Soutenance mémoire
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La fosse cérébrale
Encore appelée fosse cérébelleuse, c’est une loge ostéo-fibreuse inextensible située à la partie postéro inférieure de la cavité crânienne, au dessus du canal rachidien avec lequel elle communique par le trou occipital et au dessous de la tente du cervelet et de la loge cérébrale avec laquelle elle est en contact par l’intermédiaire du foramen de PACCHIONI.
Elle abrite le tronc cérébral et le cervelet et représente le lieu d’origine de la plupart des nerfs crâniens. On y trouve également des éléments méningés et des vaisseaux.
Le tronc cérébral
Il comprend une face postérieure visible après ablation du cervelet et section des pédoncules, et une face inférieure composée de trois étages :
– L’étage pédonculaire ou l’isthme du cerveau, séparé de l’étage protubérantiel par le sillon ponto pédonculaire. Il est traversé par l’aqueduc du mésencéphale qui relie le troisième ventricule en haut au quatrième ventricule en bas. Il donne naissance aux nerfs pathétique (IV) et moteur oculaire commun (III).
– L’étage protubérantiel séparé de l’étage bulbaire par le sillon bulbo protubérantiel. Il donne naissance aux nerfs moteurs oculaire externe (VI), facial (VII), aux nerfs intermédiaire de Wrisberg (VII bis) et pathétique (IV).
– L’étage bulbaire qui donne naissance aux nerfs hypoglosse (XIII), pharyngien (IX), vague (X) et spinal (XI).
Les cavités ventriculaires du tronc cérébral présentent trois segments bien différents :le canal de l’épendyme à la partie inférieure du bulbe, le quatrième ventricule et la cavité épendymaire située entre la moelle allongée et le pont en avant, et le cervelet en arrière.
Le tronc cérébral est également constitué de noyaux des nerfs crâniens et de noyaux qui lui sont propres à savoir, les noyaux de Goll et Burdach, l’olive bulbaire, les noyaux du pont, le noyau rouge et le locus niger.
Le cervelet
Situé en arrière du tronc cérébral, il occupe la plus grande partie de la fosse cérébrale postérieure. Il est constitué d’un lobe moyen ou vermis et de deux hémisphères latéraux séparés par la faux du cervelet. Il présente trois faces : supérieure, inférieure et postérieure, et trois paires de pédoncules cérébelleux supérieurs, inférieurs et moyens. Au dessus des pédoncules inférieurs, se situent les amygdales ou tonsilles cérébelleuses.
Le liquide cérébro-spinal
Son volume est compris entre quatre-vingt et cinq cent millilitres répartis dans deux secteurs, sous arachnoïdien et ventriculaire communiquant entre eux. C’est un liquide formé dans les plexus choroïdes, qui passe :
– par les foramens inter-ventriculaires pour rejoindre le troisième ventricule,
– par l’aqueduc du mésencéphale pour rejoindre le quatrième ventricule,
– par le trou de MAGENDIE et de LUSCHKA pour se jeter dans l’espace sous arachnoïdien.
Il est réabsorbé par les veines et les granulations de PACCHIONI.
Les méninges
Au nombre de trois, les méninges entourent l’encéphale sur toute son étendue et le protègent. Elles sont de dehors en dedans : la dure mère, l’arachnoïde et la pie mère.
La dure mère, la plus externe est épaisse : c’est la pachyméninge. Les deux autres plus minces forment la leptoméninge.
La dure mère :
Est une membrane fibreuse, épaisse et résistante qui tapisse la face interne du crâne. Elle adhère fortement au crâne surtout à la base. Par contre, elle se laisse facilement détacher au niveau de la face latérale du crâne, particulièrement au niveau de la zone décollable de Gérard MARCHAND. Cette zone s’étend :
– d’avant en arrière, depuis le bord postérieur des petites ailes du sphénoïde
jusqu’à deux ou trois centimètres de la protubérance occipitale interne ;
– de haut en bas de quelques centimètres en dehors de la ligne médiane jusqu’à une horizontale qui, partant du bord postérieur des petites ailes rencontre le bord supérieur du rocher et passe au-dessus de la portion du sinus latéral.
La dure mère émet par ailleurs à l’intérieur de la boite crânienne des prolongements qui sont :
– la tente du cervelet ;
– la tente de l’apophyse ;
– la tente du bulbe ;
– la faux du cerveau.
L’arachnoïde :
C’est une mince membrane conjonctive à double feuillet comprise entre la dure mère et la pie mère. Elle limite avec la face externe de la dure mère un espace virtuel où circule le liquide céphalorachidien (LCR).
La pie mère :
C’est une membrane mince, transparente. Elle adhère intimement à la face externe de l’encéphale. Elle pénètre en profondeur dans les sillons, les scissures et les anfractuosités où elle donne sur les membranes tectorales du 3e et 4e ventricules, des toiles choroïdes auxquelles sont annexés les plexus choroïdes.
En plus de sa grande vascularisation, la pie mère constitue la membrane nourricière de l’encéphale.
Les espaces délimités par les méninges sont :
Espace extra-dural ou épidural : situé entre l’os et la dure-mère, adhère au crâne. C’est un espace virtuel, sauf là où cheminent des artères méningées qui déterminent un espace décollable.
Espace sous-dural : c’est un espace virtuel compris entre la dure mère et l’arachnoïde, il est traversé seulement par les veines cérébrales allant se drainer dans les sinus veineux.
Espace sous-arachnoïdien : c’est un espace liquidien compris entre la pie mère et l’arachnoïde. Il est cloisonné par les travées arachnoïdiennes, et contient le liquide céphalo-rachidien.
La vascularisation
Vascularisation méningée
Au niveau du crâne, l’apport artériel essentiel se fait par des artères duremériennes dont les branches se destinent aussi à l’os bordant.
Les artères principales viennent du système carotidien externe, d’autres viennent des systèmes carotidien interne et vertébro-basilaire.
Toutes ces artères constituent un réseau anastomotique serré, fait d’artères spiralées à la surface de la dure-mère.
Les veines peuvent être satellites des artères, mais aussi avoir leur disposition propre, formant des fentes dans l’épaisseur de la dure-mère.
Vascularisation du tronc cérébral et du cervelet
La vascularisation du tronc cérébral est assurée par trois types de branches issues des artères vertébrales et du tronc basilaire :
– Les artères paramédianes, branches courtes qui prennent en charge les territoires paramédians du tronc cérébral.
– Les artères circonférentielles courtes pour le territoire latéral du tronc cérébral.
– Les artères circonférentielles longues ou artères cérébelleuses pour le cervelet et la partie postérieure du tronc cérébral.
La vascularisation cérébrale
Les artères:
Le cerveau représente en moyenne 2% du poids corporel et pourtant consomme près de 18% de l’oxygène pour un individu au repos. Par ailleurs le cerveau est très sensible aux variations de certains métabolites et tout particulièrement à la glycémie. Pour assurer un métabolisme optimal, la vascularisation cérébrale présente une organisation spécifique que nous pouvons schématiser en un système à trois niveaux :
– Le premier niveau est représenté par les voies d’apport. Elles sont constituées d’un trépied vasculaire avec en avant les deux artères carotides internes et en arrière, le tronc basilaire formé par la réunion des deux artères vertébrales.
– Le deuxième niveau est constitué d’un système d’anastomose entre les systèmes carotidiens et vertébro-basilaire par l’intermédiaire du polygone de Willis. Ce système représente un des moyens majeurs de suppléance. Par ailleurs le polygone de Willis est à l’origine des artères cérébrales, terminales des systèmes carotidiens et vertébro-basilaire.
– Le troisième niveau est représenté par les artères cérébrales. Elles se distinguent par un trajet basal, horizontal à la base du cerveau au cours duquel elles donnent des branches perforantes. Ces artères vascularisent les structures cérébrales profondes, (substance blanche et noyaux) et ne sont pas anastomotiques. Ainsi, aucune suppléance n’est possible dans ce territoire. Au contraire, dans leur trajet périphérique, les artères cérébrales sont anastomosées entre elles.
Ce dispositif est complété par de nombreuses anastomoses entre les territoires artériels. Ces suppléances peuvent, dans certains cas, préserver au moins partiellement le cerveau d’une chute du débit sanguin cérébral.
Phénomènes d’auto aggravation
Les lésions anatomiques initiales et les désordres fonctionnels contemporains du traumatisme, sont à l’origine de phénomènes d’auto aggravation pouvant engendrer une souffrance cérébrale secondaire. De plus certains facteurs extra crâniens (hémodynamiques et ventilatoires) sont susceptibles d’entraîner ou de majorer ces lésions cérébrales secondaires. (Concept des agressions cérébrales secondaires). On distingue :
– les phénomènes d’auto aggravation d’origine intracrânienne.
– les phénomènes d’auto aggravation d’origine extra cérébral au niveau général.
Les phénomènes d’auto aggravation d’origine intra crânienne :
Au niveau local : il s’agit de phénomènes métaboliques secondaires à l’agression, représentés par la lésion initiale. Au sein des foyers lésionnels initiaux il existe :
– des zones de destruction cellulaires (nerveuses et gliales).
– des lésions anatomiques de la barrière hémato encéphalique.
– des hémorragies intra parenchymateuses.
– des thromboses vasculaires responsables de l’apparition de foyers ischémiques.
Ces différentes lésions initiales sont à l’origine de la libération d’espèces chimiques essentiellement toxiques pour les membranes cellulaires, les vaisseaux et la barrière hémato-encéphalique : métaux lourds (fer et cuivre), enzymes protéolytiques, amines biogènes (sérotonine, norépinéphrine), bradykinine, acide gras, radicaux libres, lactates, ions calcium, H+, K+.
Ainsi la souffrance cérébrale va pouvoir s’étendre en tache d’huile. Cette souffrance secondaire, péri lésionnelle peut correspondre à des phénomènes fonctionnels réversibles mais aussi à de véritables lésions anatomiques secondaires.
L’altération de la barrière hémato encéphalique (BHE) :
Au cours du traumatisme, la BHE peut être anatomiquement détruite lors de la lésion mécanique initiale, mais sa perméabilité peut également se trouver modifiée par l’action de certaines substances : sérotonine, bradykinine.
Cette perméabilité est également majorée par l’ischémie ou du fait d’une vasodilatation majeure. Ces ouvertures anatomiques et/ou fonctionnelles de la BHE vont permettre le passage de macro molécules (protéines) et d’eau dans l’espace cellulaire.
Cette inflation en eau de l’espace extra-cellulaire réalise l’oedème vasogénique.
L’importance de ce transfert d’eau est déterminée par le gradient de pression existant entre le secteur sanguin et tissulaire : PAM-PIC. (PAM=Pression artérielle moyenne ; PIC= Pression intracrânienne).
Les altérations des membranes cellulaires :
Deux types d’agressions membranaires sont actuellement retenus :
– par les radicaux libres
– par les phospholipases
Les radicaux libres sont des espèces chimiques agressives libérées lors du métabolisme cellulaire normal, en particulier au niveau de la chaîne respiratoire, l’organisme les neutralise grâce à des enzymes spécifiques et des antioxydants (vitamine C, vitamine E).au niveau des foyers traumatiques, la présence d’hémorragie explique l’excès de métaux lourds (fer, cuivre), ces derniers exaltent les réactions d’oxydation, entraînant de ce fait une production massive de « radicaux libres ».
Ces radicaux libres attaquent les phospholipides membranaires (acide gras insaturé) au voisinage de leurs doubles liaisons. Les résidus libérés possédant eux aussi des propriétés per-oxydantes, il va se produire une véritable réaction en chaîne aboutissant à la destruction de la membrane cellulaire.
L’attaque des membranes par les phospholipases : les modifications des potentiels transmembranaires engendrées par l’ischémie, par la libération de K+, permettent une entrée massive de calcium dans les cellules. Le calcium, un puissant activateur des phospholipases A2 et C, attaque les phospholipides membranaires libérant des acides gras insaturés (l’acide arachidonique en particulier qui est à l’origine des écosanoides, prostaglandines, leucotriènes).
Ces altérations membranaires, en particulier au niveau des cellules gliales, s’ajoutent aux effets directs de l’ischémie et entraînant ainsi une inactivation de l’enzyme NA/K+ ATPase. Le sodium va être retenu à l’intérieur de la cellule entraînant un appel d’eau : ainsi se trouve réalisé l’oedème intracellulaire ou œdème cytotoxique.
De plus, les mitochondries vont voir leur fonctionnement normal altéré, elles deviennent incapables de fournir de l’ATP et ce malgré des quantités d’oxygène et de substrats suffisants.
Les troubles de la microcirculation :
Différents facteurs sont responsables des troubles de la microcirculation :
– Des phénomènes physiques compressifs : gradients de pression crées par les hémorragies intra parenchymateuses ou par l’œdème, gonflement des cellules de l’endothélium vasculaire ou des astrocytes péricapillaires.
– Le métabolisme au niveau des foyers ischémiques, entraîne une augmentation de la production de lactate ; l’acidose du milieu extra cellulaire engendre une vasodilatation et perturbe probablement les phénomènes d’autorégulation vasculaire cérébrale.
– Enfin certaines amines biogènes (sérotonine) et les dérivés lipidiques libérés lors des destructions membranaires (prostaglandine, leucotriènes) ont un pouvoir spasmogène. De plus, l’excès de thromboxane, résultant lui aussi des attaques membranaires, induit la formation de micro thromboses.
Les phénomènes d’auto aggravation d’origine extra cérébrale :
Nous abordons ici les facteurs extra crâniens susceptibles d’entraîner ou de majorer les lésions cérébrales secondaires. Les quatre ACSOS reconnues lors des études initiales étaient : l’hypoxémie, l’hypotension artérielle, l’hypercapnie et l’anémie.
L’hypertension artérielle, l’hypocapnie profonde et l’hyperthermie ont été plus récemment reconnues, comme cause d’aggravation des lésions cérébrales post traumatiques.
L’hypoxémie : elle peut être due aux lésions extra crâniennes mais aussi à une mauvaise libération des voies aériennes supérieures.
L’hypotension artérielle : chez l’homme la plus part des auteurs définissent l’hypotension comme une pression artérielle systolique inférieure à 90mmHg ou une PAM inférieure à 60mmHg. L’hypertension artérielle en revanche, est une ACSOS dont le rôle dans l’aggravation des lésions cérébrales secondaires est peu documenté. Théoriquement l’hypertension artérielle peut aggraver l’œdème cérébral lorsque son niveau dépasse les limites de l’autorégulation est perturbée. L’hypercapnie : l’obstruction partielle des voies aériennes supérieures en est la principale cause et l’hyperventilation neurogénique d’origine centrale ne s’observe qu’après ventilation. L’apnée centrale, beaucoup plus grave, est plus rare, et doit systématiquement rechercher une lésion de la moelle cervicale.
L’hypocapnie profonde peut être néfaste en diminuant le débit sanguin cérébral (DSC).
Le niveau précis auquel l’hypocapnie est délétère est difficile à établir avec précision et dépend de nombreux facteurs. Une hypocapnie avec des valeurs de PaCO² inférieure ou égales à 28mmHg est considérée comme le seuil à partir duquel l’hypocapnie peut aggraver une ischémie cérébrale. L’anémie : la valeur idéale du taux d’hémoglobine chez les traumatisés crâniens n’est pas connue. Cependant, quand l’hématocrite diminue en dessous de 25%, la pression tissulaire cérébrale en oxygène chute rapidement. L’hématocrite idéal des patients ayant une pathologie cérébrale est un sujet de controverse.
Dans les modèles d’ischémie cérébrale, l’hématocrite optimal est le plus souvent compris entre 30 et 35%.
L’hyperglycémie : a assombri le pronostic dans différents modèles expérimentaux du fait de la déviation en anaérobie du métabolisme du glucose avec formation de lactate et d’ions H+ (aggravation de l’acidose intra cellulaire). L’hyperthermie est fréquente chez les patients atteints de lésions cérébrales majeures. Différents mécanismes ont été évoqués :
– l’augmentation de la thermogenèse secondaire à l’hypercathécolaminergie ;
– la dysrégulation hypothalamique ;
– la diminution de la thermolyse par vasoconstriction.
Ces phénomènes d’auto aggravation expliquent le dysfonctionnement voire la destruction secondaire des cellules, l’apparition et l’extension de l’œdème, le développement des lésions ischémiques.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : DONNEES FONDAMENTALES
I. RAPPELS ANATOMIQUES
I.1. La boîte crânienne
I.2. Le système nerveux central et ses enveloppes
I.2.1. Le cerveau
I.2.2. La fosse cérébrale
I.2.3. Le tronc cérébral
I.2.4. Le cervelet
I.2.5. Le liquide cérébro-spinal
I.2.6. Les méninges
I.3. La vascularisation
I.3.1. Vascularisation méningée
I.3.2. Vascularisation du tronc cérébral et du cervelet
I.3.3. La vascularisation cérébrale
II. PARTICULARITES CHEZ LE SUJET AGE
II.1. Sujet âgé
II.1.1. Définition
II.1.2. Les grands syndromes gériatriques
II.2. Vieillissement normal du système nerveux
II.2.1. Modifications structurales
II.2.2. Modifications vasculaires
II.2.3. Modifications biochimiques
II.3. L’examen neurologique du sujet âgé
II.4. Les pathologies neurologiques gériatriques
II.4.1. Pathologie vasculaire
II.4.2. Affections traumatiques : hématomes sous-duraux
II.4.3. Hydrocéphalie chronique de l’adulte
II.4.5. Pathologie tumorale
II.4.6. Processus infectieux
II.5. Traumatisme crânien grave et sujet âgé
II.5.1. L’âge avancé est un facteur pronostique
II.5.2. Autres facteurs pronostiques
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION INTRACRANIENNE
III.1. Le volume intracrânien
III.2. Les pressions
III.2.1. La pression intra crânienne (PIC)
III.2.2. La pression de perfusion cérébrale (PPC) :
III.3. Le débit sanguin cérébral (DSC)
III.4. L’hypertension intracrânienne post-traumatique
IV. ETIOPATHOGENIE
IV.1. Les causes
IV.1.1. Les accidents de la circulation
IV.1.2. Les chutes
IV.1.3. Les autres étiologies
IV.2. Les mécanismes
IV.2.1. Mécanisme direct
IV.2.2. Mécanismes indirects
IV.2.3. Les deux types de mécanismes
IV.3. Les conséquences
IV.3.1. Lésions primaires
IV.3.2. Phénomènes d’auto aggravation
IV.3.3. Les lésions secondaires
IV.3.4. Complications et séquelles
V. ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
V.2. Examen clinique
V.2.1. Examen du crâne et de la face
V.2.2. Examen neurologique
V.2.3. Associations lésionnelles
V.3. Examens complémentaires
V.3.1. L’imagerie médicale
V.3.2. Biologie
VI. PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISME CRANIEN
VI.1. Prise en charge préhospitalière
VI.1.1. Correction de l’hypoxie et de l’hypercapnie
VI.1.2. Stabilisation hémodynamique
VI.1.3. Sédation–Analgésie
VI.1.4. Hypertension intracrânienne
VI.1.5. Orientation
VI.2. Etape hospitalière
VI.2.1. Traitement neurochirurgical
VI.2.2. Traitement médical
VI.3. Rééducation–Réadaptation
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. PATIENTS ET METHODES
I.1. Objectifs de l’étude
I.2. Type de l’étude
I.3. Cadre de l’étude
I.4. Critères d’inclusion
I.5. Critères d’exclusion
I.6. Recueil de données
I.6.1. Aspects démographiques
I.6.3. Aspects paracliniques
I.6.4. Aspects thérapeutiques
I.6.5. Aspects évolutifs
II. RESULTATS
II.1. Aspects démographiques
II.1.1. Fréquence
II.1.2. Age
II.1.3. Sexe
II.1.4. Etiologies du traumatisme :
II.2. Aspects cliniques
II.2.1. La durée d’évolution avant la consultation
II.2.2. Antécédents
II.2.3. Syndrome d’hypertension intracrânienne
II.2.4. Etat de la vigilance
II.2.5. Signes neurologiques
II.2.6. Manifestations neuropsychiques
II.2.7. Crises comitiales
II.2.8. Signes extra-neurologiques
II.3. Aspects paracliniques
II.3.1. Données scannographiques
II.3.2. Données des autres examens complémentaires
II.4. Aspects thérapeutiques
II.4.1. Mesures neurochirurgicales
II.4.2. Mesures associées
II.5. Aspects évolutifs
II.5.1. Durée d’hospitalisation
II.5.2. Modalités évolutives
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. ASPECTS DEMOGRAPHIQUES :
I.1. Fréquence
I.2. Age
I.3. Sexe
I.4. Etiologies du traumatisme
II. ASPECTS CLINIQUES
II.1. Antécédents
II.2. Syndrome d’hypertension intracrânienne
II.3. Etat de la vigilance
II.4. Signes neurologiques
II.5. Manifestations neuropsychiques
II.6. Crises comitiales
II.7. Signes extra-neurologiques
III. ASPECTS PARACLINIQUES
III.1. Données scannographiques
III.2. Données des autres examens complémentaires
IV. ASPECTS THERAPEUTIQUES
IV.1. Mesures neurochirurgicales
IV.2. Mesures associées
V.ASPECTS EVOLUTIFS
V.1. Durée d’hospitalisation
V.2. Modalités évolutives
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
ICONOGRAPHIE
BIBLIOGRAPHIE
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