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En Afrique subsaharienne
L’Afrique subsaharienne reste la région qui paie le plus lourd tribut à l’infection à VIH. En 2010, près de 67% des personnes vivant avec le VIH (PVVIH) résidaient en Afrique subsaharienne (1) alors qu’elle n’abrite que 12% de la population mondiale.
En 2010, l’Afrique subsaharienne comptait 70% des nouvelles infections bien qu’une baisse notable des cas incidents y soit enregistrée.
Les indicateurs les plus alarmants continuent d’être enregistrés en Afrique australe : l’Afrique du sud compte plus de personnes vivant avec le VIH (environ 5,6 millions) que tout autre pays du monde. La féminisation de l’épidémie est plus marquée en Afrique subsaharienne avec une proportion supérieure à 60% des femmes parmi les PVVIH. Sur les 2,7 millions de personnes nouvellement infectées, 1,9 millions vivaient en Afrique subsaharienne ou on retrouvait également 70% des personnes décédées de l’infection à VIH (1,4 millions sur 2 millions).
Au Sénégal
Au Sénégal, l’analyse de la prévalence à travers différentes sources montre une épidémie stable et concentrée : la prévalence est faible dans la population générale (moins de 1%) mais elle est élevée (> 5%) chez les populations clés les plus exposées au risque du VIH notamment les professionnelles du sexe (PS) et les hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes (MSM) ; la prévalence chez les usagers de drogues injectables (UDI) étant de 4,4% (3).
Dans la population générale
La prévalence du VIH dans la population générale est de 0,7% à l’échelle nationale. On note cependant des différences importantes selon les zones géographiques. La prévalence reste inférieure à 1% dans les régions du nord et du centre mais est très élevée les régions du sud : 2,8% à Kolda et 3,0% à Ziguinchor (4).
On note une féminisation de l’épidémie comme partout en Afrique avec un ratio d’infection entre les femmes et les hommes de 1,6. Malgré cela, il y a une tendance à la baisse du ratio d’infection femme/homme, qui est passé de 2,25 en 2005 (5) à 1,6 en 2010 (4).
L’analyse comparative de la prévalence du VIH en milieu urbain et en milieu rural montre une prévalence de 0,9% en zone urbaine contre 0,6% en zone rurale. Les résultats par zone sentinelle montrent que dans la plupart des zones, la prévalence est plus élevée pour les sites situés en milieu urbain. Cependant, les résultats enregistrés dans les zones de Kaolack (0,8% en milieu urbain et 1,1% en milieu rural) vont dans le sens contraire.
Chez les populations clés les plus exposées
La prévalence du VIH est très élevée dans certaines catégories de la population : les PS, les MSM et les UDI.
Chez les professionnelles du sexe
Les PS constituent une cible particulière qui a été régulièrement suivie depuis le début de l’épidémie. Ce qui fait que plusieurs études ont été réalisées sur les PS au Sénégal.
La prévalence du VIH chez les professionnelles du sexe reste encore élevée. Elle était de 18,5% en 2010 contre 19,8% en 2006 (3).
Les résultats de l’ENSC de 2010 montraient une augmentation de la prévalence du VIH avec l’âge : elle était de 10,7% chez les moins de 20 ans, 13,9% chez les 20-29 ans, 22,4% chez les 30-39 ans, 19,2% chez les 40-49 ans et 22,9% chez les 50 ans et plus.
Cette enquête a révélé aussi que les PS les plus touchées par l’épidémie étaient les non scolarisées (20,2%), les divorcées/séparées (21,0%) mais aussi les veuves (27,3%).
Chez les hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes
Depuis 2007, aucune enquête officielle n’a été menée sur cette population. Cependant, ces données sont utilisées pour décrire la situation épidémiologique actuelle de cette cible. La prévalence du VIH chez les MSM était de 21,8% en 2007. Elle était plus importante chez les MSM âgés de 25 ans et plus (34,4%) que chez les moins de 25 ans (12,7%) (3).
Chez les usagers de drogues injectables
Le plan stratégique de lutte contre le sida 2011-2015 du Sénégal intégrait les UDI parmi les populations les plus exposées au VIH en fin 2010.
Les résultats de l’enquête effectuée par le CNLS et le CRCF montraient que la prévalence du VIH chez les usagers de drogues injectables (UDI) était de 4,4% ; cependant ce taux était de 9,2% dans la population d’injecteurs (actuels ou anciens) (3).
Cette enquête a aussi révélé que les UDI avaient une sexualité active et peu protégée.
Physiopathologie de l’infection à VIH
L’infection à VIH est due à deux rétrovirus : le VIH-1 et le VIH-2. La pandémie actuelle est due au VIH-1 car le VIH-2 est particulier par son potentiel évolutif moins important (moins virulent) : ce qui le confine en Afrique occidentale avec des cas sporadiques dans les autres parties du monde.
Le VIH est capable de se fixer à des cellules particulières du système immunitaire : les lymphocytes T4, auxiliaires ou helpers mais aussi les monocytes, macrophages, cellules folliculaires dendritiques. En effet la fixation du virus avec la molécule CD4 fait intervenir des protéines transmembranaires : la protéine gp 120 pour le VIH1 et la protéine gp110 pour le VIH2. En réalité, le récepteur CD4 du lymphocyte seul est insuffisant pour une pénétration du VIH dans la cellule cible. Des co-récepteurs sont nécessaires. Parmi ceux-ci, on peut citer deux protéines transmembranaires : CXCR4 et CCR5 (Chemochinereceptor).
Après pénétration du virus, les phénomènes cytopathogènes sont expliqués par un mécanisme de fusion cellulaire (ARN viral rétrotranscrit en AND double brin s’intègre au génome de la cellule hôte) permettant la transmission du virus à l’abri du système immunitaire.
Il est à noter que l’expression du génome viral se réalise grâce à la machinerie de transcription (puis de traduction) des cellules hôtes. Ces dernières seront finalement détruites d’où la menace sur le système immunitaire.
La réplication virale est en effet constante avec, une production continue de particules virales et une infection continue de nouvelles cellules T CD4 : c’est une infection dynamique.
Histoire naturelle de l’infection à VIH
L’histoire naturelle de l’infection à VIH est l’évolution spontanée de la maladie c’est-à-dire les différentes manifestations cliniques et paracliniques en dehors de toute intervention thérapeutique. La cible principale du VIH est le système immunitaire. Le virus affaiblit très progressivement le système immunitaire qui finit par être déficient. Ce qui va se traduire par l’apparition d’affections opportunistes : il s’agit essentiellement d’infections et de maladies cancéreuses d’autant plus fréquentes et graves que l’immunodépression est profonde. L’infection à VIH évolue spontanément en trois phases (8 ; 9).
Phase de primo-infection
Cette phase fait suite au premier contact avec le virus et dure 2 à 6 semaines. Elle est marquée par une réplication virale intense, ce qui fait que le risque de transmission est maximal.
Dans la majorité des cas (70%), il n’y a aucun symptôme de primo-infection ; mais parfois, des manifestations cliniques peuvent apparaitre : on parle de syndrome rétroviral aigu ou primo-infection symptomatique.
Ces manifestations cliniques peuvent être multiples et variées :
signes généraux à type de fièvre, myalgies, arthralgies, asthénies, amaigrissement, céphalées réalisant un syndrome pseudo-grippal.
manifestations cutanéo-muqueuses : pharyngite avec dysphagie douloureuse, éruption cutanéo-muqueuse atteignant surtout la face et tronc, mais pouvant intéresser les extrémités avec localisations palmaires et plantaires
ulcérations superficielles cutanéo-muqueuses, buccales peuvent s’associer au tableau simulant une mononucléose infectieuse d’autant plus qu’il existe des adénopathies superficielles essentiellement cervicales, axillaires et inguinales.
manifestations digestives : notamment une candidose orale, une diarrhée, des douleurs abdominales sont rarement observées.
Dans dix pourcent des cas : une atteinte neurologique à type de méningite lymphocytaire, d’encéphalite, de paralysie faciale de syndrome de Guillain Barré, de neuropathie périphérique, de myopathie peut survenir sur un mode aigu.
En cas de contamination par voie sexuelle, on peut observer des atteintes cutanéo-muqueuses superficielles à localisation générale et à type d’ulcération.
Il faut noter que ces manifestations sont spontanément révolutives en quelques semaines.
Phase chronique de latence ou de séropositivité asymptomatique
Cette phase est marquée par une progression lente de l’infection sans manifestation clinique. La réplication virale est continue mais elle est nettement moins importante que pendant la phase de primo-infection. Le système immunitaire parvient à, tant bien que mal, limiter les dégâts. En effet, l’infection à VIH impose une épreuve de longue haleine au système immunitaire qui va perdre en moyenne 50 CD4/µl/année. L’infection finit par prendre le dessus sur le système immunitaire : ce qui va se traduire par l’apparition d’affections opportunistes signalant le début de la phase symptomatique ou d’immunodépression.
La sérologie est positive car les anticorps anti-VIH sont présents à ce stade en quantité suffisante pour être détectés.
Phase symptomatique ou d’immunodépression
Lorsque les cellules de défense immunitaire sont en nombre insuffisant, car leur production par les organes lymphoïdes ne compense plus la destruction liée à la réplication virale, l’immunité n’est plus efficace.
Des maladies graves dues à des souches bactériennes, des virus, des champignons peuvent alors se développer. Ces dernières sont appelées maladies opportunistes (IO) parce qu’elles profitent de la baisse de l’immunité pour se développer. Les principales affections opportunistes ont été regroupées dans deux classifications cliniques : la classification de l’organisation mondiale de la santé (OMS) et la classification du Center for Diseases Control and Prevention (CDC).
Prise en charge de l’infection à VIH
Elle est holistique, multidisciplinaire et intègre plusieurs éléments dont cinq sont fondamentaux.
Prise en charge psychosociale
Les PVVIH ont besoin d’être soutenues pour faire face aux défis multiples d’une maladie chronique et incurable pour l’instant. La prise en charge psychosociale est basée sur le counseling/conseil. Le soutien psychosocial est un élément essentiel en matière de prévention du déséquilibre psychologique, du stress et de l’anxiété des PVVIH qui participent à la dégradation rapide de leur état de santé mental et physique. Il est à noter que des mesures sociales adéquates doivent être prises pour permettre aux PVVIH de faire face à l’infection et de s’épanouir.
Le soutien psychologique et social contribue à la lutte contre la stigmatisation et la réduction des conséquences néfastes de vivre avec le VIH.
Prise en charge nutritionnelle
« La bonne alimentation est un élément important de la prise en charge de l’infection à VIH, aussi important que la prise en charge médicale proprement dite et la prise en charge psychosociale ». Les PVVIH sont confrontées à une malnutrition qui à son tour, cause d’autres infections. Depuis quelques années, l’alimentation des PVVIH connait un regain d’intérêt en matière de prévention de l’altération de la santé des
PVVIH et des IO. La malnutrition peut donc être considérée comme un cofacteur de progression rapide de l’infection à VIH vers le sida.
Afin de prévenir la dégénérescence physique, la PVVIH doit s’imposer une certaine hygiène de vie associant une alimentation suffisante et équilibrée, une activité physique régulière si possible, sans oublier l’éviction sinon le contrôle de certaines habitudes de vie comme le tabagisme et l’alcoolisme entres autres.
Traitement des infections opportunistes
L’infection à VIH conduit la grande majorité des personnes séropositives non traitées, à une déficience immunitaire croissante. Cela va favoriser l’apparition de nouvelles infections ou la réactivation d’infections latentes. Leur part dans la mortalité des PVVIH, notamment sous ARV dans les pays développés est devenue de moins en moins importante avec l’efficacité des thérapies ARV et le vieillissement de cette population.
Elles restent la principale cause de mortalité dans les pays en développement. Leur prise en charge est souvent la porte d’entrée aux soins car elles constituent fréquemment les circonstances de découverte de l’infection à VIH. Le traitement des affections opportunistes les plus fréquentes est détaillé ci-après.
Pneumocystose et toxoplasmose
• Pneumocystose pulmonaire
Le traitement curatif de référence est le Cotrimoxazole (Triméthoprime/sulfaméthoxazole IV en 3 prises par jour sans dépasser 12 ampoules/j, ou le cotrimoxazole fort par voie orale dans les formes modérées sans dépasser 6cp à 160mg/80mg/j. La durée du traitement est de 3 semaines. En cas de contre-indication ou d’intolérance au Cotrimoxazole, les alternatives principales sont l’atovaquone (750mg x 2/J en suspension buvable) dans les formes modérées et la pentamidine IV (3-4 mg/kg/j, au mieux à la seringue électrique).
La prophylaxie secondaire de la pneumocystose pulmonaire repose sur le Cotrimoxazole à la posologie de 960mg/j : soit un comprimé de cotrimoxazole fort ou deux comprimés de cotrimoxazole simple. Les traitements alternatifs sont la pentamidine (aérosol mensuel de 300mg), l’atovaquone (1500mg/j en une prise), la dapsone (50 à 100mg/j).
• Toxoplasmose cérébrale
Le traitement curatif de référence est l’association de :
Pyriméthamine (Malocide®, 100mg le 1er jour, puis 1mg/kg/j soit 50 à 75mg/j associée à 25mg/j d’acide folinique + Sulfadiazine (Adiazine®100mg/kg/j, répartis en 4 prises avec un maximum de 6g/j) pendant au moins 6semaines.
La clindamycine (Dalacine®2.4g/j en 3 à 4 administrations sous forme IV ou orale) est utilisée comme alternative à la Sulfadiazine, en cas d’intolérance aux sulfamides.
On peut aussi utiliser le Cotrimoxazole intraveineuse sans dépasser 12 ampoule par jour ou de l’atovaquone (1500 mg x 2/j au mieux associée avec Pyriméthamine ou sulfadiazine).
La prophylaxie secondaire de la toxoplasmose cérébrale se résume à la poursuite du traitement à des doses réduites :
Pyriméthamine (25mg/j + 25mg x 3/semaine d’acide folinique) + Sulfadiazine (2g/j) ou clindamycine (1.2g/j).
Tuberculose
Le traitement curatif de la tuberculose comporte deux mois de quadrithérapie ou de trithérapie incluant l’isoniazide (3 à 5mg/kg/j), la rifampicine (10mg/kg/j) (ou la Rifabutine en cas de co-prescription d’IP), le Pyrazinamide (25mg/kg/j) et l’Ethambutol (15mg/kg/j). Au-delà du 2e mois et en l’absence de résistance, le traitement se poursuit par une bithérapie associant la rifampicine (ou la Rifabutine en cas de prescription d’IP) et l’isoniazide pendant quatre mois.
Il est recommandé d’associer la prise de vitamine B6 (50mg/j) pour limiter le risque de neutropénie iatrogène sous isoniazide, surtout en cas de dénutrition.
Infection à Mycobacterium avium
Le traitement curatif repose sur l’association de Clarithromycine (1g/j), d’Ethambutol (15mg/kg/j) et de Rifabutine (300mg/j). Cette trithérapie est maintenue 3 à 6 mois selon les résultats cliniques, microbiologiques et la restauration immunitaire.
Le traitement d’entretien repose sur l’association de Clarithromycine (1g/j) et d’Ethambutol (15mg/kg/j). L’Azithromycine (600mg/j) est une alternative à la Clarithromycine qui présente l’avantage de ne pas avoir d’interaction avec les IP ou les INNTI. Ce traitement a une durée minimale de 12 mois et ne peut être interrompu tant que persiste le déficit immunitaire.
Infections à cytomégalovirus (CMV)
Ces infections qui surviennent le plus souvent en cas de déficit immunitaire majeur (taux de CD4 <50/mm3) et sont devenues très rares.
Pour le traitement curatif, on utilise le Valganciclovir (Rovalcyte® 900mg x2/j pendant une semaine) qui ne dispose d’une AMM dans l’infection à VIH que pour le traitement des rétinites à CMV.
Les traitements antérieurs de référence de la rétinite étaient le Ganciclovir (Cymévan®, 10mg/kg/j en deux perfusions IV) ou le Foscarnet (Foscavir®, 180mg/kg/j en deux perfusions IV lentes, avec hydratation simultanée au NaCl isotonique).
Cryptococcose
Le traitement de référence des méningites et des autres formes disséminées est l’Amphotéricine B (Fungizone®) IV à la posologie de 0,7 à 1 mg/kg/j pendant au moins 2 semaines, associée à la Flucytosine (Ancotil®) per os ou IV à 100mg/kg/j (en 4 prises). En cas de CI ou d’intolérance, deux alternatives thérapeutiques moins efficaces sont proposés : Amphotéricine B (0,7mg/kg/j) + Fluconazole (800mg/j) ou
Fluconazole (800 à 1200mg/j), en l’absence d’insuffisance rénale + Flucytosine (100mg/kg/j).
Infections à Candida
• Candidose orale
Les candidoses buccales sont traitées par des antifongiques en bains de bouche : Nystatine, Miconazole, Amphotéricine B. Le Miconazole en comprimé mico-adhésif à appliquer sur la gencive une fois par jour pendant 7 à 14j, représente une alternative possible.
Dans les formes sévères ou à rechutes fréquentes, on utilise le Fluconazole 100mg/j le premier jour, puis 50mg/J en une prise, ou l’Itraconazole 200mg/j jusqu’à disparition des signes cliniques (7 à 10 jours).
• Candidose vaginale
Elle est traitée par des ovules gynécologiques d’azolés (Miconazole,
Econazole, Nystatine….). En cas de récidives multiples, on utilise le Fluconazole per os (150mg) en une prise hebdomadaire pendant au moins 6 mois.
• Candidose œsophagienne
On utilise pour le traitement, en première intention le fluconazole per os à 200mg le premier jour, puis 100mg/j pendant 14 à 21 jours.
En deuxième intention, on recommande l’itraconazole, 200mg/j en solution ou l’amphotéricine B (0,3 à 0,6 mg/kg/j, sous forme liposomale en cas d’insuffisance rénale).
Infections à Herpes viridae
• Herpes Simplex Virus (HSV)
Le déficit immunitaire au cours de l’infection à VIH fait que les infections à HSV ont une représentation clinique plus sévère et/ou extensive.
Le traitement curatif utilise :
Valaciclovir (Zélitrex® 500mg à 1g/j, 2 fois/j) dans les formes sévères et/ou extensive, surtout chez les immunodéprimés (CD4 < 100/mm3), ou Aciclovir IV (Zovirax® 5 à 10mg/kg toutes les 8heures) pendant 8 à 10 jours.
• Varicelle Zona Virus (VZV)
Le traitement curatif va dépendre de l’état immunitaire des PVVIH :
– Chez les patients ayant un taux de CD4 < 200/mm3, le traitement d’une varicelle ou d’un zona fait appel à l’Aciclovir (en IV 10 mg/kg toutes les
8 heures) pendant 10 jours. Dans les atteintes viscérales, surtout neurologiques, la posologie est de 15 mg/kg toutes les 8 heures pendant 21 jours ou plus.
– Lorsque le taux de CD4 > 200/mm3, le traitement par le Valaciclovir oral (1g x3/j) pendant 10 jours est possible, soit d’emblée, soit en relais précoce d’un traitement par voie intraveineuse.
Sarcome de Kaposi
Il est souvent associé chez les personnes séropositives à une infection à Herpes Virus Hominis 8 (HHV8). Le traitement de base repose sur le traitement ARV pour retrouver un bon état immunitaire. On peut, dans certains cas, utiliser :
Bléomycine 15 unités + Vincristine 2 mg toutes les trois semaines.
Parasitoses intestinales
• Isosporose
Le traitement de référence de l’infection à Isospora belli est le Cotrimoxazole (160/800mg, 4fois/j) pendant 10 jours. La Ciprofloxacine (500mg x2/j pendant 7 jours puis 500mg x3/semaine en entretien) peut être utilisée avec une bonne efficacité.
• Anguillulose
L’Ivermectine est préconisé dans le traitement de l’infection à Strongyloides stercolaris à raison de 200 microgrammes/kg, une fois par jour pendant deux jours consécutifs puis reprise de la cure 15 jours après.
• Microsporidiose
Le traitement de l’infection à Encephalitozoon intestinalis est : Albendazole 400mg 2fois/j pendant 3 semaines. Le traitement d’entretien ne semble pas nécessaire.
• Cryptosporidiose
Il n’existe pas actuellement de traitement ayant une efficacité reconnue contre la cryptosporidiose. La nitazoxanide (Alinia®) à raison de 2 g/jour en deux prises pendant deux semaines aurait une certaine efficacité.
Traitement des complications non infectieuses associées au VIH et à son traitement
Au cours de l’infection à VIH, diverses complications en rapport avec le VIH et/ou aux ARV peuvent survenir. Elles sont de plusieurs types mais les plus fréquentes sont métaboliques, neurologiques, osseuses, cardiovasculaires….
Lipodystrophie
La lipodystrophie est un trouble du métabolisme des lipides associé à une modification de la répartition des graisses. Chez les PVVIH, elle a été reconnue comme une complication du TARV. Elle apparait après plusieurs mois voire plusieurs années d’exposition aux multithérapies ARV. En plus des troubles métaboliques associés, la lipodystrophie à un impact négatif sur l’observance et la qualité de vie.
Elle peut se manifester par une fonte graisseuse au niveau de certaines parties du corps (lipo-atrophie) ou, au contraire par une accumulation de graisses au niveau d’autres parties du corps (lipohypertrophie). On peut également observer une association des deux types définissant les formes mixtes. Le traitement de la lipo-atrophie se fera selon le cas observé.
Traitement de la lipo-atrophie
Elle repose avant tout sur l’arrêt de l’exposition aux ARV les plus délétères notamment les analogues de la thymidine (d4T, AZT). Le D4T et l’AZT doivent être remplacés par un INTI moins lipodystrophiant comme le TDF ou l’ABC.
Dans certains cas, on propose un traitement ARV sans INTI (on peut prendre : INNTI+IP/r). D’autres moyens peuvent être envisagés :
• Chirurgie par autogreffe de tissu adipeux ou lipostructure par la méthode de Coleman au niveau du visage. Le principe est de prélever de la graisse au patient à un endroit où elle est en quantité normale ou excédentaire, le plus souvent au niveau abdominal. Cette technique permet une amélioration persistante de l’atrophie au-delà d’un an.
• Produits de comblement facial. Le principe est d’obtenir l’épaississement progressif du derme par des injections intradermiques de produits plus ou moins résorbables provoquant ainsi une néocollagénose. Ces produits sont : l’acide polylactique (New-Fill®), l’acide hyaluronique (RestylaneSubQ®), le gel de polyavrylamide (Eutrophill®), l’hydroxylapatite de calcium (Radiesse®), le gel d’alkylimide
(BioAlcamid®).
• Traitement médicaux : plusieurs essais ont évalué l’intérêt des thiazolinediones surtout la Rosiglitazone et la Pioglitazone mais les résultats se sont révélés décevants.
Traitement de la lipohypertrophie
La prise en charge est difficile et associe plusieurs approches :
• Le respect des règles hygiéno-diététiques adaptées et un exercice physique régulier sont des éléments essentiels.
• La modification du traitement ARV au profit d’antirétroviraux moins délétères sur le plan métabolique lorsque la situation virologique le permet avec le plus souvent arrêt des IP.
• L’évaluation et la prise en charge des anomalies métaboliques telles que l’hyperlipidémie et l’insulino-résistance, souvent associées.
D’autres traitements peuvent être proposés en cas d’échec :
– La chirurgie plastique : en cas d’accumulation importante de graisse au niveau cervical, abdominal, ou mammaire, il est possible de recourir au remodelage par la technique de lipoaspiration qui ne concerne que le tissu sous-cutané.
– Les analogues du facteur de libération de l’hormone de croissance
(Growth Hormone Releasing Hormone ou GHRH) : leurs bénéfices restent discutables. Une étude a montré que l’effet de la Tésamoréline était réversible à l’arrêt du traitement.
– La metformine : aucune étude n’a fait la preuve d’une efficacité suffisante justifiant sa recommandation.
Risque cardiovasculaire et métabolique
L’infection par le VIH, son traitement (ARV) et les facteurs de risque classiques, confèrent au patient un sur-risque d’infarctus du myocarde (IDM). L’exposition cumulée aux IP, notamment indinavir, lopinavir, fosamprénavir, a été associée de façon consistante au risque d’IDM cependant il n’existe pas de donnée pour les IP récents (atazanavir, darunavir), ni pour le raltégranavir ou le maraviroc.
Aucun effet de l’exposition aux INNTI, n’a été, à ce jour, mis en évidence sur le risque d’infarctus. Les données actuelles ne permettent pas de conclure quant à la causalité entre l’IDM et l’exposition à l’ABC, mais une association avec la DDI a été notée.
Prise en charge du risque cardiovasculaire
La prise en charge thérapeutique doit utiliser des produits dont l’efficacité sur la réduction de la morbi-mortalité cardiovasculaire a été démontrée dans la population générale.
– Education hygiéno-diététique : il est important d’avoir un spécialiste en diététique dans les centres de prise en charge de l’infection à VIH. Un exercice physique régulier et soutenu doit être proposé aux patients (30 minutes par jour ou une heure 3 fois par semaine).
– L’aspirine peut être prescrit en fonction du risque cardiovasculaire et à faible posologie (75 à 325mg/j).
– Il faut également une prise en charge de la dyslipidémie, en considérant l’infection par le VIH comme un facteur de risque indépendant d’IDM.
– On peut également modifier le traitement antirétroviral avec remplacement de l’IP si le statut virologique du patient le permet.
– Prise en charge de l’hypertension artérielle avec comme objectifs thérapeutiques : une pression artérielle (PA) < 140/90mm/Hg chez tous les patients et une PA< 130/80mm/Hg chez les patients diabétiques et/ou insuffisant rénal. Cette prise en charge se fera avec les antihypertenseurs, cependant il faudra faire attention avec les risques d’interactions médicamenteuses surtout avec les inhibiteurs calciques.
Prise en charge des anomalies lipidiques
En plus de l’hygiène diététique et des modifications de TARV, l’usage d’un agent hypolipémiant peut être utile.
Prise en charge d’une hypertriglycéridémie
Le traitement dépend du taux de triglycérides selon les normes suivantes :
Taux de triglycéride <2g/l (2,25 mmol/l) : pas de traitement
Taux de triglycéride entre 2 et 4g/l (2,25 à 4,5 mm/l) : mesures diététiques
Taux de triglycéride > 4g/l (4,5 mm/l) : fibrates (Fénofibrate =Lipanthyl®, Gemfibrozil =Lipur®).
Prise en charge d’une hypercholestérolémie
Le LDL-cholestérol est le paramètre lipidique majeur dans la prise en charge. Les statines constituent le traitement de référence pour faire baisser le taux de LDL-cholestérol, cependant il est recommander d’utiliser seulement les statines non métabolisés par le cytochrome P450 (CYP450).
Pravastatine (Elisor®, Vasten®) : elle n’a pas d’interaction avec les ARV, mais son efficacité est apparue modeste dans ce contexte.
Rosuvastatine (Crestor® L 10mg/j) : elle s’est montrée plus efficace que lapravastatine (40mg/j) dans un essai contrôlé de patients recevant un IP (ANRS VIH-statine). Elle a été bien tolérée quel que soit l’IP(9).
Fluvastatine (Lescol®, Fractol®) présente un profil d’interaction favorable mais n’a pas fait l’objet d’étude au cours de l’infection à VIH.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Epidémiologie de l’infection à VIH
1.1. Dans le monde
1.2. En Afrique subsaharienne
1.3. Au Sénégal (3-7)
1.3.1. Dans la population générale
1.3.2. Chez les populations clés les plus exposées
2. Physiopathologie de l’infection à VIH
3. Histoire naturelle de l’infection à VIH
3.1. Phase de primo-infection
3.2. Phase chronique de latence ou de séropositivité asymptomatique
3.3. Phase symptomatique ou d’immunodépression
3.4. Classifications cliniques de l’infection à VIH
4. Prise en charge de l’infection à VIH (9- 15)
4.1. Prise en charge psychosociale
4.2. Prise en charge nutritionnelle
4.3. Traitement des infections opportunistes
4.4. Traitement des complications non infectieuses associées au VIH et à son traitement
4.4.1. Lipodystrophie
4.4.2. Risque cardiovasculaire et métabolique
4.4.3. Anomalies glucidiques
4.4.4. Complications osseuses
4.4.5. Complications neurologiques
4.4.6. Autres complications
4.5. Traitement ARV
4.5.1. Molécules ARV actuellement disponibles
4.5.2. Traitement ARV au Sénégal
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. Méthodologie
1.1. Cadre d’étude
1.2. Type d’étude
1.3. Population à l’étude
1.4. Circuit des données
1.4.1. Recueil des données
1.4.2. Saisie des données
1.4.3. Analyse des données
1.4.3.1. Description de la population d’étude
1.4.3.2. Coûts des médicaments non ARV
1.4.3.3. Facteurs associés à la prescription de médicaments hors ARV
2. Résultats
2.1. Population étudiée
2.2. Cout des traitements non ARV
2.2.1. Fréquence des prescriptions non ARV
2.2.2. Couts globaux des médicaments non ARV
2.2.3. Couts des médicaments non ARV par catégorie
2.3. Prescription hors ARV selon les caractéristiques des patients à l’inclusion61
2.4. Facteurs associés à la prescription des médicaments non ARV
3. Discussion
3.1. Résumé des principaux faits
3.2. Discussion méthodologique
3.3. Mise en perspective
3.4. Implications
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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