Physiopathologie de l’infection urinaire

Physiopathologie de l’infection urinaire

Anatomie et mécanisme de colonisation

Les organes urinaires assurent la sécrétion et l’excrétion de l’urine. L’urine est produite par les reins et plus précisément par le parenchyme rénal constitué de néphrons. Elle est excrétée par les calices, le bassinet puis l’uretère jusqu’à la vessie où elle est stockée. Au moment des mictions, l’urine est évacuée par l’urètre.
La survenue d’une IU est due, soit à une diminution des défenses naturelles de l’hôte (pathologie, anomalie anatomique ou fonctionnelle, etc), soit au développement au niveau de la flore urétrale d’une bactérie très virulente, dite uropathogène. Dans le premier cas les IU sont « compliquées », dans le deuxième cas elles sont « non-compliquées » ou « simples ».
Le mécanisme d’acquisition des IU est principalement ascendant. L’arbre urinaire est physiologiquement stérile, mais des micro-organismes sont présents au niveau de l’urètre distal. Ils proviennent des flores digestive, cutanée et génitale.
Au cours d’une IU, les bactéries remontent les voies urinaires, par l’urètre, jusqu’à la vessie en adhérant à l’épithélium. Les bactéries s’y multiplient. Elle peuvent alors détruire l’épithélium et y pénétrer à l’intérieur, entraînant une réponse inflammatoire. Dans les cas les plus graves, les bactéries envahissent les reins et chez l’homme la prostate .
Dans de rares cas, les IU peuvent être acquises par voie hématogène (Staphylococcus aureus le plus souvent), c’est à dire faisant suite à une bactériémie.

Germes responsables

Il existe peu de données épidémiologiques françaises pour les cystites simples. En effet, les données proviennent essentiellement des examens cytobactériologiques des urines (ECBU) et ceux-ci ne sont recommandés que pour les cystites compliquées, pour les pyélonéphrites simples et compliquées et pour les prostatites. Il existe donc un biais de recrutement concernant les études d’épidémiologie bactérienne des IU. Elles ne reflètent pas l’épidémiologie de la cystite simple de la femme jeune. Les entérobactéries sont les principales bactéries à l’origine d’IU. Ce sont des bactéries commensales de la flore intestinale. Parmi elles, Escherichia coli est le germe le plus fréquemment isolé dans les IU, qu’elles soient simples ou compliquées, communautaires ou nosocomiales . Les résultats de l’étude AFORCOPI–BIO 2003 , réalisée par des laboratoires de ville en 2003 sur des ECBU de femmes de 15 à 65 ans, montrent une prédominance d’E. coli à 80%, toutes formes cliniques confondues. Selon les sources, E. coli est présente dans 70 à 95% des CA simples . On retrouve également d’autres entérobactéries comme Proteus spp. et Klebsiella spp. (15 à 25% des CA simples) . Les entérocoques, autres bactéries commensales de la flore intestinale, sont plus rares (3% toutes formes cliniques confondues) . Parmi les bactéries de la flore cutanée, on retrouve Staphylococcus saprophyticus (1 à 4 %). Cette bactérie est isolée le plus souvent chez la femme jeune (15-30 ans) sexuellement active . Enfin, chez la femme, les bactéries de la flore vaginale peuvent aussi être isolées, comme les streptocoques du groupe B (<2%).
Concernant les IU nosocomiales, on observe une plus grande disparité des espèces bactériennes isolées. L’épidémiologie bactérienne est en effet différente, avec des IU à Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ou Enterococcus spp E. coli est quand même retrouvée dans 50% des cas.

Facteurs de virulence (Annexe 1)

Les germes capables de coloniser le tractus urinaire sont qualifiés d’uropathogènes. La colonisation est possible grâce à des facteurs de virulence, mais la capacité à induire une IU n’est pas la même pour toutes les bactéries. E. coli est la bactérie la plus uropathogène. La première étape de l’infection est la migration le long de l’urètre vers la vessie. La migration est possible par la fixation des bactéries sur des protéines de l’épithélium urinaire grâce à des adhésines ou fimbriae ou pili présentes sur la surface de la paroi bactérienne. On distingue deux principaux groupes de fimbriae chez E. coli. Ils se différencient par leur capacité à agglutiner les érythrocytes en fonction de la présence ou de l’absence de mannose [19]. Les adhésines mannose-sensibles ou pili de type 1 se fixent aux résidus D-mannose des protéines de l’épithélium de la vessie . Les adhésines mannose-résistantes ou pili de type P se lient aux récepteurs glycolipidiques présents sur la membrane des cellules rénales. Ils sont donc un facteur de virulence à l’origine de pyélonéphrites. Ces adhésines permettent la colonisation, l’invasion mais aussi la formation biofilm où les bactéries adhèrent entre elles en couche et sont ainsi protégées. Leur fixation aux cellules urothéliales peut aussi induire une apoptose et une exfoliation. L’accès aux tissus plus profonds est ainsi facilité. D’autres facteurs de virulence sont présents chez E. coli. Les sidérophores (aérobactine, entérobactine) sont sécrétés par les bactéries pour chélater le fer . Ainsi les bactéries captent le fer de l’hôte et l’utilisent pour leur croissance. Des toxines ont également un rôle important. Le facteur cytotoxique nécrosant (CNF) détruit les cellules de l’épithélium urinaire. Associé à l’α-hémolysine, qui lyse les érythrocytes, cela contribue au phénomène inflammatoire, perturbe la cascade de signalisation cellulaire et induit l’apoptose de la cellule hôte, libérant des nutriments dont le fer, essentiel à la croissance et à la survie bactérienne . Ces toxines facilitent ainsi l’invasion et la dissémination dans la cellule hôte.

Les flagelles chez Proteus mirabilis, plus longs et moins nombreux que les adhésines, sont responsables de la mobilité de la bactérie dans la tractus urinaire. L’uréase, sécrétée par Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae ou Staphylococcus saprophyticus, est une enzyme qui transforme l’urée en dioxyde de carbone et ammoniac, alcalinisant ainsi les urines. Les ions présents dans les urines sont alors dissous et précipitent, pouvant former des calculs phosphoammoniacomagnésiens sur la paroi vésicale . La présence d’une capsule chez K. pneumoniae lui confère une résistance à la phagocytose. C’est un facteur de virulence important car il s’oppose ainsi aux processus de défense de l’organisme . Pseudomonas aeruginosa produit l’exotoxine A et l’élastase qui provoquent un œdème et une nécrose tissulaire.
Staphylococcus saprophyticus possède une hémagglutinine qui permet l’adhésion aux cellules épithéliales .

Table des matières

Introduction
1 – Généralités sur les infections urinaires
1.1 – Définitions
1.1.1 – Infection urinaire et colonisation
1.1.2 – Simple ou compliquée
1.1.3 – Récidivante
1.1.4 – Communautaire ou nosocomiale
1.2 – Physiopathologie de l’infection urinaire
1.2.1 – Anatomie et mécanisme de colonisation
1.2.2 – Germes responsables
1.2.3 – Facteurs de virulence
1.2.4 – Mécanismes de défense et facteurs de protection
1.2.5 – Facteurs favorisant la survenue d’infection urinaire
Sexe féminin
Activité sexuelle
Stase urinaire
Facteurs anatomiques, organiques ou fonctionnels
Grossesse
Déficit en œstrogènes
Homme de plus de 50 ans
Sondage urinaire
Antécédents
Traitements
Diabète
Facteurs génétiques
1.2.6 – Complications
1.3 – Diagnostic
1.3.1 – Examen clinique
1.3.2 – Bandelette urinaire
Principe
Indication
Recueil des urines
Résultats et interprétation
1.3.3 – ECBU
Principe
Examen macroscopique
Examen microscopique et culture
Indication
Recueil des urines
Résultats et interprétation
Leucocyturie
Bactériurie
Bactériurie asymptomatique
Contamination
Interprétation
Décision d’antibiogramme
1.3.4 – Autres examens
Imagerie
Échographie
Tomodensitométrie
IRM
Biologie
1.4 – Traitement
1.4.1 – Prévention
Mesures préventives non médicamenteuses
Canneberge ou cranberry (Vaccinium macrocarpon)
Traitement prophylactique
1.4.2 – Recommandations pour le traitement
Cystite aiguë
Cystite aiguë simple
Cystite aiguë compliquée
Pyélonéphrite aiguë
Pyélonéphrite aiguë simple
Pyélonéphrite aiguë compliquée
Prostatite aiguë
Bactériurie asymptomatique
Traitements complémentaires
Traitement antalgique
Diurèse
Levée d’obstacle
Changement de sonde urinaire
Perspectives
1.4.3 – Résistances bactériennes
Données européennes
Données françaises
Données régionales
Données locales : CHU d’Angers
1.4.4 – Médecines alternatives et complémentaires
Phytothérapi
Canneberge ou cranberry (Vaccinium macrocarpon)
Busserole (Arctostaphylos uva-ursi)
Bruyère (Erica cinerea)
Aromathérapie Homéopathie
1.5 – L’infection urinaire chez la personne âgée
1.5.1 – Épidémiologie
IU symptomatique
Colonisation
1.5.2 – Facteurs favorisants
Stase urinaire
Déficit hormonal
Sondage
Protéine Tamm-Horsfall
Immunodépression
1.5.3 – Facteurs introduisant des difficultés de prélèvement et de diagnostic
Dépendance physique
Altération des fonctions cognitives
2 – Enquête de l’impact de la prescription des ECBU sur la prise en charge de la personne âgée
2.1 – Introduction : comprendre dans quelle mesure un ECBU réalisé a été contributif à la prise en charge du patient âgé
2.2 – Matériel et méthode
2.2.1 – Cadre de l’étude et de la population
2.2.2 – Méthode
2.2.3 – Objectifs et critères de jugement
2.3 – Résultats
2.3.1 – Population
2.3.2 – Germes
2.3.3 – Diagnostic
2.3.4 – Antibiothérapie
2.3.5 – Antibiothérapies évitables et justifiées
2.3.6 – ECBU réalisés « évitables »
ECBU sans réalisation de BU préalable
Non prise en compte du résultat d’ECBU
Polycontaminations
2.3.7 – Facteurs de risque de polycontamination
2.4 – Discussion
Conclusion

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