Physiopathologie des complications de la transfusion massive

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Les cellules hématopoïétiques

Elles sont constituées de globules rouges (hématiesou érythrocytes), de globules blancs (leucocytes) et de plaquettes (thrombocytes). A chacune de ces cellules correspond une fonction bien déterminée.

Les globules rouges

Les globules rouges représentent 95% des élémentsfigurés du sang. Ils modulent la réactivité plaquettaire parce qu’ils contiennent del’ADP et de la cyclo-oxygénase lesquelles peuvent activer les plaquettes. Ils contribuent à l’hémostase en augmentant la génération de thromboxane-A2 et à la thrombose en exposant les phospholipides pro coagulants.
Ils ont aussi un rôle hémostatique dans l’écoulement des éléments figurés du sang à l’intérieur des vaisseaux. Lorsque l’Hématocrite est normale (38 à42% chez la femme, 40 à45% chez l’homme) les globules rouges ci rculent au centre de la lumière vasculaire en repoussant les plaquettes en périphérie. Cette action maximise l’interaction des plaquettes avec l’endothélium lésé. Le pouvoir oxyphorique des globules rouges est primordial. C’est l’aptitude à capter l’oxygène par l’intermédiaire de l’hémoglobine au niveau du territoire alvéole-capillaire pulmonaire et à les rélarguer aux différents tissus de l’organisme. Un gramme d’hémoglobine peut fixer 1,39ml d’oxygène soit environ 200ml d’oxygène pour 1l de sang. Ce transport d’oxygène nécessite de l’ATP comme énergie nécessaire à son ourt à la survie des globules rouges et à l’intégrité de leur membrane. Ce transport estaussi simultanément accompagné de la captation de CO2 au niveau tissulaire qui sera à son tour éliminé par les poumons.

Les leucocytes

Ils sont au nombre de 4-10 .109/l de sang. On distingue différents types ou sous type de globules blancs : les lymphocytes, les polynucléaires basophiles, neutrophiles et éosinophiles . Elles assurent la défense de l’organisme contre la pénétration ou l’agression des structures antigéniques ou des particules qui lui sont étrangers grâce aux lymphocytes immunologiquement compétant.

Les plaquettes

Elles sont au nombre de 250-400.109/l de sang. Elles interviennent dans l’hémostase et dans la coagulation car sans plaquettes l’hémostase primaire n’existe pas (formation de clou plaquettaire).

Le plasma

Le plasma est composé d’eau, de sels minéraux, demolécules organiques, de l’albumine et des protéines globuliniques. Il assure le maintien de la volémie circulante ainsi que le transport des substrats énergétiques, des hormones, des enzymes de l’organisme. Il joue le rôle dans le maintien de l’équilibre du milieu intérieur en transportant les produits de déchets métaboliques.Certains facteurs de coagulation s’y trouvent: facteurs II, V, VIII, IX, X, XII. Grâce à la pression qui règne dans les vaisseaux sanguins et son contenu en protéine notamment l’Albumine, le plasma assure le maintien de la volémie.

Les produits sanguins et ses conservations

Ils sont classés en deux catégories : les produits tables et les produits la biles.
Les produits sanguins stables proviennent de transformation industrielle du plasma et sont conservés pendant plusieurs années andist que les produits sanguins labiles sont traités uniquement au niveau des centres de transfusion (ou banque de sang) à partir du sang des donneurs.
Les produits sanguins labiles sont les plus utilisé du fait de son coût plus abordable et de ses disponibilités par rapport aux autres produits .
· Le sang total (2) (9) (17)
A partir du sang du donneur, une unité de 450ml contenant 160 ml de globules rouges et au moins 45g d’hémoglobine et 35% d’hématocrite. Il constitue la matière première pour la préparation des dérivés sanguins.
Une unité de 450 ml chez un adulte de 70 kg fait emonter l’hémoglobine de 1,5 g/dl et l’hématocrite de 3%. Le C-P-D-A (Citrate- Phosphate- Dextrose- Adénine) est une solution anticoagulante dans laquelle on conserve le sang entre 2 à 6 °C. Le citrate est un anticoagulant et prévient la formation de caillots en chélatant le calcium
.Le phosphate sert de tampon. Le dextrose est une source d’énergie du globule rouge qui stockent suffisamment de l’ATP .L’adénine permet la résynthèse de cette ATP.
· Les dérivés du sang (9) (15) (17)
– Le concentré érythrocytaire
La centrifugation du sang total et l’extraction aseptique du plasma surnageant avec addition d’une solution de conservation type SAG-M permet d’obtenir ce concentré de culot globulaire. Une unité de ce concentré globulaire de 250 ml contient 160 ml de globule rouge. Cette unité correspond à 220g d’hémoglobine et à un hématocrite inférieur à 80%. Ce concentré apporte 03 g de protéine mais dépourvu de plasma donc il diminue la quantité d’antigène et d’anticorps injectés. Sa conservation est la même que celle du sang total.
– Le concentré plaquettaire
Il est obtenu à partir du sang total par centrifuga tion successive en obtenant de concentré plaquettaire standard (CPS) et concentré plaquettaire aphérèse (CPA). Conservé à plus de 22° C sous agitation lente et continue pendant au moins 5 jours au maximum, on obtient une unité mesurant 200 à 250 ml.
– Le plasma frais congelé (PFC)
Centrifugé, congelé dans les 6 heures après prélèvement à moins de 20° C pendant 1 an et demi par technique d’aphérèse, on obtient une unité de 225 à 250 ml de plasma. Cette unité contient 30 à 50 ml de solution anticoagulante, 10 à 13 g de protéines et moins d’1méq de potassium, 100 à 200 UI de facteurs de coagulation (II, V, VIII, IX, X, et XII) et 600mg de fibrinogène.
· Les autres produits sanguins : (10) (15)
– le concentré d’albumine,
– le fibrinogène,
– la protéine coagulante.
Au cours de la transfusion massive, les produits les plus fréquemment utilisés se limitent chez nous au sang total, au plasma frais congelé et au culot globulaire.

Caractéristiques du sang conservé

Pour pouvoir conserver le sang qui est naturellement, facilement, rapidement coagulé, on doit le conserver avec des anticoagulants-conservateurs : acide citrique – citrate de sodium – dextrose (A-C-D) ou citrate de sodium – phosphate de soude – dextrose – adénine (C-P-D-A) ajouté ou non de Mannitol et dans un réfrigérateur à + 4° C pendant 21 jours à la banque de sang. A Madagasca r, on utilise le C-P-D-A.
Pendant cette conservation, le sang subit une importante modification de ses éléments figurés en particulier sur leur viabilité, sur leur fonctionnement et sur leur composition chimique.
Les globules rouges survivants à la 24 ème heures suivent leur décroissance normale. Ceux qui ne survivent pas sont éliminés dela circulation du receveur. 30% d’ entre eux sont détruits après 21 jours. En effet, el taux d’ATP intra érythrocytaire diminue au cours de la traversé splénique car ils eviennentd rigides faute de la diminution du taux des lipides membranaires.
La température de stockage affecte la pompe à Na+/K+ et les globules rouges perdent du K+ et se changent en Na+ à l’origine de l’hyperkaliémie lors de la transfusion massive.
La fonction oxyphorique érythrocytaire est aussi perturbée considérablement lors de la conservation surtout sur milieu A-C-D. Il se produit en effet une déplétion en 2, 3-D-P-G reflétant le degré de vieillissement del’hématie. L’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène augmente d’où la diminution du relargage de l’oxygène au niveau tissulaire car le D-P-G joue un rôle sur l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène. Ce phénomène doit être pris en considération lors dea lréanimation, lors de l’hypoxie sévère et lors des transfusions massives. Ainsi, l’adjonction des phosphates inorganiques dans la conservation pourrait être utile.
Du point de vue chimique, le sang est modifié au niveau de sa composition par la conservation et par la nature des anticoagulants. Ainsi, le complexe citrate de sodium, les ions calciums et son déficit chez le receveur nduisent une hypocalcémie.
D’autres modifications sont en rapport avec la durée de la conservation, à citer : l’élévation progressive du taux de potassium atteignant 25mmol/l au 21ème jour,
La chute du pH en partie liée également à la naturede l’anticoagulant, L’hyperamoniemie qui atteint en moyenne 530 µmol/l (900µg pour 100ml) au 21ème jour.
La formation d’agrégats fibrino-leucocytaires à partir de 24ème heure de conservation,
La diminution de certains facteurs de coagulation plasmatiques qui disparaissent en 2 à 3 jours pour le facteur V et 5 à 6 jours pour le facteur VII.
A cet effet, il est préférable d’utiliser le sang raisf ou bien prendre les mesures appropriées pour pallier à ces inconvénients. Il nefaut pas oublier qu’après 6 heures du prélèvement, les leucocytes perdront leur pouvoir de phagocytose et que les plaquettes ne conserveront leur viabilité que pendant quelques heures.

Physiopathologie des complications de la Transfusion Massive

Rappel physiologique

L’hémorragie aigue s’accompagne toujours d’une perte de plasma, de globule rouge, de facteurs de coagulation et des protéines .La compensation de cette hémorragie va devoir prendre en compte toutes ces pertes.
L’objectif prioritaire de la réanimation sera de maintenir ces différents constituants à des taux supérieur aux taux dits « critiques » qui est le taux le plus bas toléré par l’organisme sans engendré de dysfonctionde l’organe : volémie =100%, hématocrite =30%, hémoglobine = 10g/dl, plaquette =50000 /mm3, fibrinogène= 1g/l, facteur VII et V = 30%.
Le TaO2 (Transport artériel de l’oxygène) dépend du débitcardiaque et de la quantité d’O présente dans le sang (CaO).
TaO2 = QC × CaO 2 or
CaO2 = [Hb × SaO 2 × 1, 34] + [0,003 × PaO 2]
Qc: débit cardiaque, Hb : hémoglobine, PaO2 : pression artérielle en oxygène,
SaO2 : saturation artérielle en oxygène.
Or plus de 98% de l’O 2 est présent dans le sang sous forme liée à l’hémoglobine. Les capacités de TaO par le sang dépendent donc en premier lieu de la concentration de l’hémoglobine. Une chute de l’hémoglobine ou de l’hématocrite va induire une diminution proportionnelle du TaO2 et risque d’entrainer une hypoxie tissulaire. Connaissant aussi que le maintien du débit cardiaque normal est impossible en cas d’hypovolémie. Donc ce TaO n’est peut être maintenu s’il existe une hypovolémie et ce TaO sera altéré s’il existe une hypoxémie. Une diminution de la SaO2 indiquera que ce transport se fera à vide.

Physiopathologie des complications de la transfusion massive

Cette physiopathologie est liée aux caractéristique du sang utilisé et de leur conservation, au volume et à la vitesse de transfu sion. Elle est aussi liée à la capacité de réaction de compensation face à un saignement important chez le receveur. Ces mécanismes de lésions se manifestent au niveau desorganes nobles (rein, poumons, cœur) avec les diathèses hémorragiques post- transfusionnelles.

Mécanisme de l’Insuffisance Respiratoire Aigue

C’est un Syndrome de Détresse Respiratoire Aigue (SDRA) après Transfusion Massive des sangs conservés riche en agrégats cellulaires de différente taille, de composition non homogènes.
La formation de ces agrégats est liée aux interactions particulières et à la fréquence des contacts entre plaquettes-leucocytes-hématies-fibrines et débris membranaires dans la poche, aux vieillissements des hématies qui sont devenus pauvres en ATP et qui deviennent plus ou moins déformées veca une tendance à former des agrégats dépassant 200mµ pouvant être à l’origine de micro-emboles pulmonaire. Ceux-ci favorisent en outre l’altération de l’endothélium vasculaire à la suite de la dégranulation cellulaire et de la libération des substances vaso-actives pouvant réaliser le « Syndrome de poumon de transfusion » très proche du « poumon de choc ».

COMMENTAIRES-DISCUSSION

Notre étude porte sur la transfusion sanguine massive péri opératoire.
SUR LE PLAN GENERAL :
Nos patientes sont la plupart admises dans le service pour des causes hémorragiques.
Au cours de l’interrogatoire, nos 07 cas ne présentaient aucun problème ou de trouble de la coagulation ni de notion de transfusion antérieure. L’impact de l’âge et le sexe sur la pratique de la transformation sanguine massive n’avait pas été considéré.
Dans le service ATU, au bloc opératoire et au service Réanimation, on constatait qu’ils avaient transfusé pour tous nos 07 patientes des sangs iso-groupes, iso-Rhésus, conformément à la règle de la transfusion.
En réanimation, les préoccupations initiales sont el remplacement volémique par les cristalloïdes et colloïdes et le maintien de la normoxie avant ou en attendant la transfusion selon HARDY (JF), mais pour nos patientes, seulement 01 patientes sur 07 avait pu bénéficier des perfusions de colloïdes (HESTAR® GELOFUSINE®) en attendant l’arrivé de produit sanguin.
Sachant que notre service se situe à peu près à 500 mètres de la banque de sang, il y a une perte de temps, favorisant le saignement et l’apparition des complications avant la transfusion et aggravant aussi l’inefficacité de la transfusion même massive.
Le poids du sujet est nécessaire pour calculer le volume sanguin théorique mais seulement le poids d’une seule patiente était mentionné. Pour pouvoir compenser les pertes sanguines, le volume sanguin théorique doitêtre estimé selon le poids individuel.
Pour ces 07 patientes, non mentionnées obèses, elles pesaient en moyenne entre 55Kg et 60 Kg d’où leurs masses sanguines théoriques entre 2L 100 et 2L 500 environ. Les pertes n’avaient pas pu être correctement quantifiées mais la transfusion estimait la quantité de sang incorporé aux compresses et aux champs opératoires en additionnant avec la quantité de sang dans le bocal d’aspiration. Elle est basée aussi sur le changement des paramètres vitaux tels que : la diminution de la pression artérielle, la variation de la fréquence cardiaque, la coloration conjonctivo-muqueuse et une oligurie.
C’est pourquoi la surveillance directe et continue des transfusés massifs est d’une importance capitale. Comparé à ce que dit Razafindramisa (L) et Anne Pascale (F) et JP Haberer, nos cas répondaient bien à la définition de la transfusion massive (Annexe : tableau n° 01) car elles avaient reçu des transfusions de la moiti é ou plus de leurs masses sanguines théoriques

En dehors de l’organisme, le sang est naturellement et facilement coagulé et on devrait le conserver dans un milieu spécialisé comme dans le citrate –Phosphate – Dextrose- Adénine dans un réfrigérateur à +2°C à +4°C. La banque de sang au CHU HJRA utilisait ce même milieu de conservation.
Actuellement, cette banque pratique le dépistage systématique des maladies transmises par le sang des donneurs dont le premier à craindre est le VIH-SIDA ; entre autres les hépatites virales, la syphilis et le paludisme. Aucuns de ces cas n’était pas détecté chez nos patientes.
Cette conservation entrainait d’importante modification des éléments figurés du sang sur la forme et la viabilité des hématies, leur fonction oxyphorique et sa composition chimique assurant l’oxygénation tissulaire. La surveillance de cette oxygénation tissulaire par saturomètre de nos 07 patientes n’était pas faite faute de l’insuffisance du personnel de bloc et de la panne de l’appareil de mesure. La fonction oxyphorique est assurée par l’hémoglobine et l’oxygène car 1g hémoglobines fixe 1,39 ml d’oxygène indispensable à la vie cellulaire (8) (2), donc la diminution du taux d’hémoglobine par les pertes sanguines, l’anomalie de la forme des globules rouges avaient un impact lourd sur l’oxygénation tissulaire.
J.F. HARDY et Coll. avaient dit que le maintien d’une température normale permet de préserver l’hémostase et de diminuer lespertes sanguines durant la période péri-opératoire car une hypothermie modeste de 35+/-0,5°C augmente le saignement et les besoins transfusionnels. La mortalité était importante si la température diminue à <34°C.
Cette hypothermie peut survenir au cours de la transfusion de sang non réchauffé, transfusé rapidement au patient déjà enétat de désordre volémique. Malheureusement, aucun matériel de réchauffement desang n’était disponible dans nos services. Ils avaient les poches de sang à la température ambiante de la salle sur le paillasse pour le faire chauffer. Heureusement aucun cas d’hypothermie n’était observé sur les 07 cas recensés.
Malgré l’antibiothérapie, des problèmes d’hyperthermie étaient apparus le J1 post opératoire post transfusionnel pour le cas n°05 et en J2 pour le cas n° 03 et 04. Ceci rentrait dans le cadre des risques immunologiques post transfusionnels. Après transfusion massive,, les défenses de l’organisme peuvent être diminuées car le rôle des leucocytes du sang conservé est perturbé, voir altéré son pouvoir de phagocytose (1) (11) (21) après 8 heures de conservation.
SUR LE PLAN CHIRURGICAL ET ANESTHESIQUE :
En période préopératoire, seulement 02 patientes sur 07 avaient bénéficié de remplissage vasculaire par des macromolécules à cause du coût élevé de ces produits. Malgré ces remplissages et la transfusion, des défaillances hémodynamiques sont encore observées sur 05 cas nécessitant l’introduction des vasopresseurs.
Ils avaient réalisé l’intervention chirurgicale dans le même protocole pour 05 patientes c’est-à-dire : anesthésie générale avec ud Thiopental comme hypnotique du Fentanyl® comme analgésique et du Pancuronium® comm e myorelaxant. La ketamine® était utilisé pour les 02 autres patientes comme hypnotique à cause de états de choc pré opératoire. Elles étaient tous intubéespendant l’intervention.
L’intervention, qu’elle soit d’urgence ou programmée entrainait toujours des pertes sanguines variables selon le type et la durée de l’acte, selon le malade et selon la capacité des chirurgiens.
La durée de notre intervention était entre 02h 30 min et 05h 30 min et en plus des pertes chirurgicales, ¾ de nos patientes avaien t beaucoup de son sang avant l’intervention à cause de l’intervalle de temps ent re son référence et la prise en charge. Si cette perte est minime, on peut la négliger sinon elle doit être compensée (lorsque ème 20% de la volémie ou 1/5 de son sang soit perdu (13).
Dans la pratique, cette compensation est variable selon le terrain car certaines patientes tolèrent bien l’hémorragie par rapport aux autres. A noter que les sujets qui présentent une défaillance ou une affection peuventaltérer leur état général, et les sujets ayant subi un acte chirurgical tolèrent moins l’hémorragie comparé aux sujets sains comme pour le cas n° 02 qui avait présenté un étatgénéral altéré et qui avait subi une intervention lourde. En préopératoire, elle avait résentép un état de choc hypovolémique.

En gynéco-obstétrique, selon Anne Pascal et Coll.le, saignement péri-opératoire dépend aussi de 03 facteurs :
Les facteurs individuels de la patiente : pour les sujets qui ont des tares, la perte sanguine peut être très importante. Par exemple, enprésence des maladies pouvant entrainer des troubles de la coagulation ou chez les patientes avec des pathologies de nature tumorale.
Les facteurs chirurgicaux : Ils sont fonctions de la durée et de la difficulté de l’intervention et de l’hémostase ainsi que de la compétence des chirurgiens.
Les facteurs anesthésiques : Les incidents sont faibles si l’anesthésie est conduite correctement en respectant les contre-indications. Les effets secondaires à l’anesthésie tels que la vasodilatation conduisant à l’hypotension per-opératoire sont inéluctables. La tolérance n’est pas seulement dépendant de ces facteurs mais aussi du délai horaire entre la non compensation transfusionnelle. Pour les 05 cas sur 07, les Thiopental-Fentanyl® Pa ncuronium® provoquaient une hypotension artérielle per-opératoire modéréeéduisantr à son tour le saignement et dans les 02 cas restants, le Kétamine® était utilisé pour sa propriété hypertensive.
Donc, la coopération étroite entre réanimateur anesthésiste et chirurgien est obligatoire et interdépendante car la transfusion ne peut être efficace que dans la mesure où l’acte d’hémostase est réalisé car cet acte joueun rôle de contre-agression donc de déchoquage en supprimant la source du saignement.
SUR LE PLAN CLINIQUE :
A partir de nos observations, nous avions constaté des modifications cliniques sur nos 07 cas transfusés massivement. La réanimation péri-opératoire était assurée, la transfusion permettait de les sauver mais des risques pouvaient rencontrer à court et à long terme.
Parmi les 07 cas, nous avions recensé 04 cas de complication et 04 cas de décès suite à des complications de la transfusion sanguin e massive et de l’hémorragie grave.
Selon SYLVESTRE (R), pour un adulte sain, le seuil de l’hémorragie grave se situerait autour de 1l 500 soit 30% de la MST, des troubles importants avec collapsus apparaissent.
Au dessus de 1,5l, le choc serait certain.
A partir de 3l, la mort risque de survenir très rapidement. Pour d’autres auteurs, si le saignement dépassait la moitié de la volémienormale, le risque de mortalité s’accroitrait conformément à ceux qui apparaissaient pour nos 04 cas de décès.
Le collapsus vasculaire et l’état de choc hypovolemique précédaient l’arrêt cardio-respiratoire et la mort pour ces 04 cas.
D’après ces auteurs (1) (8), à un moment donné de l’évolution de l’hémorragie quelque soit le traitement et même le débit cardiaque et la pression artérielle sont ramenés transitoirement à la normale, la mort est obligatoire dans les minutes ou les heures qui suivent le choc en phase de décompensation irréversible dans la transformation massive (Dépression myocardique, CIVD,…)

Table des matières

INTRODUCTION
I- RAPPELS
I-1-Définition
I-2-Notions de base théorique
I-2-1-Rappels physiologiques du sang
I-2-1-1-Composition et fonction du sang
A- Les cellules hématopoïétiques
B- Le plasma
I-2-1-2-Les produits sanguins et leurs conservations
I-2-1-3-Les caractéristiques du sang conservé
I-2-2-Physiopathologie des complications de la transfusion massive
I-2-2-1-Rappel physiologique
I-2-2-2-Physiopathologie des complications de la transfusion massive
I-2-2-3-Les complications de la transfusion massive
II- NOTRE TRAVAIL
II-1- Nos observations
II-2- Evolution clinique
II-3-Evolution biologique
III -COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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