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Les accidents anaphylactoides
Les réactions mineures.
Dans les 5 minutes suivant l’injection, apparaît une urticaire prédominant au niveau du cou et du thorax, pouvant se généraliser. Il cède très rapidement à l’injection de corticoïdes par voie intra veineuse.
Les réactions majeures : le choc anaphylactique.
Il réalise un tableau dramatique où apparaissent en même temps collapsus et bronchospasme. Le collapsus cardio-circulatoire est inaugural : tension artérielle imprenable, pouls périphériques inaperçu.
Arrêt cardiaque primitif.
Il survient après 10 secondes après l’injection duproduit.
Accidents circulatoires
Modification de la tension artérielle.
Toute narcose provoque une légère hypotension qui ne dépasse pas 2 à 3 points et qui doit être considérée comme normale ; mais certains anesthésiques peuvent entraîner des chutes de tension, le plus marqué est celle du Penthobarbital.
Les curares peuvent entraîner aussi des chutes tensionelles.
L’hypertension peut également survenir pendant l’anesthésie.
Troubles du rythme.
Les tachycardies peuvent marquer la période hypersympathicotonique d’un début de l’anesthésie, d’un excès de prémédicationatropinée, d’un accident d’obstruction respiratoire ou d’un début de choc hémorragique.
Les bradycardies témoignent d’une hypertonie vagale consécutive à l’administration des drogues para- sympathicomimétiques ou à une excitation directe du pneumogastrique.
Les arythmies sont favorisées par l’hypercapnie concomitante (effet du Cyclopropane et du Fluothane favorisés).
La fibrillation auriculaire due à un terrain cardiaque est peu favorable aux manœuvres chirurgicales, aux conditions anesthésiqu es defectieuse (anoxie et hypercapnie).
Le cœur n’a aucune activité mécanique ni électronique ventriculaire.
Les accidents respiratoires
Troubles des échanges respiratoires.
Accidents respiratoires d’origine instrumentale.
Surdosage des produits dans les appareils (anesthésie par inhalation).
Les complications digestives
Syndrome d’inhalation bronchique : Syndrome de MENDELSON
C’est l’inhalation trachéo – bronchique du liquide gastrique.
Les accidents neurologiques
Elles peuvent être observées à tout âge, les cause s évoquées sont multiples : hyperthermie, utilisation de certains anesthésiques, anoxie en per et post opératoire secondaire à l’hyperventilation chez un hypocalcémique.
Les accidents neurologiques centraux.
Ce sont des accidents d’anoxie cérébrale pouvant engendrer, si leur durée dépasse 3 mn de décérébration sont :
Accidents neurologiques après anesthésie péridurale [25] – Complications vasculaires d’origine hémorragique.
Représentée par les hématomes intra-rachidiens compressifs essentiellement sous duraux et épiduraux.
d’origine ischémique.
L’ischémie médullaire est une complication possiblede l’anesthésie rachidienne.
– Les traumatismes directs :
Ils sont directement liés à la ponction. Ce sont de loin des accidents neurologiques les plus fréquents..
Les encéphalopathies post-opératoires .
– L’encéphalopathie métabolique.
Les lésions anatomiques
Elles sont pariétales et/ ou viscérales, responsables d’épanchement intra-thoracique dont la présence est une des causes de déséquilibre cardio-respiratoire.
Lésions pariétales.
– les plaies thoraciques : pénétrantes ou non.
– les lésions osseuses.
– la rupture du diaphragme : elle survient par hyper pression abdominale qui entraîne une poussée vers la coupole diaphragmatique gauche ¾ des cas).
Les lésions endothoraciques.
– les lésions pleuro-pulmonaires : – le pneumothorax.
– l’hémothorax.
– les lésions trachéo-bronchiques.
Il peut s’agir soit : d’une fissure qui peut se compléter secondairement d’une rupture totale avec éruption d’air dans le médiastin ou dans la plèvre. Elles surviennent à la suite d’un traumatisme très violent. Il s’associe un pneumo médiastin ou un pneumo-thorax et un emphysème sous cutané extensif et rapidement géant.
– les lésions cardio- vasculaires Les lésions aortiques.
La rupture de l’aorte thoracique survient au cours d’un traumatisme violent avec décélération brutale antéro-postérieure.
Elle se situe en général au niveau de l’isthme.
Lésions cardiaques.
La symptomatologie d’appel est variable en fonction de la lésion.
Sémiologie
Ouvert ou fermé, le traumatisme thoracique entraînedeux types de désordres. – Détresse respiratoire.
Tachypnée avec fréquence respiratoire supérieure à 35/mn ou parfois au contraire bradycardie au stade d’hypoxie très sévère, tirage sus- sternal et intercostal
Encombrement bronchique.
Sueurs profuses.
Agitation ou troubles de la conscience.
Un emphysème cervical extensif fera évoquer une plaie trachéale.
– Détresse circulatoire.
Par baisse du débit cardiaque par deux mécanismes :
– l’hypovolemie, secondaire à la diminution de la masse sanguine circulante.
– L’hyper pression intra thoracique qui gène le retour veineux et / ou le remplissage cardiaque.
– Deux types de choc peuvent s’observer : un choc hypovolémique et un choc cardiogénique.
Au cours de choc cardiogénique : trois signes cliniques orientent vers un hémopéricarde.
Les urgences non traumatiques [25]
Toutes les infections aiguës intra-abdominales do nt la plus fréquente sont : l’appendicite.
L’appendicite aiguë.
L’appendice est un organe lymphoïde équivalent d’un ganglion, est situé à la base de la partie droite du colon.
Il peut s’infecter, généralement du fait d’une obstruction, donnant lieu à une appendicite aiguë.
Elle se traduit souvent par l’association d’une fièvre et de la douleur de fosse iliaque droite.
– Les signes fonctionnels sont :
Une douleur de la fosse iliaque droite.
Une douleur épigastrique, des vomissements, une constipation ou parfois une diarrhée.
– Les signes généraux sont :
Une température aux alentours de 38°C sans retentis sement sur l’état général. Il existe très souvent une hyper-leucocytose à polynucléaire neutrophile.
– Les signes physiques.
Un abdomen plat et une douleur provoquée au point de MAC BURNEY avec une défense à la palpation profonde ; au toucher rectal il y a une douleur à droite dans la moitié des cas.
L’appendicectomie a été indiquée devant des tableaux cliniques de gravité avec réhydratation et antibiothérapie.
Hernies étranglées [25], [26].
C’est le résultat de la striction permanente du contenu du sac herniaire par le collet de la hernie.
Il s’agit d’une des grandes urgences chirurgicales.
Cette urgence comporte :
Toujours de signes locaux, permettant le diagnostic aux quels s’associent plus tardivement des signes abdominaux, évoquant une occlusion intestinale aiguë, une altération progressive de l’état général.
Les signes locaux sont :
– des douleurs apparues soit progressivement au niveau d’une hernie dont elle est porteuse et qui est devenue irréductible, soit brutalement au cours d’un effort, sans notion d’antécédents herniaires ; elles siègent au niveau d’un orifice herniaire, mais peuvent déjà irradier dans l’abdomen, à type de colique pouvant alors égarer le diagnostic.
– A ces douleurs associent :
– Une tendance nauséeuse, voire des vomissements .
– Un arrêt du transit, souvent limité au début à celui des gaz.
A l’examen au niveau d’un orifice herniaire, on constate l’existence d’une hernie sous forme d’une tuméfaction plus ou moins arrondie, bien limitée et semblant se prolongée dans l’abdomen par un pédicule ; cette hernie est dure, tendue, irréductible et non impulsive à la toux ; et surtout douloureuse, dans son ensemble, mais avec un maximum douloureux au niveau de son collet.
Plus tardivement apparaissent des signes abdominaux
– Le tableau est alors celui d’une occlusion intestinale aiguë.
– La douleur revêt nettement le type de coliques ab dominales .
– Le vomissement apparaît .
– L’arrêt de transit se complète.
– Il réalise une urgence chirurgicale avec pour sanction l’intervention rapide.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INHALATION BRONCHIQUE [3]
La déglutition est un phénomène à la fois volontaire et réflexe. Son déclenchement en présence du liquide au niveau pharyngé et son bon déroulement constituent une protection contre l’inhalation bronchique. Au point de vue neurologique, les nerfs afférents sont le trijumeau et le nerf glosso-pharyngien, le centre se situe dans le tronc cérébral, les efférents sont les 5è, 9è, 10è, 12è paires crâniennes.
Toute altération de ces structures par atteinte neurologique ou blocage peut favoriser les fausses routes.
L’estomac ne contient normalement que 1000 à 2000 ml mais, très distensible, il peut contenir jusqu’à 6 l de liquide.
Les contractions gastriques exercent une pression pouvant atteindre 50 cc d’eau. La sécrétion gastrique est très acide,puisque son pH est de l’ordre de 1,5 à 2 en plus, elle contient des enzymes protéolytiques.
Le liquide gastrique est donc très agressif pour l’endothélium du système respiratoire qui, contrairement à l’estomac, ne possède pas de muqueuse résistante à cette acidité.
Après un repas, le temps d’évacuation gastrique est extrêmement variable en fonction de la nature et de l’importance du repas.
Globalement, on constate que chez l’individu normal, les liquides hypotoniques sont évacués en une heure, les liquides hypertoniques et les aliments pâteux en trois heures, tandis que les solides nécessitant plus de quatre heures pour être évacués. De plus, ces délais peuvent être très prolongés par le travail obstétrical, un traumatisme, toute douleur intense, anxiété, une gastroparésie diabétique et l’usage de morphinomimétiques.
On rapporte régulièrement dans ces circonstances, des vomissements alimentaires plus de 24 heures après un repas.
L’étude de ces temps d’évacuation gastrique a fait remettre en question le dogme de jeûne absolu depuis la veille de l’intervention [3].
Les régurgitations de liquide gastrique
Ces régurgitations vers le pharynx sont des phénomènes purement passifs liés à un gradient de pression estomac, œso phage dépassant la continence du sphincter du bas œsophage qui reste n ormalement à un gradient de pression de 200 cm d’eau environ.
L’augmentation de pression intra gastrique peut résulter d’une augmentation du contenu gastrique à la suite d’un repas, d’une occlusion ou d’une insuffisance d’air lors d’une ventilation au masque. L’augmentation de la Pression Intra gastrique peut aussi être extrinsèque à l’estomac, c’est-à-dire la conséquence de l’augmentation de pression intra abdominale comme lors des efforts de toux, mais aussi de la grossesse, en cas d’obésité, d’anxiété ou enfin lors de fasciculations suivant l’administration des curares dépolarisants quoique dans cette dernière circonstance il existe parallèlement à l’augmentation de pression intra gastrique une augmentation de l’efficacité du sphincter du bras œsophage.
Par ailleurs, les régurgitations sont facilitées lors de toute atteinte du sphincter du bas œsophage : hernie hiatale, autre m alformation.
On remarque que certaines situations associent plusieurs risques comme lors de la grossesse ou de l’obésité où les hernies hiatales sont fréquentes.
Enfin, certains médicaments agissent sur la compétence du sphincter du bas œsophage : le Métoclopramide, le Droperidole , la Néostigmine, le Suxaméthonium, le Pancuronium l’augmentent tandis que l’Atropine, la scopolamine, les morphiniques, le Diazépam, le Thiopental, la Kétamine et les halogénés la diminuent.
Les antiacides et les anti- H2 augmenteraient le tonus du sphincter du bas œsophage par l’intermédiaire de l’augmentation de la pression intra gastrique.
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Table des matières
I- GENERALITES SUR L’ANESTHESIE
I.1- Période pré-opératoire
I.1.1- Examen pré- anesthésique
I.1.2- Préparation du patient
I.2- Période per -opératoire
I.2.1- Technique
I.2.2- Médicaments
I.3- Complications
I.3.1- Les complications de l’anesthésie générale
II-RAPPEL SUR LES PRINCIPALES URGENCES CHIRURGICALES
II.1- Les urgences traumatiques
II.1.1- Traumatisme du crâne
II.1.2- Les traumatismes thoraciques
II.1.3- Traumatisme de l’abdomen
II.1.4- Les urgences non traumatiques
II.1.5- Les autres traumatismes
III-PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INHALATION BRONCHIQUE
III.1- Les régurgitations de liquide gastrique
III.2- Les vomissements
NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I- METHODOLOGIE ET PATIENTS
I.1- Méthodologie
I.1.1- Cadre d’étude et de prise en charge
I.1.2- Méthodologie
I.2.3- Variables d’étude
I.2- Patients
II- RESULTATS
II.1- Epidémiologie
II.2- Période préopératoire
II.2 .1.- Evaluation de risque opératoire
II.2.2 – Préparation du malade
II.3- Période per-opératoire
II.3- 1 Techniques anesthésiques
II.3- 2 Drogues utilisées
III- DISCUSSION
III.1- Epidémiologie
III.2- Période préopératoire
III.2-1 Evaluation de risque opératoire
III.2-2 Préparation de malade
III.3- Période per-opératoire
III.3.1- Choix de techniques anesthésiques
III.4- Choix des drogues anesthésiques
III.4.1- Choix d’agent d’induction
III.4.2- Les curares
III.4.3- Entretien
SUGGESTIONS
CONCLUSION
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