’enraidissement. Ces douleurs sont renforcées par l’effort, la percussion des épineuses ou la palpation appuyée de la musculature para vertébrale.
– La raideur segmentaire du rachis apparaît précocement ou doit être recherchée systématiquement.
– Une déformation segmentaire du rachis peut être retrouvée parfois [38].
Le syndrome lésionnel
Il traduit la souffrance du métamère directement comprimé par la lésion en cause. Il peut s’agir de l’atteinte d’une racine ou de l’interruption des voies sensitivo-motrices métamériques. La symptomatologie de ce syndrome est radiculaire et en principe le premier en date. Son importance est variable. Ce syndrome comprend :
– Un tableau radiculaire subjectif : la douleur est souvent le seul élément, elle est fixe tenace d’intensité variable unilatérale de topographie métamérique radiculaire souvent nocturne. Parfois il s’agit de paresthésies à type de fourmillements, d’engourdissements dans un territoire radiculaire [19-20].
– Un tableau radiculaire objectif : il peut comporter des troubles sensitifs à type d’hypo ou d’anesthésie en bande radiculaire, des troubles moteurs avec une paralysie flasque, des fasciculations, des troubles neurovégétatifs en bande, des troubles réflexes avec diminution, abolition ou inversion d’un réflexe dans le territoire correspondant.
L’importance et la netteté de ce syndrome lésionnel radiculaire dépendent :
9 Du siège en hauteur de la compression : le syndrome radiculaire sera plus net en région cervicale où le territoire radiculaire est bien individualisé et mieux explorable et surtout l’existence à ce niveau des réflexes ostéo-tendineux alors qu’en région thoracique il peut se résumer à des douleurs intercostales en hémi ceinture car ce niveau segmentaire est impossible à mettre en évidence.
9 De l’étendue en hauteur de la compression qui peut ainsi léser plusieurs racines.
La mise en évidence de ce syndrome est capitale car elle permet sans contexte de situer le niveau à explorer [19-20-38].
Le syndrome sous-lésionnel
Il traduit la souffrance des voies longues sensitives et motrices, conséquence de leur interruption physiologique plus ou moins complète. Il va se constituer dans toute la portion du corps sous-jacente à la compression, des troubles moteurs sensitifs et sphinctériens. Le syndrome sous-lésionnel peut être discret au début, à la phase d’état il comprend :
– Des troubles moteurs et des réflexes : paralysies plus ou moins importantes, une hypertonie pyramidale, une exagération des réflexes qui sont vifs, diffus et polycinétiques une inversion du réflexe cutanéo-plantaire (signe de BABINSKI) [5-7-19].
– Des troubles sensitifs touchant la sensibilité tactile et thermo-algésique. Lorsque ces troubles sensitifs sont nets, ils donnent avec précision le siège en hauteur de la compression.
– Des troubles sphinctériens : mictions impérieuses, rétention d’urine, constipation.
– Des troubles trophiques : troubles vasomoteurs, sudoripares, escarres.
L’importance de l’atteinte des différents faisceaux n’est pas nécessairement la même, elle dépend du siège en hauteur de la compression.
Evolution des compressions médullaires [38]
Stade de début
Le tableau clinique est pauvre. On peut retrouver un syndrome lésionnel frustre avec surtout des troubles sensitifs subjectifs ; essentiellement des douleurs radiculaires, parfois un signe de LHERMITTE (douleur en éclair irradiant le long de la colonne vertébrale jusqu’aux membres inférieurs lors de la flexion du cou). Mais une fois constitué et que les troubles moteurs sous-lésionnels sont apparus, on va décrire schématiquement quatre stades successifs.
Stade de parésie spasmodique
L’atteinte motrice est minime. Il peut s’agir d’une simple fatigabilité à la marche qui va en s’aggravant progressivement plus ou moins vite avec réduction du périmètre de marche. Par contre on notera une hypertonie avec un syndrome d’irritation pyramidale, hyper réflexie ostéo–tendineuse, signe de Babinski. Les troubles sensitifs sont discrets ou atteinte de la sensibilité profonde proprioceptive. Le syndrome lésionnel lui est complet.
Stade de parésie hyper spasmodique
A l’hypertonie qui est majeur s’associe une faiblesse musculaire évidente révélée par la manœuvre de BARRE-MINGAZINI. Les troubles de la sensibilité sont nets, les troubles sphinctériens s’installent à type de rétention d’urine.
Stade de plégie flasco-spasmodique
La diminution de la force musculaire est totale, on peut percevoir une contraction musculaire, l’hypertonie est moindre. Les réflexes sont moins vifs, le signe de Babinski moins évident, les troubles de la sensibilité sont évidents, les troubles sphinctériens et neurovégétatifs se sont installés, les troubles trophiques s’installent.
Stade de plégie flasque
Il traduit un syndrome de section médullaire. La paralysie est totale, il apparaît alors le réflexe d’automatisme médullaire, réflexe de triple retrait.
Cette évolution progressive, aggravative constitue pour les compressions médullaires un élément essentiel, opposant l’étiologie compressive et tumorale à l’étiologie vasculaire. Mais parfois l’évolution va se faire avec une brutalité telle qu’elle fait penser à un syndrome ischémique secondaire à une compression d’un vaisseau médullaire. Dans ce cas le tableau clinique est celui d’une paralysie flasque avec abolition des réflexes.
Formes cliniques
Variétés topographiques en hauteur
Compressions cervicales hautes
Elles ont la particularité de provoquer une tétraplégie. Leur niveau est difficile à préciser entre C1 et C2.
Les lésions cervicales se développant au voisinage du trou occipital peuvent s’accompagner d’un syndrome sus-lésionnel comportant une hydrocéphalie par blocage de l’écoulement du LCR. Un trouble de la sensibilité de la face dans le territoire du nerf ophtalmique ou du nerf mandibulaire par atteinte du noyau trigéminal spinal voire une névralgie faciale.
Compressions cervicales basses
Elles sont à l’origine d’une atteinte du plexus brachial et à l’origine d’un syndrome lésionnel franc avec atteinte sensitivo-motrice et réflexe. On peut décrire :
– Un syndrome de la racine C5 : la douleur irradie de la base de la nuque et suit l’axe de l’avant- bras et du bras, à la face palmaire et s’arrête en dehors à la naissance du poignet. Le déficit moteur touche l’abduction et la rotation externe de l’épaule, le réflexe bicipital est diminué ou aboli.
– Un syndrome lésionnel C6 : la douleur et l’hypoesthésie intéressent la face supérieure du bras et de l’avant-bras débordant sur leur face dorsale et palmaire, la tabatière anatomique, l’éminence thénar et le pouce. Le déficit moteur touche la flexion du coude, la prosupination de l’avant-bras et le long supinateur. Le réflexe stylo-radial est diminué.
– Un syndrome lésionnel C7 : la douleur et l’hypoesthésie concernent la face postérieure de l’épaule et la face dorsale de l’avant-bras et du bras, la face palmaire et dorsale de l’index et du médius. Le déficit moteur touche l’extension du coude, du poignet et des doigts. Le réflexe bicipital est diminué, aboli ou inversé.
– Un syndrome lésionnel C8 : les phénomènes subjectifs touchent la moitié inférieure de la face dorsale de l’avant-bras, du bras et déborde l’annulaire et l’auriculaire en passant par le bord cubital de la main.
Le déficit moteur touche les petits muscles de la main (mouvements du pouce, abduction adduction des doigts). Le réflexe cubito-pronateur est atteint.
– Un syndrome lésionnel D1 : la douleur irradie au manubrium sternal et se prolonge à la face antérieure du bras et de l’avant-bras dont elle
parcourt la moitié inférieure pour se terminer au niveau des plis du poignet. Le déficit moteur est similaire à l’atteinte C8.
Les compressions dorsales
Les troubles sont difficiles à mettre en évidence. Le niveau sensitif, quand il est retrouvé, est un bon repère clinique : le mamelon correspond au métamère D4, l’apophyse xyphoïde au métamère D6, l’ombilic au métamère D9 [27].
Compression du cône terminal
Elles se caractérisent par des troubles génito-sphinctériens, un syndrome lésionnel déficitaire sensitivo-moteur avec abolition du réflexe crémastérien (L1L2), rotulien (L3L4) ou achilléen (S1) pouvant imposer pour une atteinte périphérique d’autant plus que le signe de Babinski peut ne pas être retrouvé. L’atteinte du cône terminal peut être associée à une atteinte de la queue de cheval, ce qui rend parfois la distinction de ces deux entités difficiles [27-38].
Variétés topographiques en largeur
Les compressions antérieures
Elles peuvent se présenter sous forme motrice pure pouvant simuler une maladie de CHARCOT. Les troubles sphinctériens sont précoces et ces lésions peuvent être responsables d’accident ischémique dans le territoire de l’artère spinale antérieure.
Les compressions postérieures
Les lésions se développant en arrière de la moelle se révèlent parfois par des troubles sensitifs profonds associés à des douleurs de type cordonales postérieures pouvant faire évoquer un tabès ou une sclérose combinée de la moelle surtout lorsqu’un syndrome pyramidal est retrouvé.
Les compressions latérales [19-20]
Ce type de compression peut, au cours de l’évolution, être responsable d’un syndrome de BROWN-SEQUARD plus ou moins net. Il traduit une compression d’une hémi-moelle. Il se traduit cliniquement par des troubles moteurs et de la sensibilité profonde du coté de la compression, des troubles de la sensibilité épicritique et thermo-algésique du coté opposé à la compression.
PARACLINIQUE
Biologie
Outre les examens biologiques habituels, certains examens peuvent être demandés (marqueurs tumoraux…) [38].
Etude du LCR
Le LCR est prélevé par ponction lombaire. Celle-ci est faite après vérification du fond d’œil.
– Epreuve de QUECKENSTEDT-STOOKEY : actuellement peu utilisée, permettait de rechercher un blocage manométrique du LCR.
– Dissociation albumino-cytologique : témoigne d’une compression médullaire et se traduit par une élévation de la protéinorrachie contrastant avec une cellularité liquidienne normale (2-3 cellules). La protéinorrachie est souvent supérieure à 1g/l, elle atteint parfois plus de 2g/l réalisant un syndrome de FROIN ou une coagulation massive du liquide jaunâtre.
La recherche de cellules malignes est très souvent négative.
Dans quelques rares cas il a été noté une aggravation du tableau neurologique après PL traduisant un engagement de la tumeur surtout dans les lésions intradurales et extramédullaires [37].
Les radiographies du rachis
De face, de profil et de trois quart droit et gauche. Elles peuvent montrer des anomalies de la statique vertébrale (scoliose), des anomalies de la structure osseuse (lyse pédiculaire, tassement vertébral, ostéocondensation,…) et des modifications des dimensions du canal vertébral ou des trous de conjugaison. L’ensemble de l’axe rachidien doit être exploré car le caractère plurisegmentaire d’une pathologie rachidienne responsable d’une compression n’est pas rare [27].
TDM
Il peut être efficace pour apprécier les lésions osseuses et l’envahissement locorégional péri vertébral mais sa fiabilité est faible pour les lésions intra canalaires même quand elle est réalisée à la suite d’une myélographie.
Myélographie opaque ou myéloscanner
Sa disponibilité lui conserve une place dans les techniques d’exploration des compressions médullaires car elle permet une exploration du fourreau dural dans toute sa hauteur. On peut la réaliser par voie lombaire, latéro-cervicale, entre C1 et C2 ou par voie sous occipitale. Cet examen permet de situer le siège et parfois d’approcher le diagnostic étiologique [13-19].
L’injection du produit de contraste dans l’espace sous arachnoïdien est faite :
– Soit par voie sous occipitale ou cervico-latérale haute pour préciser le pôle supérieur de l’obstacle.
– Soit par voie lombaire pour déterminer le pôle inférieur de la tumeur.
Dans ce cas, une table basculante est utilisée et le malade est en position déclive, la tète en bas [13].
Imagerie par résonnance magnétique (IRM)
C’est l’examen essentiel en pathologie médullaire entrainant une compression médullaire avec injection de gadolinium en plusieurs séquences en T1, T2.
Elle permet l’étude du cordon médullaire dans les trois plans et l’observation des structures avoisinantes. Elle permet de déterminer la topographie lésionnelle épidurale, intradurale, extramédullaire ou intramédullaire.
Lors d’un processus compressif épidural, les anomalies squelettiques avoisinantes devraient être recherchées, les tumeurs intradurales extramédullaires sont visualisées par des masses arrondies ovoïdes jouxtant la moelle. Les lésions intramédullaires s’accompagnent d’un élargissement du cordon médullaire avec lésion médullaire dont la sémiologie IRM est dépendante de l’étiologie. L’IRM permet de faire une cartographie du processus tumoral en déterminant la hauteur, la dimension, les rapports avec les structures avoisinantes du processus lésionnel. La nature pleine ou kystique permet de donner une orientation étiologique.
Le rehaussement par injection de gadolinium signe une rupture de la barrière hémato-encéphalique. L’IRM permet en plus d’apprécier le risque potentiel de souffrance médullaire suraigüe redouté dans les compressions médullaires lentes [27].
Autres examens [19-20]
– L’artériographie n’est réalisée que si l’on suspecte des lésions vasculaires médullaires.
– La scintigraphie osseuse permet de visualiser la dissémination métastatique.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les lésions à l’origine des compressions médullaires peuvent être classées en trois groupes : les lésions extradurales, les lésions intradurales et extramédullaires et les lésions intramédullaires.
Les lésions extradurales.
Les causes tumorales
Elles sont dominées par les métastases néoplasiques vertébrales compliquées d’une épidurite métastatique. Les cancers primitifs les plus fréquemment retrouvés sont les néoplasies du poumon, du sein, de la prostate et du rein. Un envahissement néoplasique vertébro-épidural est fréquemment rencontré au cours d’hémopathies malignes comme les lymphomes malins non hodgkiniens, les leucémies aigues ou les myélomes. Les tumeurs vertébrales bénignes (hémangiomes, chondromes,…) ou primitivement malignes (sarcomes) sont plus rares.
La myélopathie cervicarthrosique
Peut aboutir à une compression médullaire lente. Elle concerne des patients de plus de 40 ans ayant comme antécédents des névralgies cervico-brachiales voire des traumatismes rachidiens cervicaux. Le syndrome sous lésionnel comporte un syndrome pyramidal spastique progressif avec des troubles sensitifs subjectifs dont le classique signe de Lhermitte. Le syndrome lésionnel comprend des signes sensitifs et moteurs avec abolition des réflexes ostéo-tendineux, une amyotrophie sur un ou sur les deux membres supérieurs. L’IRM confirme la cervicarthrose avec une étroitesse du canal cervical et une arthrose préférentiellement sur la partie inférieure du rachis cervical.
Les causes infectieuses
La spondylodiscite et les épidurites tuberculeuses
Elle était naguère une cause très fréquente de compression médullaire et s’observe encore dans les pays du 1/3 monde.
La compression se fait par constitution d’un abcès pottique associé parfois à une épidurite. Le recul du mur postérieur secondaire au tassement vertébral peut aggraver la compression. Le tableau clinique est celui d’une paraplégie d’installation assez rapide chez un sujet aux antécédents de tuberculose. Le diagnostic peut être évoqué sur des radiographies simples devant l’association d’un pincement discal avec aspect irrégulier des plateaux vertébraux, une image en fuseau paravertébrale, l’existence de géodes dans les corps vertébraux adjacents [37-38].
Les spondylodiscites et épidurites non tuberculeuses
Le germe le plus souvent en cause est le staphylococcus aureus. Le tableau clinique typique comporte un syndrome rachidien majeur dans un contexte fébrile suivi rapidement de signes déficitaires.
Les images radiologiques classiques ne sont guère différentes de celles du mal de POTT. Dans certains cas, ils s’agit uniquement d’une épidurite infectieuse les signes radiologiques manquent alors et c’est l’IRM qui met en évidence l’épidurite [27-38].
Les affections parasitaires
L’échinococcose est la plus fréquente, évoquée sur le contexte et la sérologie.
L’atteinte vertébrale très destructrice est de traitement difficile, la récidive étant de règle.
Les lésions intradurales-extramédullaires
Les neurinomes rachidiens
Ce sont des tumeurs bénignes qui se développent à partir des cellules de SCHWANN des racines rachidiennes. Ils représentent prés d’un tiers des tumeurs intradurales. En règle ils sont uniques mais peuvent être multiples dans le cas d’une neurofibromatose type I ou II. La période initiale est longue et se développe le plus souvent sur une racine postérieure d’où l’importance et la fréquence élevée des douleurs inaugurales. Si le diagnostic n’est pas fait à cette période, l’évolution se fait vers une paraplégie. Les radiographies standards peuvent être normales ou alors on notera un élargissement du trou de conjugaison aspect assez évocateur d’un neurinome en « bissac » ou en
« sablier », un signe d’ELSBERG, le scalloping, la corticale est respectée dans tous les cas. A l’IRM, il apparaît un isosignal au parenchyme médullaire en T1 et en iso ou hypersignal en T2, il est rehaussé par l’injection de gadolinium [26].
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
I- INTRODUCTION
1- DEFINITION-GENERALITES
2- HISTORIQUE
II- EPIDEMIOLOGIE
III- RAPPELS
1- ANATOMIE DE LA MOELLE
1.1- Anatomie descriptive
1.1.1- Configuration externe
1.1.2- Configuration interne
1.2- Vascularisation
1.2.1- Les artères
1.2.2- Les veines
1.3- Les méninges rachidiennes
1.4- Le canal vertébral
2- PHYSIOLOGIE DE LA MOELLE
3- PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPRESSIONS MEDULLAIRES
4- DIAGNOSTIC CLINIQUE
4.1- Les signes cliniques
4.1.1- Le syndrome rachidien
1.4.2- Le syndrome lésionnel
4.1.3- Le syndrome sous-lésionnel
4.2- Evolution des compressions médullaires
4.2.1- Stade de début
4.2.2- Stade de parésie spasmodique
4.2.3- Stade de parésie hyper spasmodique
4.2.4- Stade de plégie flasco-spasmodique
4.2.5- Stade de plégie flasque
4.3- Formes cliniques
4.3.1.1- Compressions cervicales hautes
4.3.1.2- Compressions cervicales basses
4.3.1.3- Les compressions dorsales
4.3.1.4- Compression du cône terminal
4.3.2- Variétés topographiques en largeur
4.3.2.1- Les compressions antérieures
4.3.2.2- Les compressions postérieures
4.3.2.3- Les compressions latérales
5- PARACLINIQUE
5.1- Biologie
5.2- Etude du LCR
5.3- Les radiographies du rachis
5.4- TDM
5.5- Myélographie opaque ou myéloscanner
5.6- Imagerie par résonnance magnétique (IRM)
5.7- Autres examens
6- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
6.1- Les lésions extradurales.
6.1.1- Les causes tumorales
6.1.2- La myélopathie cervicarthrosique
6.1.3- Les causes infectieuses
6.1.3.1- La spondylodiscite et les épidurites tuberculeuses
6.1.3.2- Les spondylodiscites et épidurites non tuberculeuses
6.1.3.3- Les affections parasitaires
6.2- Les lésions intradurales-extramédullaires
6.2.1- Les neurinomes rachidiens
6.2.2- Les méningiomes
6.2.3- Autres lésions intradurales-extramédullaires
6.3- Les lésions intramédullaires
6.3.1- Ependymomes et astrocytomes
6.3.2- Hémangioblastomes (angioréticulomes)
6.3.3- Causes vasculaires
6.3.3.1- Les angiomes de la moelle
6.3.3.2- Les fistules artério-veineuses durales à drainage veineux médullaire
7- TRAITEMENT
7.1- Principe
7.2- Buts
7.3- Moyens
7.4- Indications
8- PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE
I- METHODOLOGIE
1- OBJECTIFS
2- CADRE D’ETUDE
3- TYPE D’ETUDE
4- CRITERES D’INCLUSION ET EXCLUSION
5- DESCRIPTION DU QUESTIONNAIRE
6- TRAITEMENT DES DONNEES
II- RESULTATS
1- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1- Fréquence globale
1.2- Age
1.3- Sexe
1.4- La situation matrimoniale
1.5- Niveau d’instruction
1.6- Région d’origine
1.7- Profession
1.8- Les antécédents
2- DONNEES CLINIQUES ET EXAMENS COMPLEMENTAIRES
2.1- Mode d’installation
2.2- Les signes cliniques
2.2.1- Les signes rachidiens
2.2.2- Les signes radiculaires
2.2.3- Signes sensitifs
2.2.4- Le déficit moteur
2.2.5- Les troubles sphinctériens
2.2.6- Les signes associés
2.3- Les examens paracliniques
2.3.1- La radiographie standard du rachis
2.3.2- Le bilan neuroradiologique
2.3.2.1- IRM
2.3.2.2- TDM
2.3.2.4 Myélographie
2.3.3. Autres examens complémentaires
2- LA PRISE EN CHARGE
3.1- Délai de première consultation
3.2- Moyens de transport
3.3- Lieu de première consultation
3.4- Prise en charge hospitalière
3.4.1- Durée d’attente à l’accueil de l’hopital et aux urgences du service de neurologie
3.4.2- Délai de consultation d’un neurologue
3.4.3- Délai de réalisation de l’imagerie
3.4.4- Hospitalisation
3.4.5- Diagnostic étiologique retenu
3.4.6- Diagnostic topographique
3.4.7- Traitement reçu
3.4.8- Durée d’hospitalisation
3.4.9- Anatomie pathologique
4- EVOLUTION
III- COMMENTAIRES
1- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1- Fréquence globale
1.2- Age
1.3- Le sexe
1.4- Situation matrimoniale
1.5- Le niveau d’instruction
1.6- Région d’origine
1.7- La profession
1.8- Les antécédents
2- DONNEES CLINIQUES ET EXAMENS COMPLEMENTAIRES
2.1- Mode d’installation
2.2- Les signes cliniques
2.3- Les examens complémentaires
2.3.1- L’imagerie médicale
2.3.2- Autres examens complémentaires
3- LA PRISE EN CHARGE
3.1- Délai de consultation
3.2- Moyens de transport
3.3- Lieu de 1ère consultation
3.4- La prise en charge hospitalière
3.4.1- Durée d’attente à l’accueil de l’hôpital et aux urgences du service de Neurologie67
3.4.2- Délai de consultation en neurologie
3.4.3- Délai de réalisation de l’imagerie médicale
3.4.4- Hospitalisation
3.4.5- Diagnostic étiologique retenu
3.4.6- Diagnostic topographique
3.4.7- Traitement
3.4.8- La durée d’hospitalisation
3.4.9- Anatomie pathologiuqe
4- EVOLUTION
CONCLUSION
REFERENCES
BIBLIOGRAPHIQUES
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