PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

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L’imagerie par résonnance magnétique (IRM)

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est une technique d’imagerie polyvalente, très précise et reproductible permettant de mesurer les volumes ventriculaires gauche et droit, la fonction cardiaque globale, la cinétique pariétale régionale, l’épaisseur du myocarde, son épaississement, la masse myocardique et de visualiser les valvules cardiaques [5, 41]. L’angiographie par résonance magnétique avec ou sans contraste paramagnétique permet l’exploration de nombreux territoires vasculaires d’intérêt clinique (par ex. aorte, carotide, artères pulmonaires, rénales et périphériques) évitant ainsi l’utilisation de techniques invasives et de produits de contraste aux rayons X potentiellement néphrotoxiques.
De rares contre-indications doivent être considérées comme absolues telles que la présence de métal dans l’œil ou le cerveau (agrafes intracrâniennes ou corps étrangers) et des implants cochléaires. La plupart des stents utilisés en angioplastie permettent la réalisation d’une IRM cardiaque [36]. L’IRM cardiaque reste néanmoins un examen coûteux, d’accès relativement limité ; en outre, elle ne s’est pas révélée supérieure à la simple échocardiographie pour la prise en charge des patients insuffisants cardiaques en pratique.

Autres examens

Outre les examens précités, on distingue :
Le cathétérisme cardiaque [35],
L’angiographie numérique,
L’enregistrement continu de l’ECG par HOLTER [35],
Echocardiographie de stress [88]
La spirométrie [29]

Evolution- Pronostic

Eléments de surveillance

La fréquence de la surveillance n’est pas bien codifiée. Elle dépend de la gravité du patient: une consultation annuelle à biannuelle chez les patients peu ou asymptomatiques aux visites plurimensuelles des cas d’Insuffisance cardiaque sévère. La surveillance clinique a un rôle essentiel: dyspnée, poids, fréquence cardiaque, pression artérielle [15]. La surveillance biologique a un rôle de plus en plus important, mais ne peut remplacer une bonne expertise clinique: BNP, bilan rénal, bilan hépatique et autres bilans en rapport avec la pathologie causale.

Modalités évolutives

Les modalités évolutives sont diverses et dépendent entre autre du profil du patient (existence de co-morbidité, ancienneté de la maladie, nombres de décompensation, réponse au traitement). La moitié des patients insuffisants cardiaques symptomatiques décèdent dans les 4 ans ; et chez les patients ayant une insuffisance cardiaque grave, plus de 50 % meurent dans la première année [40]. L’évolution peut être favorable sous traitement bien mené mais avec une fréquence des ré-hospitalisations. Elle peut également se faire vers des complications à savoir [76] :
Thromboemboliques artérielles et veineuses
Des troubles du rythme
Iatrogènes : hypokaliémie, hyponatrémie, intoxication digitalique, hypotension artérielle
Instabilité hémodynamique
Mort subite

Pronostic

Le problème du pronostic dans l’insuffisance cardiaque est complexe pour plusieurs raisons : multiples origines, fréquence des co-morbidités, capacité limitée d’exploration des systèmes physiopathologiques paracrines, progression variable selon les individus, différentes modalités de décès (mort subite versus décompensation cardiaque) et efficacité des traitements. En outre, diverses limites méthodologiques altèrent la valeur de nombreuses études pronostiques
Le pronostic de la maladie reste sévère, puisque la mortalité, toutes gravités confondues, est de l’ordre de 50 % à 5 ans [64].

Formes cliniques

Formes topographiques

Insuffisance cardiaque gauche

Insuffisance cardiaque chronique à fonction systolique altérée (type de description)
Œdème Aigu du Poumon (OAP)
Elle représente la forme aiguë de l’insuffisance cardiaque gauche. Dans le tableau typique, le début est relativement brutal, survenant en quelques minutes. Il est souvent nocturne. Il est marqué essentiellement par une dyspnée intense, précédée par un chatouillement laryngo-trachéal, et une toux quinteuse, émétisante, ne soulageant pas le patient. Il s’agit habituellement d’une tachypnée particulièrement oppressante, angoissante accompagnée d’une cyanose. Elle survient en position couchée (orthopnée) obligeant le malade à s’assoir au bord du lit les jambes pendantes ou à utiliser des oreillers. Mais parfois, une dyspnée asthmatiforme peut faire égarer le diagnostic, notamment chez le sujet âgé. L’expectoration est abondante, rosée, mousseuse mais peut être en fait réduite ou même manquer. L’auscultation retrouve dans les deux champs pulmonaires soit des râles crépitants, soit le plus souvent dans ce tableau d’inondation alvéolaire, des râles bulleux correspondant à un encombrement de tout l’arbre respiratoire. Parfois des sibilants et un freinage bronchique, traduction d’une obstruction des voies aériennes, prédominent et risquent d’orienter vers une broncho-pneumopathie obstructive. Le cœur est souvent inaudible en présence de tels bruits surajoutés. Il est en général rapide. Un galop de sommation atteste de la dysfonction ventriculaire gauche, un souffle systolique apexien témoigne d’une fuite mitrale. La pression artérielle est variable : le plus souvent abaissée avec une différentielle pincée ; parfois au contraire élevée quand l’hypertension est la cause de l’œdème aigu pulmonaire. Au maximum, est réalisé un tableau de choc cardiogénique avec un 5 pouls rapide filant, une tension imprenable, une oligurie, des marbrures périphériques, un temps de recoloration allongé [17].
L’ECG, les gaz du sang, le bilan sanguin avec enzymes cardiaques et la radiographie de thorax sont les examens réalisés en urgence au cours de l’OAP.

Insuffisance cardiaque droite

L’insuffisance ventriculaire droite est dans la plupart des cas secondaire à une cardiopathie gauche ou une bronchopneumopathie ou une autre pathologie chronique évolutive pré-existante et connue. L’interrogatoire s’attachera à rechercher des signes de bronchopneumopathie chronique, des antécédents de cardiopathie congénitale, d’insuffisance ventriculaire gauche ou de valvulopathie ou de maladie embolique.

Signes fonctionnels

-L’hépatalgie d’effort : Elle est inconstante, souvent tardive. La stase hépatique augmente lors de l’effort entraînant une distension de la capsule de Glisson d’où les phénomènes algiques. Cette douleur peut irradier vers le dos ou vers l’omoplate droite. A un stade terminal, elle devient permanente et s’accompagne de troubles digestifs.
-La dyspnée : Il s’agit d’un symptôme en rapport avec l’étiologie de l’insuffisance cardiaque droite. Il s’agit soit d’une poussée d’insuffisance ventriculaire gauche, soit d’une aggravation de la bronchopneumopathie causale. Il peut s’agir d’une complication en particulier thrombo-embolique [50].

Signes physiques

-La cyanose est pratiquement constante dans l’insuffisance ventriculaire droite mais elle est souvent tardive. Elle est au contraire au premier plan dans certains types de cardiopathies en particulier les cardiopathies congénitales et broncho- pneumopathies chroniques sévères. Elle prédomine au niveau des extrémités (oreilles, ongles, nez, lèvres) et traduit la désaturation en oxygène de l’hémoglobine [50].
-L’hépatomégalie :
A la palpation, le foie est tendu, lisse et déborde du rebord costal. La pression du foie est sensible et douloureuse. Le volume du foie est augmenté avec le degré d’Insuffisance Cardiaque droite (foie accordéon).Il existe un reflux hépato-jugulaire. Chez le patient en position demi-assise. La pression prolongée de l’aire hépatique, progressive et prudente car douloureuse, entraîne une turgescence veineuse jugulaire ample et progressive disparaissant après relâchement de la compression hépatique. Cette expansion des jugulaires est due au fait que la compression hépatique mobilise une partie du sang contenu dans cette glande ce qui augmente les pressions de remplissage du ventricule droit transmise au système cave supérieur [50].
Il existe une turgescence veineuse particulièrement nette au niveau des jugulaires. La turgescence veineuse ne s’efface pas à l’inspiration. Elle est renforcée par la compression hépatique Elle s’accompagne d’une expansion systolique en cas d’insuffisance tricuspidienne à ne pas confondre avec un battement artériel. L’expansion des veines jugulaires est retardée par rapport au pouls, elle est ample et majestueuse, contrastant avec le battement précoce et bref des artères cervicales à destinée encéphalique.
-Les œdèmes des membres inférieurs : Ils sont plus tardifs ; ils sont habituellement mous, indolores, prenant le godet. Ils sont déclives et bilatéraux. Ce type d’œdème s’accumule pendant la journée (si le patient est debout) et disparait pendant la nuit lorsque la région concernée est surélevée. Dans les formes très évoluées, le tableau complet comporte une ascite. Dans ces cas, il existe toujours un œdème des membres inférieurs diffus, s’étendant au scrotum chez l’homme, aux grandes lèvres chez la femme. Les œdèmes marquent également les lombes. C’est également dans ces cas, qu’un subictère conjonctival peut apparaître témoignant d’une rétention biliaire [50]. L’oligurie est classique dans l’insuffisance ventriculaire droite. Elle a parfois été remarquée par le malade.
L’examen cardiaque contraste par sa pauvreté par rapport à l’intensité des signes périphériques veineux et hépatiques :
Le plus souvent, la seule anomalie constatée est une tachycardie avec galop droit et palpation du ventricule droit dans le creux épigastrique (signe de HARZER).
Il peut exister, mais difficile à percevoir, un éclat de deuxième bruit au foyer pulmonaire traduisant l’hypertension artérielle pulmonaire.
Les signes d’auscultation de la cardiopathie causale sont parfois bruyants, valvulopathie mitrale fuyante, cardiopathie congénitale, ou au contraire très discrets, difficilement perçus en décubitus latéral gauche comme le roulement diastolique d’un rétrécissement mitral.
L’insuffisance tricuspidienne est quelquefois la seule anomalie d’auscultation. Il s’agit d’un souffle de régurgitation xyphoïdien difficile à percevoir, majoré par l’inspiration profonde (Signe de CARVALHO).
Le souffle d’insuffisance pulmonaire, souffle diastolique latéro-sternal gauche parfois de forte intensité, est exceptionnel (signe de GRAHAM STEEL). Il s’observe dans les très grandes hypertensions artérielles pulmonaires [50].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- DEFINITION
II- EPIDEMIOLOGIE
III- PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
III.1- Mécanismes initiateurs
III.2. Mécanismes compensateurs
III.2.1- « Stress biomécanique » et remodelage
III.2.2 Mécanismes neuro-humoraux compensateurs
III.4- Modifications adaptatives des organes périphériques
IV- CLASSIFICATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
V- SIGNES DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
V-1.Type de description : l’insuffisance cardiaque gauche chronique à fonction systolique altérée
V-1-1.Signes fonctionnels
V-1-2.Signes physiques
V-1-3.Signes généraux
V-1-4. Examens complémentaires
V-1-4-1. Biologie
V-1-4-2. Echographie-Doppler cardiaque
V-1-4-3.Electrocardiogramme
V-1-4-4. Radiographie du thorax
V-1-4-5. L’imagerie par résonnance magnétique
V-1-4-6. Autres examens
V-1-5. Evolution- Pronostic
V-2. Formes cliniques
V-2-1.Formes topographiques
V-2-1-1. Insuffisance cardiaque gauche
V-2-1-3. L’insuffisance cardiaque globale
V-2-2.En fonction de la FEVG
V-2-3. L’insuffisance cardiaque sur certains terrains particuliers
VI- DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
VI.1- Diagnostic positif
VI.2- Diagnostic différentiel
VI.2.1- En présence de l’insuffisance cardiaque gauche
VI.2.2- En présence d’une insuffisance cardiaque droite
VI.3- Diagnostic étiologique
VI.3.1- Etiologies
VI-3-1-1. Causes d’insuffisance cardiaque gauche
VI-3-1-2. Causes d’insuffisance cardiaque droite
VI-3-1-3. Causes d’insuffisance cardiaque globale
VI-3-1-4. Causes générales d’insuffisance cardiaques
VI.3.2- Facteurs de décompensation de l’IC
VII- TRAITEMENT
VII.1- Buts
VII.2- Moyens
VII.2.1- Mesures hygiéno-diététiques
VII.2.2- Traitement médicamenteux
VII.2.2.1-Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
VII.2.2.2-Les bêtabloquants
VII.2.2.3.Inhibiteurs de l’aldostérone/des minéralocorticoïdes
VII.2.2.4. Les Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II)
VII.2.2.5. Les diurétiques
VII.2.2.6. Autres classes thérapeutiques recommandées chez certains patients atteints d’insuffisance cardiaque symptomatique à fraction d’éjection réduite
VII.2.2.7.Autres traitements avec moins de bénéfices chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite
VII.2.2.8. Traitements associés
VII.2.2.9. Autres classes thérapeutiques
VII.2.3- Traitement non médicamenteux
VII.2.3.1- Traitement interventionnel
VII.2.3.2- Traitement chirurgical
VII.2.3.3- Traitement électrique
VII.2.3.4. La réadaptation cardio-vasculaire
XI.2.3.5- Autres alternatives thérapeutiques
VII.3- Indications
VII.3.1-Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique
VII.3.2- Insuffisance cardiaque par dysfonction diastolique (fonction systolique préservée
VII.4- Prévention
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
II. METHODOLOGIE
II-1.Cadre d’étude
II.1.1 Le champ d’étude: Service de Cardiologie
II.1.1.1. Présentation du service
II.1.4.2. Les buts du service
II.1.4.3. L’organisation du service
II.1.4.4. Ressources humaines
II.1.4.5. Fonctionnement
II.1.4.6. Equipements
II.2. Type d’étude et période d’étude
II.3. Critères d’inclusion
II.4. Critères de non inclusion
II.5. Critères d’exclusion
II.6. Déroulement de l’étude
II.7. Paramètres étudiés
II.8. Définition des variables étudiées
II.9. Recueil des données et analyse statistique
III. RESULTATS
III.1. Etude descriptive
III.1.1. Effectif et fréquence de l’insuffisance cardiaque
III.1.1.1. L’âge
III.1.1.2. Sexe
III.1.1.3. Répartition en fonction de l’âge et du sexe
III.1.1.4. La répartition géographique
III.1.1.6. Niveau socio-économique
III.1.1.7. Niveau d’étude
III.1.1.8. Les antécédents médicaux, les facteurs de risque cardiovasculaires et le nombre d’hospitalisations antérieures
III.1.1.9. Les antécédents chirurgicaux
III.1.1.10. Mode de vie et traitement antérieur
III.1.1.11. Distribution des patients selon les présentations cliniques
III.1.1.12. Examen physique
III.1.1.13. Examens complémentaires
III.1.1.14. Prise en charge
III.1.1.15. Evolution durant l’hospitalisation
III.2- Etude analytique
III.2.1- Distribution des facteurs de risque cardiovasculaires selon le sexe
III.2.2- Distribution des antécédents médicaux selon le sexe
III.2.3- Distribution des principaux signes cliniques selon le sexe (n=103)
III.2.4- Distribution des étiologies selon sexe
III.2.5. Distribution des étiologies selon l’âge
III.2.6- Distribution des étiologies en fonction de la FEVG
III.2.7 Distribution des modalités évolutives selon l’âge
III.2.8-Distribution des modalités évolutives selon le sexe
III.2.9. Distribution des modalités évolutives selon la présentation clinique
III.2.10- Distribution des modalités évolutives selon de la FEVG
III.2.11- Distribution des modalités évolutives en fonction des étiologies
III.2.12- Distribution des modalités évolutives en fonction du traitement reçu pendant l’hospitalisation
IV/ DISCUSSION
IV.1- Limites et intérêts
IV-2. Caractéristiques générales
IV-2-1. Age
IV.2.2. Sexe
IV.2.3. Provenance
IV.2.4. Niveau d’étude
IV.2.5. Niveau socio-économique
IV.2.6. Facteurs de risque cardio-vasculaire (FRCV) et antécédents médicaux
IV.2.7. Nombres d’hospitalisations antérieures et durée d’hospitalisation
IV.2.8. Présentation clinique
IV.2.9. Anomalies à l’ECG
IV.2.10. Anomalies à la radiographie pulmonaire
IV.2.11. Diagnostic des causes de l’IC à l’échocardiographie
IV.2.12. Traitement
IV.2.13. Evolution
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES

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