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PHYSIOPATHOLOGIE
Pré-éclampsie
Elle reste une maladie où le premium moyen est une anomalie de la placentation et de l’invasion trophoblastique. Considérée comme la maladie des hypothèses, elle apparaît comme étant la conséquence d’une décompensation de la réponse inflammatoire.
Rappel physiologique
Au cours des deux premiers trimestres d’une grossesse normale, il se produit une migration du trophoblaste en direction des artères spiralées entraînant ainsi de profonds remaniements, permettant leur transformation en lac vasculaire flaccide, qui assure une vascularisation placentaire et fœtale (figure 1). En effet, au cours du 1er trimestre, cette migration endovasculaire affecte la quasi totalité des artères spiralées présentes dans l’épaisseur du caduque, vers la 15ème SA. Une deuxième vague de migration affecte les segments myometriaux de ces artères .Ce qui est indispensable à l’établissement d’une circulation matérno-fœtale convenable.
Ces remaniements sont caractérisés par un œdème et une disparition de l’endothélium avec destruction de la tunique musculaire et des lames élastiques internes qui sont remplacées par du matériel fibreux et de fibroïne.
Ainsi, ces artères échappent aux mécanismes de contrôle neuro-vasculaire et aux médiateurs du tonus vasculaire (PG, endothelline), on assiste alors à une transformation des artères spiralées en chenaux dont le diamètre est multiplié par 4 à 6 et qui n’ont plus une fonction résistive mais seulement conductrice. Cette transformation des artères spiralées est manifestement une condition indispensable à une irrigation suffisante du placenta et du fœtus
Pathogénie et conséquences physiopathologies
Etapes de développements de la pré-éclampsie
Deux étapes ont été proposées pour expliquer le développement de la pré- éclampsie initialement un défaut de placentation puis tardivement une réaction endothéliale maternelle généralisée. En effet, en cas de pré éclampsie, l’invasion trophoblastique est incomplète avec une diminution de >50% du diamètre des artères spiralées par rapport à une grossesse normale, avec comme conséquence une ischémie placentaire, constituant une étape majeure dans la compréhension physiopathologique de la pré-éclampsie (figure3).cette anomalie de placentation précède donc de plusieurs mois les premières manifestations d’hypertension, ou de protéinurie. La vascularisation du placenta étant insuffisante, l’ischémie se développe progressivement, et c’est seulement à partir d’un seuil critique d’ischémie, atteinte bien plus tardivement, qu’apparaît l’hypertension.
Facteurs étiologiques de l’insuffisance placentaire et du défaut de placentation
Le défaut d’invasion trophoblastique qui est à la base du développement de la PE pourrait être expliqué par plusieurs phénomènes :
Hypothèse mécanique : l ‘ischémie placentaire résulterait de la compression mécanique de l’aorte et / ou des artères utérines par l’utérus : le rôle favorisant bien connu de la gémellité et de l’hydramnios serait ainsi facilement expliqué.
Pathologie vasculaire pré existante : les lésions vasculaires préalables à la grossesse, probablement ubiquitaires constituent un obstacle majeur à une placentation normale.
Pathologie thrombophilique pré existante: elle est très fréquente chez les femmes jeunes atteintes de pré-éclampsie précoce et sévère, représentées par un déficit en protéine Cou S, une résistance à la protéine C activée, la mutation du facteur II et du MTHFR (methylenetetrahydrofolate réductase), un anticoagulant circulant ou anti phospholipide.
Facteurs immunologiques : au cours de la grossesse, il existe une reconnaissance par la mère d’antigènes paternels et une immunisation contre ces antigènes. Il semble que la reconnaissance par l’organisme maternel favorise la tolérance de la grossesse. Ceci en témoigne également le caractère relativement protecteur des avortements tardifs, des rapports sexuels non protégés et des transfusions sanguines.
Le premier facteur de tolérance serait l’activation des cellules Suppressives, des PNN, et des macrophages de la caduque utérine qui aurait un rôle intermédiaire dans l’activation de l’endothélium.
deuxième facteur serait l’immunité humorale où de nombreux anticorps (anti phospholipides, antiplaquettaires,..) apparaissent dans les formes sévères de la PE.
Facteurs génétiques : la fréquence de la pré-éclampsie chez les filles de mère atteinte est multipliée par 4, le caractère familial est bien connu mais aucun gène n’est isolé jusqu’à présent.
Le système HLA : une grande fréquence de la pré-éclampsie a été remarquée chez les femmes présentant un HLA DR4, or cet antigène est assez souvent corrélé à un risque accru de maladie auto-immune.
Autres causes d’ischémie placentaire sont représentées par les grossesses molaires ou abdominales
c)- les conséquences de l’ischémie placentaire : la réduction de la perfusion placentaire est le résultat d’une cascade d’anomalies qui témoignent d’une altération endothéliale. Ainsi on assiste à :
Une augmentation de la sensibilité aux hormones passives, manifestée entre autres par la perte de l’état réfractaire à l’angiotensine, qui caractérise la grossesse normale.
Une activation de l’hémostase avec activation plaquettaire précoce pourra stimuler la coagulation et la fibrinolyse.
La production des prostacyclines peu ou non stimulée et celle des thromboxanes qui reste la même, fait pencher la balance vers l’effet vasoconstricteur et péri coagulant.
Par ailleurs la diminution des prostacyclines réduit la sécrétion de la rénine par le rein. Elle est même responsable d’une diminution de la sécrétion d’aldostérone, dont le déficit participe dans l’hypovolemie qui majore l’ischémie placentaire, créant ainsi un véritable cercle vicieux.
La diminution de la réponse vasculaire au NO ou de son taux circulant fait augmenter le tonus vasculaire.
La libération de cellules trophoblastiques nécrosées par un placenta ischémique et inflammatoire est à l’origine des ruptures endothéliales majorées encore par l’activation des monocytes (et des PN via TNFalfa) déclenchant la cascade classique de vasoconstriction et l’activation de l’hémostase.
Cette altération endothéliale s’auto entretient et se généralise avec l’évolution de la grossesse. Ceci explique l’atteinte potentielle de tous les organes maternels (rein, poumons, foie, SNC, coagulation), et responsable de manifestations viscérales de la pré éclampsie.
CLASSIFICATIONS
Classification de l’HTA pendant la grossesse
Plusieurs classifications des HTA chez une femme enceinte ont été proposées :
Celle du Collège Américain de Gynécologie Obstétrique (ACOG) comporte quatre types qui sont :
Type 1 ou la pré éclampsie : HTA apparaissant après la 20ème semaine de gestation le plus souvent chez une primipare jeune indemne de tout antécédent personnel et familial de nature vasculo-rénale. Elle évolue vers la guérison dans les 6 mois suivant l’accouchement sans séquelle et ne récidive pas en règle générale. C’est la classique toxémie gravidique pure des auteurs français.
Type 2 ou HTA chronique : connue ou non, elle existe avant la grossesse ou elle apparaît dans les 6 premiers mois de la grossesse sans protéinurie associée. l’hypertension est préexistante à la grossesse quelle que soit cause (phéochromocytome, collagénose rénale…). Elle est constatée habituellement avant la vingtième semaine de gestation ; la récidive est presque la règle.
Type 3 ou pré éclampsie surajoutée : il s’agit du type 2 avec une protéinurie surajoutée au 3ème trimestre. Le risque materno-fœtal est accru.
Type 4 ou HTA isolée de la grossesse : HTA récidivante à chaque grossesse et disparaissant au cours des périodes inter gestationnelles pour devenir permanente vers l’âge de 40 ans ou après la ménopause.
Classification du pré éclampsie suivant la gravité
Le diagnostic de la pré-éclampsie étant établi, il convient de préciser sa gravité et d’établir des examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique. On distingue suivant la gravité :
La pré éclampsie dite légère HTA : 90 – 99 mm Hg pour la diastolique 140 – 149 mm Hg pour la systolique Protéinurie : 1 g / 24 H
La pré éclampsie dite modérée HTA : 100 – 109 mm Hg pour la diastolique 150 – 159 mm Hg pour la systolique Protéinurie : 3 g / 24 H
La pré éclampsie dite sévère HTA : 110 mm Hg pour la diastolique 160 mm Hg pour la systolique Protéinurie : 5 g / 24 H ou 3 + ou 4 + au labstix.
Eclampsie
On distingue, 4 types d’éclampsie [7] :
L’éclampsie du pré partum (ante partum éclampsia): survenant avant le début du travail, Elle est dite précoce lorsqu’elle survient avant la 28èmeSemaine d’aménorrhée.
l’éclampsie du per-partum (intra partum eclampsia) survenant pendant le travail.
l’éclampsie du post partum (post partum eclampsia) survenant dans les 7jours suivant l’accouchement .Elle est dite tardive lorsqu’elle survient après les 3 à 4 semaines d’aménorrhée qui suivent l’accouchement.
l’éclampsie intercurrente (intercurrent éclampsie) survenant en pré partum, mais s’arrêtant avec une amélioration clinique suffisante pour permettre de poursuivre la grossesse pendant au moins 7jours.
DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique
Toxémie gravidique a)- signes prémonitoires
Ils doivent être parfaitement connus, car à ce stade, l’hospitalisation et le traitement immédiat peuvent encore éviter la crise et ses conséquences.
Les signes fonctionnels sont :
Céphalée : elle est fréquente, typiquement occipito- frontale, en casque non ou mal calmée par les antalgiques, d’intensité progressivement croissante.
Les signes oculaires : fréquents également avec sensation de mouches volantes ou points brillants, amblyopies, parfois amaurose transitoire.
Signes auditifs : bourdonnement d’oreille et parfois vertiges.
Signes nerveux : anxiété, irritabilité, insomnie ou au contraire torpeur.
Signes digestifs : nausées, vomissements.
Surtout le signe fondamental : douleur en barre (chaussier), intense permanente.
Signes cliniques Elle est définie par l’association :
d’une HTA apparaissant à partir de la 20ème Semaine d’aménorrhée avec une PAS> 140mmhg et/ou PAD>90mmhg à 2reprises et à intervalle réduit à 20minutes uniquement selon le consensus national de prise en charge de la pré éclampsie et de l’éclampsie réalisée en 2002.
d’une protéinurie>300mg/24h, ou >1g/l, ou > 2croix aux bandelettes « labstix » : c’est une protéinurie de type glomérulaire faite surtout d’albumine. Cependant elle peut manquer initialement dans certains cas.
des œdèmes, ils ne font pas partie de la définition pathologique .Mais toutefois, certains de leurs caractères constituent un signe d’alarme.
La pré éclampsie peut être également suspectée devant une HTA associée à l’un ou à l’autre des signes suivants :
des œdèmes généralisés touchant les membres inférieurs, le visage avec effacement des traits donnant l’aspect d’un faciès lunaire, les mains, le limbe et surtout quand ils apparaissent ou s’aggravent rapidement avec prise de poids brutal.
une uricémie>350µmol/l
des ASAT augmentées
des plaquettes<150.000/mm3
un retard de croissance intra-utérine.
Les signes de gravite
La pré-éclampsie est dite de mauvais pronostic lorsque les facteurs ci-après sont présents :
Douleurs épigastriques, nausées, vomissements ;
céphalées persistantes, hyper réflectivité ostéo-tendineuse, troubles visuels ;
subictère ou ictère ;
protéinurie > 3,5 g / 24 H ou 3 croix ;
creatininemie> à 113 mg/l ;
oligurie avec diurèse < 20 ml/H ;
augmentation de la bilirubine ;
cytolyse (ASAT> à 3 fois la norme du laboratoire) ;
thrombopénie< à 100000 / mm3 ;
anémie.
Evolution de la toxémie gravidique
Le traitement entrepris d’urgence à ce stade peut encore permettre d’éviter la crise.
Eclampsie
Le diagnostic précoce de la toxémie gravidique est essentiel pour un meilleur pronostic. La crise d’éclampsie est précédée d’une phase plus ou moins longue de signes prémonitoires qu’il est important de bien dépister.
Le dépistage des femmes a risque
Le dépistage des femmes à risque porte sur la recherche des antécédents obstétricaux et non obstétricaux.
ATCD obstétricaux
Ils sont marqués par la primiparité, la toxémie gravidique, l’éclampsie, les grossesses multiples, le retard de croissances intra-utérin, la mort fœtale in utero, l’hématome rétro-placentaire et les infections urinaires pendant la grossesse.
ATCD non obstétricaux
Caractérisés par :
Des antécédents familiaux à savoir l’hypertension artérielle, le diabète, l’obésité ;
des antécédents personnels tels que les âges extrêmes (moins de 16 ans ou plus de 40 ans), l’hypertension artérielle, le diabète, l’obésité, la survenue d’une hypertension sous oestro-progestatifs, la néphropathie.
Signes prémonitoires
Céphalée frontale ou en casque, pulsatiles avec adynamie, somnolence et vertige;
des troubles oculaires avec diminution de l’acuité visuelle, phosphènes, amaurose transitoire ;
des bourdonnements d’oreilles ;
des réflexes ostéo-tendineux vifs ;
des troubles digestifs avec nausées, vomissements, voire douleurs épigastriques en barre (signe de chaussier), quasi pathognomonique de la crise.
La crise d’éclampsie
Elle évolue en quatre phases :
Phase d’invasion (5 à 30 secondes) sans aura, s’installe à la face et au cou, des contractions fibrillaires. Les globes oculaires roulent dans l’orbite et s’immobilisent latéralement. Puis comme une onde, les contractions fibrillaires atteignent les membres supérieurs qui s’enroulent avec mains en pronation.
Phase tonique (30 secondes) ; elle associe :
Une hypertonie généralisée avec tête renversée et trismus (langue souvent mordue) yeux révulsés, membres supérieurs en flexion et membres inférieurs en extension ;
une apnée avec cyanose du visage ;
de la mousse au coin des lèvres.
Phase clonique (1 à 2 minutes) après une longue inspiration, elle met fin à la menace d’asphyxie, les muscles sont animés de mouvements saccadés. Les globes oculaires ont un intense mouvement de nystagmus, les convulsions.
Phase de coma : plus qu’un coma, il s’agit d’un état d’hébétude qui ne fait place au coma qu’en cas de répétition des crises. La durée d’un coma est variable en fonction de l’intensité et de la répétition des crises.
Il n’y a généralement pas de pertes d’urine en raison de l’oligurie, voire de l’anurie liée à la dysgravidie sévère dont l’éclampsie est l’élément paroxystique rarissime [25].
Au réveil la malade ne garde aucun souvenir de la crise.
Réanimation de la toxémie sévère
La réanimation des femmes présentant une forme grave d’éclampsie nécessite la coopération entre l’obstétricien, l’anesthésiste réanimateur. La réanimation a pour but d’éviter les complications. Le traitement est symptomatique et comporte :
Les agents hypotenseurs ;
Les anticonvulsivants ;
L’expansion volémie.
Les agents antihypertenseurs
Il existe plusieurs familles dont certains ont des indications limitées pendant la grossesse tels que
les antihypertenseurs centraux : la clonidine, le méthyl dopa,
les vasodilatateurs périphériques : l’hydralazine,
les anticalciques qui sont des indications récentes : la nifédipine, la nicardipine,
les β bloquants : le labétalol.
Les anticonvulsivants
Ils sont nombreux à faire la preuve de leur efficacité. Les plus utilisés sont les benzodiazépines, la phénytoïne et le sulfate de magnésium.
L’expansion volemique
Le remplissage vasculaire est parfois nécessaire car certaines formes présentent une hypovolémie relative par rapport à une grossesse normale, qui sera révélée ou aggravée par un traitement vasodilatateur et sympatholytique. Le remplissage vasculaire ne doit pas être systématique en raison de risque vital lié au développement d’un œdème aigu des poumons, voire de l’aggravation d’un œdème cérébral. Parallèlement des mesures de réanimation générale sont nécessaires :
Expansion volémie par des macromolécules ;
parfois intubation trachéale et ventilation artificielle ;
les diurétiques ne sont indiqués que si la diurèse ne réapparaît pas malgré la restitution de la volémie ou s’il existe une insuffisance cardiaque ;
mise en place d’une canule de MAYO ;
oxygénation utile dans tous les cas dans l’intervalle des crises [19].
Prise en charge obstétricale
Elle est le seul traitement efficace de la toxémie gravidique qui consistera à l’évacuation utérine (par voie basse ou césarienne) demeure et reste l’attitude déterminante pour la guérison définitive.
GENERALITE SUR L’ANESTHESIE
DEFINITION
L’anesthésie est un ensemble de technique qui permet la réalisation d’un acte chirurgical, ou médical, en supprimant ou en atténuant la douleur pendant et après l’intervention dans des conditions optimales de sécurité.
Toutes anesthésies, locale ou générale, réalisé pour un acte non urgent, nécessite une consultation, plusieurs jours à l’avance et une visite pré-anesthésique, la veille quelques heures avant l’intervention selon les modalités d’hospitalisation .
CONSULTATION PRE ANESTHESIQUE
La CPA est une consultation qui doit être réalisée plusieurs jours avant l’anesthésie. C’est le moment de rencontré entre le médecin anesthésiste réanimateur pour évaluer l’état de santé du patient. Cette consultation a pour but d’apprécier et réduire les risques liés à l’anesthésie ainsi que d’en informer le patient et les médecins correspondants.
L’anamnèse
C’est une stratégie indispensable chez les anesthésistes réanimateurs pour acquérir l’information sur les patients. Dans cette interrogatoire on doit discuter sur :
Les antécédents médicaux : neurologique, cardio vasculaire, médicamenteux, respiratoire, trouble métabolique (diabète), hépatique (ictère), rénale (insuffisance rénale), sphère ORL et voie aérienne supérieure( dysphagie, trouble de voix, dyspnée inspiratoire), trouble de vision
Les antécédents chirurgicaux : complications lors de l’intervention
Les antécédents anesthésiques : intubation difficile, allergie au drogue, hémorragie, HTA maligne, nausée post opératoire, hyperthermie
Les antécédents allergiques aux médicaments, aux drogue et alimentaires
L’abord psychique : un bon contact avec le patient est nécessaire pour la mise en confiance devant la crainte de l’intervention. Quelques explications suffisent de calme la patiente.
Examens physiques et somatiques
Cette examen est classique et doit porter sur des point particuliers comme :
appareil cardiovasculaire : pression artérielle, fréquence cardiaque, auscultation du cœur
appareil respiratoire : fréquence respiratoire, auscultation pulmonaire, capacité vitale ; cet examen permet de juger le degré de l’encombrement et de l’obstruction bronchique
l’état de la patiente : pâleur, ictère, œdème, dyspnée, céphalée, agitation ou inconsciente, obnubilation, comateux.
l’état ventral par une palpation
Caractéristique faciales :
apparence externe : cou, nuque microrétrognathisme ;
examen de la bouche : ouverture, déplacement antérieure de la mandibule, taille de la langue, protrusion des incisives, état dentaire, prothèse, score de Mallampati pour détecter des difficultés prévisibles d’intubation.
Stridor.
Examen neurologique : état de conscience, présence de la céphalée ;
Mouvement : mobilité latérale gauche ;
données anthropométriques (taille, poids) sont consignés afin d’adapter les posologies des agents anesthésiques et de connaitre le poids initial avant un éventuel séjour en réanimation post- opératoire.
Examens complémentaires
Selon l’état clinique du patient et l’intervention envisagée, les examens complémentaires peuvent être demandés. Les deux objectifs principaux de ces examen sont la modification éventuelle des techniques Anesthésiques et la prévention des complications post opératoires. Dans tous les cas, en dehors de l’extrême urgence, un bilan minimum est habituel sinon toujours nécessaire. Il comporte :
La numération plaquettaire ;
le taux de prothrombine ;
groupe sanguin ;
le temps de saignement ;
la créatininémie ;
uricémie,
les clichés radiologiques du thorax qui peuvent montrer des anomalies pouvant entrainer une modification de la stratégie anesthésique. Elle est systématique dès 60 ans chez le sujet sain et avec des pathologies particulières.
Evaluations des risques anesthésiques
Ils sont déterminés en fonction de trois éléments :
Etat général et la taré du patient ;
importance de l’acte chirurgical : la durée de l’intervention, le risque – hémorragique ;
le retentissement prévisible de l’Anesthésie sur la fonction des malades liées à l’atteinte de la fonction respiratoire ou du temps d’immobilisation.
Selon son état clinique, on classe les malades en fonction des critères ASA (American Society of Anesthesiology).
ASA I ; patiente en bonne santé, n’ayant pas d’autres affections que celle nécessitant la chirurgie.
ASAII : patient ayant une maladie générale modérée.
ASA III : patient ayant une maladie générale sévère mais non invalidante.
ASA IV : patient ayant une maladie générale sévère mettant en jeu le pronostic vital. ASA V : patient moribond dont l’espérance de vie est moins de 24 heures avec ou sans intervention chirurgicale
U : si l’intervention est pratiquée en urgence, on le rajoute à la classe considérée.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITERATURE
I-Généralité sur pré-éclampsie sévère et éclampsie…
I.1. Définitions
I.2.Physiopathologie de pré-éclampsie te éclampsie
I.3.Classifications
I.4- Diagnostic positif
I.5. Les examens complémentaires
I.7Le diagnostic différentiel
I.8-. Complications :
I.9- Prise en charge thérapeutique
II. Généralité sur l’anesthésie…
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I-Méthodologie…
II-Résultats
TROISIEME PARTIE :COMMENTAIRE ETDISCUSSION
III.1.Epidémiologie :
III.2- Manifestation clinique et biologique
III.3- Evaluation de risque et réanimation pré opératoire
III.4- Stratégies anesthésies
III.5.Réanimation en péri-opératoire
SUGGESTIONS
CONCLUSION
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