Physiopathologie de l’infarctus du myocarde

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Conséquences de l’ischémie myocardique

L’adéquation entre apport et besoin en oxygène doit être régulée en temps réel, car le myocarde ne dispose d’aucune réserve énergétique.
Le déséquilibre apport/besoin en oxygène du myocarde entraîne une ischémie avec pour conséquences:
 Métaboliques:
– l’abolition du métabolisme aérobie,
– le passage en métabolisme anaérobie,
– la production d’acide lactique,
– l’altération des fonctions membranaires (relargage du k+, accumulation du Na+).
 Cellulaires: Il en résulte par ordre chronologique
– une altération de la contractilité du segment concerné (dysfonction ventriculaire segmentaire diastolique puis systolique).
– des modifications de l’éléctrogenèse responsable des altérations électrocardiographiques (onde T et segment ST).
– une douleur angineuse (angor), elle peut être absente (ischémie silencieuse).

Les étiologies

L’athérosclérose

Les études épidémiologiques ont permis d’individualiser plusieurs variables dites facteurs de risque.
Il s’agit de variables caractérisées par l’existence d’une relation proportionnelle entre leur niveau et l’étendue anatomique de l’athérosclérose ou la fréquence de la maladie.
Ces facteurs de risque sont de deux ordres : modifiables ou non modifiables [26]. II.6.1.1. Les facteurs modifiables
 L’hypertension artérielle systémique
Elle représente un facteur de risque fréquent et puissant. Toute augmentation de 20 mm Hg pour la pression artérielle systolique et de 10 mm Hg pour la pression artérielle diastolique entraîne un doublement du risque de décès par infarctus du myocarde [68,146].
En outre, l’hypertension artérielle va être à l’origine d’un stress oxydatif et d’une hypertrophie ventriculaire qui va représenter un facteur de risque indépendant de la cardiopathie ischémique.
 Le diabète
Comme l’a montré l’étude MRFIT, le diabète est non seulement un facteur de risque indépendant de cardiopathie ischémique, mais il potentialise aussi les facteurs de risque [26,111]. [1, 146].
Il entraine une diffusion des lésions vasculaires qui sont plus précoces et plus sévères [26, 44, 113].
L’athérosclérose coronaire constitue la cause de décès d’environ ¾ des diabétiques. Le risque de décès d’origine cardiaque et d’infarctus du myocarde non fatal est jusqu’à 8 fois plus important ; ceci dès l’apparition d’une intolérance au glucose [111].
 Les dyslipidémies
Le low density lipoprotein (LDL)-cholestérol est un marqueur essentiel de l’athérosclérose et de ses complications et toute action abaissant son taux entraîne une diminution du risque cardio-vasculaire [1, 44, 48].
Par contre, toute augmentation de 1 mg/dl du taux de HDL est associée à une diminution du risque de cardiopathie ischémique de 2% chez l’homme et de 3% chez la femme ref. Pour un même taux, une hausse du HDL est plus bénéfique qu’une baisse du HDL en termes de risque cardio-vasculaire ; le bénéfice par intervention sur les deux paramètres étant additif [15].
 Le tabac
Il constitue le facteur de risque essentiel et souvent isolé des accidents coronariens du sujet jeune [43] : la quasi-totalité des sujets présentant un infarctus du myocarde avant 45 ans sont fumeurs. Entre 30 et 50 ans, le risque d’infarctus du myocarde chez les fumeurs est multiplié par 5.
 L’obésité
Elle constitue une épidémie mondiale dont la prévalence est en croissance. D’une manière directe ou indirecte, en association avec l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, l’insulinorésistance ou l’apnée du sommeil, l’obésité, notamment androide est corrélée à la survenue de maladie coronaire
 La sédentarité
La sédentarité paraît constituer un facteur de risque pour les maladies ischémiques. L’effet préventif d’un exercice physique régulier vis à vis de la survenue des accidents coronaires a été bien établi par plusieurs enquêtes épidémiologiques. Pour être efficace, l’activité physique doit se prolonger tout au long de la vie [136].
 Les œstro-progestatifs
Les premières études épidémiologiques ont montré que l’utilisation courante de contraceptifs oraux doublait, voire quadruplait le risque de d’infarctus du myocarde.
La prise d’œstro-progestatifs diminue le taux de HDL-cholestérol, favorise l’hypercoagulabilité sanguine et réduit la fibrinolyse physiologique [51].
L’association contraception oestroprogestative et tabagisme chez la femme jeune est beaucoup plus dangereuse. Elle peut être responsable d’accidents aigus gravissimes (accidents vasculaires cérébraux et IDM) dont la fréquence, faible avant la ménopause, peut être multipliée par 20 [136].
L’espoir viendrait des progestatifs de dernière génération qui ne seraient pas associés à une élevation du risque d’IDM. Cependant, il n’y a pas suffisamment de recul pour confirmer cette hypothèse.
 Le stress et le comportement
Le stress est un paramètre difficile à évaluer et intriqué avec d’autres facteurs, de sorte qu’il est peu mis en évidence dans les études épidémiologiques.
Dans l’étude Lifestyle Heart Trial, l’effet favorable sur la maladie coronaire, d’un meilleur contrôle du stress n’est pas dissociable des autres actions portant [sur le mode de vie (exercice physique, réduction du tabac et meilleure hygiène alimentaire).
Certaines variables psycho-comportementales ont été étudiées pour leur rôle éventuel dans les maladies par athérosclérose. Le type de comportement pourrait intervenir. La classification de Friedman regroupe les individus selon 2 types de personnalité : les types A et B.
On retrouve une liaison entre le profil de type A (sujets toujours pressés, impatients, ambitieux, perfectionnistes, à tendance hostile…) et l’incidence de ces maladies. Des différences significatives entre ces sujets et ceux qui n’ont pas ces caractéristiques (type B) sont observées pour le risque de récidive d’infarctus ou la présence de lésions à la coronarographie [146].

Les facteurs non modifiables

 Le sexe
La fréquence beaucoup plus basse de maladies cardio-vasculaires par athérosclérose chez la femme par rapport aux hommes, aux âges moyens de la vie, est particulièrement nette, quel que soit le pays ou la région. Chez la femme ménopausée l’incidence des maladies coronaires est semblable à celle de l’homme pour des âges identiques. Cet effet est principalement lié au déficit en œstrogènes [136].
 L’âge
C’est le facteur de risque majeur non modifiable. Les manifestations cliniques de l’athérosclérose débutent en général après la 4ème décennie chez l’homme et après la 5ème décennie chez la femme. Cinquante ans pour l’homme et soixante ans pour la femme constituent l’âge où le risque de survenue d’accident coronaire aigu est maximum. Cependant, l’IDM a tendance à affecter des sujets de plus en plus jeunes
 L’hérédité
En dehors de certains facteurs de risque bien connus, dont la transmission génétique est évidente (dyslipidémies, diabète, certaines hypertensions artérielles en particulier), il existe des familles à risque cardio-vasculaire prématuré. Un polymorphisme génétique plus fréquemment associé à l’IDM a été décrit [4, 44].

Les autres facteurs de risque

 L’hyperuricémie
Trois études épidémiologiques ont montré que l’acide urique est un facteur de risque indépendant de maladie coronaire, association retrouvée chez les femmes dans l’étude NANHES 1. Toutefois aucune étude épidémiologique n’a démontré que la baisse de l’uricémie modifiait le risque cardio-vasculaire [1].
 L’ hypertriglycéridémie
L’hypertriglycéridémie constitue un facteur de risque indépendant de la maladie coronaire. En effet il existe un gradient de risque indépendant de la concentration de cholestérol lorsque le niveau de triglycéride dépasse 2.20 g/l [1].
 L’hyperhomocystéinémie
Le rôle de l’homocystéinémie dans le développement de l’athérosclérose est suspecté. Une relation indépendante entre le risque d’infarctus du myocarde et la concentration d’homocystéine a été observée dans la Physician’s Health Study [1].
Toutefois le risque attribuable à l’hyperhomocystéine semble faible et il n’existe pas pour le moment d’étude d’intervention ayant démontré l’efficacité de la supplémentation en folates ou en vitamine B12 dans la prévention des maladies cardio-vasculaires [92].
 Les paramètres inflammatoires
Le fibrinogène a été reconnu dans plusieurs études prospectives comme un facteur de risque de maladie coronaire. Une méta-analyse de ces études a montré que l’odds ratio varie de 1,8 dans l’étude de Framingham à 4.1 dans l’étude de GRIPS avec une moyenne de 2,3 [1].
La protéine C réactive (CRP) est une protéine à la fois marqueur et activatrice de l’inflammation ; elle interagit avec les autres cytokines au niveau de l’endothélium et favoriserait le développement des plaques athéromateuses 77].
 La lipoprotéine A
La Lp (a) est une lipoprotéine caractérisée par la présence d’une apoprotéine (a) supplémentaire, dont la structure est proche du plasminogène. Il semble qu’elle soit surtout un facteur de risque supplémentaire en cas d’hypercholestérolémie [1].
 L’infection
L’histoire des infections dans l’athérosclérose est plus ancienne encore que celle du cholestérol. L’hypothèse s’est structurée sur des arguments expérimentaux, séro-épidémiologiques, histo-pathologiques et même thérapeutiques. Le cytomégalovirus et une bactérie, Chlamydia pneumoniæ, sont plus incriminés [26, 27].

Les embolies coronaires

La majorité de ces nécroses myocardiques serait asymptomatiques. Toutefois, les embolies coronaires plus importantes, moins fréquentes, entraînent généralement des infarctus du myocarde symptomatiques.

Les autres étiologies

Les traumatismes thoraciques

Ils peuvent entraîner des infarctus qui sont en rapport avec une dissection d’un tronc coronaire épicardique.

Les pathologies coronaires non athéromateuses d’évolution progressive

Les pathologies de la paroi artérielle coronaire comme les artérites inflammatoires (immunitaires, infectieuses), les dysplasies fibromusculaires, les collagénoses, les séquelles radiques peuvent être responsables d’un infarctus du myocarde.

Le syndrome coronaire à coronaires angiographiquement saines

Cette éventualité n’est pas rare et correspond à 2 à 7% des cas d’infarctus du myocarde. Plusieurs explications sont possibles parmi lesquelles le spasme coronaire sévère ou la thrombose reperméabilisée, lorsque la coronarographie est réalisée à distance. Ils surviennent le plus souvent dans des situations particulières : l’anesthésie, la grossesse ou la consommation de drogue.

Les anomalies congénitales des artères coronaires

Il s’agit des pont myocardiques pouvant être à l’origine d’infarctus.

Les aspects cliniques

Type de description : l’infarctus du myocarde aigu dans sa forme typique, non compliqué de l’adulte de la cinquantaine

Les circonstances de découverte

Le début est brutal dans 40 % des cas, l’IDM est inaugural représentant la première manifestation de la maladie coronarienne. Dans 60 % par contre il apparait chez un patient connu porteur d’une insuffisance coronaire chronique [30].

Les signes cliniques

 Les signes fonctionnels
La douleur en est le maître symptôme. Il s’agit d’une douleur spontanée médiane, rétrosternale en barre, constrictive en étau, à irradiations ascendantes vers le cou, la mâchoire, la nuque, les épaules, les bras, les poignets, parfois dans le dos. Elle n’est pas modifiée par les mouvements respiratoires et la position, est prolongée de durée supérieure à 30 minutes. Elle est résistante à la trinitrine, cède aux morphiniques [6, 11].
Outre la douleur, il s’agit de lipothymie, de troubles digestifs à type de nausées, vomissements pouvant égarer le diagnostic.
 Les signes généraux
– Une chute tensionnelle retardée par rapport à la douleur, pouvant atteindre 30 à 40 mmHg. Elle est de nature vagale et peut durer tout le premier mois de l’évolution ;
– Une fièvre apparaissant vers la 24ème heure, en moyenne à 38°5. Elle est plus ou moins proportionnelle à l’étendue de la nécrose et persiste pendant plusieurs jours [6, 11].
 Les signes physiques
L’examen clinique est pauvre. Il va rechercher une tachycardie régulière modérée, un assourdissement des bruits du cœur, un quatrième bruit (B4) gauche et dans 10 à 15% des cas un frottement péricardique entre le deuxième ou le troisième jour, il est très fugace.

Les signes paracliniques

 L’électrocardiogramme
C’est un examen capital au diagnostic. Il va permettre de préciser le siège et l’étendue de la nécrose myocardique.
Trois ordres de signes s’associent et se succèdent à la phase aigue d’un syndrome coronaire aigu avec sus-décalage persistant du segment ST : l’ischémie, la lésion puis la nécrose.
Durant les premières heures le tracé est caractérisé par une grande onde T d’ischémie sous-endocardique : positive, ample et symétrique.
Au cours des 24 premières heures, la lésion sous-épicardique décale largement vers le haut le segment RS-T englobant l’onde T réalisant l’onde monophasique de Pardee dite en dôme.
Il s’agit d’un sus-décalage atteignant au moins 2/10 de millivolts en précordiale et 1/10 de millivolt en périphérique et présent sur deux dérivations contigües.
L’onde Q de nécrose apparaît tardivement entre la sixième et la douzième heure. Il existe de manière inconstante une image en miroir dans les dérivations opposées.
Au cours des premiers jours, l’association d’une onde Q de nécrose avec la lésion sous-épicardique et l’onde T négative d’ischémie sous-épicardique définit l’infarctus du myocarde récent.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. L’hémostase
I.1. L’hémostase primaire
I.1.1. Les éléments mis en jeu
I.1.2. Les temps de l’hémostase primaire
I.2. L’hémostase secondaire
I.2.1. Les éléments mis en jeu
I.2.2. Le déroulement de la coagulation
I.2.3. La régulation de la coagulation
I.3. La fibrinolyse
II. L’infarctus du myocarde
II.1. Définition
II.2. Epidémiologie
II.3. Rappels anatomo-physiologiques
II.3.1. Rappels anatomiques
II.3.2. Rappels physiologiques
II.4. Physiopathologie de l’athérosclérose
II.4.1. Formation de la plaque
II.4.2.Vulnérabilité de la plaque
II.5. Physiopathologie de l’infarctus du myocarde
II.5.1. Mécanismes de survenue
II.5.2. Conséquences de l’ischémie myocardique
II.6. Etiologies
II.6.1. Athérosclérose
II.6.1.1. Les facteurs modifiables
II.6.1.2. Les facteurs non modifiables
II.6.1.3. Les autres facteurs de risque
II.6.3. Autres étiologies
II.7. Aspects cliniques
II.7.1. Type de description : l’infarctus du myocarde aigu dans sa forme typique, non compliqué de l’adulte de la cinquantaine
II.7.1.1. Circonstances de découverte
II.7.1.2. Signes cliniques
II.7.1.3. Signes paracliniques
II.7.2. Formes cliniques
II.7.2.1. Formes symptomatiques
II.7.2.2. Formes compliquées
II.8. Traitement
II.8.1.Buts
II.8.2. Moyens
II.8.2.1. Prise en charge du stress et de la douleur
II.8.2.2. Moyens de reperfusion
II.8.2.2.1. La thrombolyse
II.8.2.2.2. L’angioplastie transluminale coronaire percutanée
II.8.2.2.3. Le pontage aorto-coronaire
II.8.2.3. Le traitement complémentaire
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
METHODOLOGIE
I. Cadre d’étude
I.1. Présentation de la clinique cardiologique du CHU Aristide Le Dantec…
I.2. Présentation du service de cardiologie de l’Hôpital Général de Grand Yoff
II. Patients et méthode
II.2. Critères de non inclusion
II.3. Paramètres étudiés
II.3.1. Les données de l’interrogatoire
II.3.1.1. L’état civil
II.3.1.2. Les antécédents
II.3.1.3. Les symptômes
II.3.1.4. Le mode de transport
II.3.2. L’examen physique
II.3.3. Les examens paracliniques
II.3.3.1. La biologie
II.3.3.2. L’électrocardiogramme
II.3.3.3. La radiographie du thorax de face
II.3.3.4. L’échocardiographie Doppler
II.3.4. L’évolution
II.3.4.1. Le succès de la thrombolyse
II.3.4.2. Les effets secondaires de la thrombolyse
II.3.4.3. La mortalité
III. L’étude statistique
RESULTATS
I. Les aspects épidémiologiques
I.1. La prévalence
I.2. L’âge
I.3. Le sexe
I.4. Répartition en fonction des années
I.5. La répartition en fonction de la localité d’origine
II. Les antécédents
II.1. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
III. Le mode d’évacuation des patients
IV. Les données cliniques
IV.1. Les symptômes
IV.2. Les signes physiques
V. Les données paracliniques
V.1. La biologie
V.1.1. Les troponines
V.1.2. Les créatinines phospho-kinases (CPK)
V.1.3. Les déshydrogénases de l’acide lactique (LDH)
V.1.4. Les transaminases
V.1.5. La glycémie
V.1.6. L’hémogramme
V.1.7. Le taux de Prothrombine et le temps de céphaline activée
V.1.8. Le cholestérol
V.1.9. Les triglycérides
V.1.10. La créatinémie
V.2. L’électrocardiographie
V.3. La radiographie thoracique de face
V.4. L’échocardiographie Doppler
V.4.1. Les troubles cinétiques segmentaires
V.4.2. La fonction systolique du ventricule gauche
V.4.3. Les dimensions cavitaires
V.4.4. Les autres anomalies
V.5. La coronarographie
VI. Les aspects thérapeutiques
VI.1. La thrombolyse
VI.1.1. Le délai d’admission du patient-début de la thrombolyse
VI.1.2. Le délai début de la douleur-début de la thrombolyse
VI.2.1. L’Aspirine
VI.2.2. Le Clopidogrel
VI.2.3. L’Héparine
VI.2.4. Les Béta-bloquants
VI.2.5. Les Inhibiteurs de l’enzyme conversion
VI.2.6. Les Statines
VI.2.7. Les Antalgiques
VI.2.8. Les autres médicaments
VII. Les aspects évolutifs
VII.1. Le résultat de la thrombolyse
VII.2. Les complications liées à la thrombolyse
VII.3. Les complications liées à l’infarctus du myocarde
VII.4. La mortalité
VII.5. La durée d’hospitalisation
COMMENTAIRE
I. La méthodologie
II. Les résultats
II.1. Les données épidémiologiques
II.1.1. L’âge
II.1.2. Le sexe
II.1.3. L’origine géographique
II.1.4. Les facteurs de risque
II.2. Le mode d’évacuation
II.3. Les données cliniques
II.3.1. Le délai de prise en charge
II.3.2. La circonstance de survenu
II.4. Les signes paracliniques
II.4.1.1. Le dosage de la troponinémie
II.4.1.2. Le dosage des créatinines phospho-kinase (CPK) et créatinine phosphokinase membranaire (CPK mb)
II.4.1.3. Le dosage de la créatininémie
II.4.1.4. La glycémie à l’admission
II.4.1.5. L’hémogramme
II.4.2. L’électrocardiographie
II.4.3. La radiographie thoracique de face
II.4.4. L’échocardiographie Doppler
II.5. Le traitement
II.5.1. La thrombolyse
II.5.1.1. Le délai de la thrombolyse
II.5.1.2. Le résultat de la thrombolyse
II.5.1.3. Les complications liées à la thrombolyse
II.5.2. Le traitement complémentaire
II.5.2.1. L’Aspirine
II.5.2.2. Le Clopidogrel
II.5.2.3. L’Héparine
II.5.2.4. Les Béta-bloquants
II.5.2.5. Les Inhibiteurs de l’Enzyme Conversion (IEC)
II.5.2.6. Les Statines
II.5.2.7. Les Antalgiques
II.5.2.8. Les Anxiolytiques
II.5.2.9. Les Dérivés nitrés
II.6. La mortalité
CONCLUSION
Au plan épidémiologique
Au plan paraclinique
Au plan thérapeutique
Au plan évolutif
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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