PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOTENSION POST- RACHIANESTHESIE

STRUCTURES OSTEO-LIGAMENTAIRES

                    La colonne vertébrale se compose de 33 vertèbres, séparées par des disques intervertébraux. De nombreux structures ligamentaires participent à la stabilité du rachis, ainsi que les courbures rachidiennes (lordoses cervicale et lombaire, cyphoses thoracique et sacrée) (Figure 1). Ces courbures sont plus ou moins accentuées selon l’âge et le sexe, et peuvent être modifiées par certains états physiologiques ou pathologiques. Certaines variations constitutionnelles ou induites peuvent modifier l’approche technique de la rachianesthésie (6, 7). Lors de la rachianesthésie, l’orientation de l’aiguille est conditionnée par celle des apophyses épineuses qui sont inclinées en bas et en arrière dans le plan sagittal. Aussi faut-il ponctionner au ras de la base de l’épineuse, afin de ne pas buter sur la lame de la vertèbre sous jacente. L’ouverture de l’espace inter épineux est facilitée par la flexion antérieure du rachis. Au moment de la rachicentèse, le système ligamentaire vertébral postérieur sera traversé : les ligaments sus épineux, inter épineux et le ligament jaune. Ce dernier produisant lors de sa ponction, une résistance perceptible (1, 2).

PHYSIOLOGIE ET CARACTERISTIQUES DU LIQUIDE CEREBROSPINAL (1, 8)

              Chez l’adulte, le volume du LCS est environ 2mL/kg soit environ 150mL. Le LCS est secrété continuellement par les plexus choroïdes (à travers l’épendyme vers les cavités ventriculaires), sa production globale quotidienne est d’environ 20mL/h soit 500mL, sa sécrétion résulte d’un transport actif de sodium auquel sont liés divers mouvements hydro-électrolytiques. Sa résorption a lieu dans les granulations arachnoïdiennes de Pacchioni, proches du sinus veineux longitudinal supérieur et accessoirement au niveau des granulations situées à l’émergence des racines rachidiennes. Le LCS est un liquide transparent, légèrement alcalin, dont les variations peuvent modifier la cinétique et l’action des anesthésiques locaux au cours des anesthésies spinales. La pression moyenne dans le LCS dans la boite crânienne, est de l’ordre de 11,2 cmH2O. Dans la région lombaire, en décubitus dorsal, la pression du LCS varie entre 5 et 15 cmH2O. Le passage à l’état debout augmente cette pression à 40 cmH2O chez l’adulte (9). La distribution des solutions dans le LCS est liée :
– à la technique d’injection,
– aux caractéristiques de la solution choisie,
– aux caractéristiques du milieu dans lequel elle est injectée.

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOTENSION POST- RACHIANESTHESIE

               Un nerf rachidien est constitué de plusieurs types de fibres nerveuses de sensibilités différentes aux anesthésiques locaux. Les fibres sympathiques sont les premières à être bloquées, suivies par les fibres sensitives puis par les fibres motrices. Le bloc sympathique s’installe donc plus rapidement et il est plus étendu que le bloc sensitif et que le bloc moteur. Le bloc régresse dans le sens inverse de son installation (21). Les répercussions des blocs centraux sur l’hémodynamique dépendent de l’étendue du bloc sympathique. Le tonus artérioveineux est assuré par les fibres sympathiques qui naissent entre T5 et L2. Un bloc de haut niveau ou étendu abaisse les résistances vasculaires systémiques, diminue le retour veineux et provoque une hypotension artérielle (21). Le sang est redistribué principalement dans la circulation mésentérique, les reins et les membres inférieurs et, en moindre proportion, dans la rate (22). Quand le bloc sympathique est partiel (inférieur à T10), ces modifications sont plus atténuées, du fait d’une vasoconstriction réflexe dans les territoires sus-jacents, sauf chez le patient hypovolémique où le risque d’hypotension est important quel que soit le niveau du bloc. Les fibres sympathiques destinées au cœur naissent entre T1 et T4. Un bloc sympathique à ce niveau entraîne une bradycardie, l’activité du nerf pneumogastrique (parasympathique) restant intacte. Une bradycardie peut également survenir en dehors de tout bloc de ces racines, par dépression des barorécepteurs cardiaques secondaire à la diminution du retour veineux et des pressions de remplissage des cavités cardiaques droites. En l’absence d’insuffisance cardiaque, la contractilité myocardique est peu influencée par le bloc sympathique. L’utérus gravide favorise la compression de la veine cave inférieure au niveau du détroit supérieur lors du décubitus dorsal, et cela peut être à l’origine d’un véritable état syncopal. Cette hypotension, en décubitus dorsal, est secondaire à une chute brutale du retour veineux avec chute du débit cardiaque (23). En cas de baisse du débit cardiaque, des mécanismes compensateurs sont mis en jeu, avec notamment une vasoconstriction périphérique et une tachycardie pour maintenir la pression artérielle. Malheureusement, ces mécanismes compensateurs sont moins efficaces durant la grossesse, notamment par diminution de la sensibilité des récepteurs β myocardiques (24). L’hypotension apparaît plus aisément encore si la vasoconstriction périphérique est inhibée par un bloc sympathique profond et étendu, comme c’est le cas lors d’une rachianesthésie pour césarienne. La rachianesthésie est responsable d’un blocage sympathique pré-ganglionnaire, dont l’importance est fonction de son étendue. La rachianesthésie entraîne une diminution des résistances périphériques totales, du volume d’éjection systolique, du débit cardiaque, et de la pression artérielle (25). Le bloc sympathique induit une vasodilatation qui retentit sur la pression artérielle par deux mécanismes : une diminution des résistances périphériques totales, et une chute du retour veineux au cœur droit. Lors des césariennes, la forte stimulation péritonéale impose une extension céphalique importante du bloc c’est-à-dire atteignant au moins le dermatome T5 (26). Le bloc sympathique est alors important. Par ailleurs, l’état gravidique (via la compression cave notamment) va limiter les capacités d’adaptation à la baisse du retour veineux en cas de sympatholyse brutale. On comprend ainsi que toutes les conditions sont réunies pour favoriser la survenue d’une hypotension artérielle marquée, lors de la rachianesthésie pour césarienne. De fait, de nombreuses études cliniques montrent que l’incidence « spontanée » de l’hypotension artérielle est de 55 à 90 % lors de la rachianesthésie pour césarienne (27). L’hypotension est corrélée avec l’apparition de nausées et/ou de vomissements (28). Lorsqu’elle est sévère, l’hypotension peut s’accompagner de troubles de conscience et elle induit alors un risque d’inhalation du contenu gastrique. L’hypotension est également néfaste pour le fœtus du fait de la baisse du débit utéroplacentaire qu’elle peut entraîner ; une hypoxémie fœtale matérialisée par une augmentation du base-déficit et une acidose peut alors apparaître (29). La survenue d’une hypotension prolongée (supérieure à 4 minutes) peut induire aussi une bradycardie fœtale (30) ; c’est davantage la durée que l’intensité de l’hypotension qui contribue au retentissement fœtal. En effet, une hypotension corrigée en moins de 2 minutes n’a pas de conséquences notables sur le nouveau-né (30). Il est donc capital de prévenir l’hypotension maternelle.

HYPOTENSION ET PARAMETRES ANTHROPOMETRIQUES

                On a admis que la distribution des solutions anesthésiques dans le LCS est liée en partie aux caractéristiques anthropométriques des patients (48). Dans une étude faite par Norris et al sur la rachianesthésie pour césarienne, avec une dose fixe de bupivacaïne, l’extension du bloc et la variation des paramètres hémodynamiques n’étaient pas corrélées à l’âge, ni à la taille, ni au poids, ni à l’index de masse corporelle ou à la longueur du rachis pris un à un (49). Pitkänen et Rosenberg l’ont confirmé dans leurs études faites en 2003. Ils ont conclu que les paramètres anthropométriques ne devraient pas affecter l’hémodynamique des parturientes (50). En revanche, avec un schéma systématique de réduction de dose de bupivacaïne tenant compte à la fois de la taille et du poids, une autre équipe a obtenu une qualité d’anesthésie assez homogène et une réduction de la sévérité de l’hypotension (de 72 à 50 %) (51). Mais Wan et al ont démontré qu’il n’y a pas de corrélation entre la longueur de la colonne vertébrale des parturientes et la diffusion des anesthésiques locaux dans le liquide céphalospinal (52). Notre étude confirme ce que Norris et al ont trouvé. Nous n’avons pas constaté de relations significatives entre la survenue de PAS minimale et les paramètres démographiques des patientes avec des valeurs de p > 0,05 non significatives (Tableau VIII). Ces paramètres initiaux et les caractéristiques ne prédisent pas la survenue de baisse de la PAS.

HYPOTENSION ET EFFETS INDESIRABLES

                D’après la littérature, les nausées et vomissements ont une incidence évaluée à 60 % au cours de la rachianesthésie. Leur mécanisme est complexe et ils sont en partie dus à l’hypotension artérielle (59). Concernant l’incidence des effets indésirables, dans notre étude, il n’y a pas beaucoup de différence entre les deux groupes. Sauf que l’incidence de nausées est plus importante dans le groupe rapide (40%) où on a marqué 47,5% de chute tensionnelle par rapport au groupe lent (15%) où l’hypotension survient chez 10 % des femmes. La relation entre les effets indésirables notamment les nausées et la survenue des PAS minimale est significative avec une valeur de p égale à 0,03799. A travers ces études, nous pouvons constater que la durée d’injection de substances anesthésiques locales a belle et bien une influence sur l’hémodynamique maternelle au cours de la césarienne sous rachianesthésie. Mais notre étude mérite encore d’être approfondie, vue la précarité des conditions. Nous avons employé une aiguille spinale à 22G, alors que les autres n’utilisent que des aiguilles plus fines (25 G ou 27 G). En plus, nous ne possédons pas de bupivacaïne hyperbare qui est le produit anesthésique de choix mais plus chère par rapport à celle que l’on a utilisée (Bupivacaïne isobare).

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPEL
I- RAPPEL
I-1 Rappels anatomiques du rachis
I-1-1 Structures ostéo-ligamentaires
I-1-2 Contenu du canal rachidien
I-2- Physiologie et caractéristiques du liquide cérébro-spinal
I-3- La rachianesthésie
I-3-1 Physiologie
I-3-2 Techniques de la rachianesthésie
I-3-3 Contre-indications
I-3-4 Complications
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
II- MATERIEL ET METHODES
II-1 METHODOLOGIE
II-1-1 Type d’étude
II-1-2 Critères d’inclusion
II-1-3 Critères d’exclusion
II-1-4 Protocole
II-1-5 Critères principaux
II-1-6 Critères secondaires
II-2 ANALYSE STATISTIQUE
III- RESULTATS
III-1 DONNEES DEMOGRAPHIQUES ET ANTHROPOMETRIQUES
III-2 RESULTATS DES CRITERES PRINCIPAUX
III-3 RESULTATS DES CRITERES SECONDAIRES
TROISIEME PARTIE: COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
IV- COMMENTAIRE ET DISCUSSIONS
IV-1 Physiopathologie de l’hypotension post- rachianesthésie
IV-2 Présentation de l’hypotension postrachianesthesie
IV-2-1 Hypotension et durée d’injection d’anesthésique
IV-2-2 Hypotension et autres paramètres
IV-2-2-1 Hypotension et paramètres anthropométriques
IV-2-2-2 Hypotension et consommation d’éphédrine
VI-2-2-3 Hypotension et effets indésirables
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE

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