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Définition
L’endométriose se définit par la présence de tissus ayant les mêmes caractéristiques histologiques que l’endomètre, comportant un épithélium endothélial et son stroma, hors de la cavité utérine, en position ectopique. Un endométriome ovarien correspond à la présence d’épithélium endothélial et de son stroma sur l’ovaire, pouvant être représenté sous la forme d’un kyste, tapissé par un épithélium actif entouré par la fibrose, contenant du sang collecté.
La première description histologique de l’endométriose a été faite dès 1860 par Von Rokitansky. Le terme d’endométriose a été proposé par Sampson en 1921 (Velemir et al., 2008). L’endométriose est une maladie fréquente, hormonodépendante, évolutive touchant les femmes en âge de procréer. Les foyers d’endométriose sont soumis à l’influence des hormones du cycle menstruel. Les foyers d’endométriose se développent de façon cyclique. Sa symptomatologie est variable, parfois atypique. Elle peut être à l’origine de dysménorrhée secondaire tardive, de douleur pelvienne chronique continue ou intermittente en rapport avec le cycle, de dyspareunie profonde, de troubles du cycle menstruel, d’infertilité soit ovarienne soit tubaire, mais également d’une symptomatologie non gynécologique, par exemple urinaire, digestive ou encore diaphragmatique. La symptomatologie peut être aigüe ou chronique avec une évolution progressive des lésions, pouvant rester à l’état latent méconnu. La diversité des manifestations cliniques explique le fait que l’endométriose n’est souvent découverte qu’au bout de plusieurs années. Les conséquences peuvent être d’ordre physique mais également psychologique, et agir sur la relation avec le partenaire. Le diagnostic d’endométriose peut être évoqué après un interrogatoire bien mené avec la recherche de symptômes gynécologiques, digestifs et urinaires. L’examen clinique est généralement pauvre. Les quelques arguments cliniques pouvant nous faire suspecter une endométriose sont la présence de nodules bleutés au niveau vaginal, un utérus rétroversé fixé, la perception d’un nodule fibreux sensible à la palpation au toucher vaginal au niveau des ligaments utéro-sacrés ou de la cloison rectovaginale, ou la perception d’une masse annexielle. Aucun test biologique ne peut aider au diagnostic. Le marqueur tumoral CA-125, non spécifique d’endométriose, peut être augmenté, pouvant s’élever jusqu’à 500 UI/ml. Son taux a été décrit comme corrélé au volume des endométriomes et au pronostic pour les femmes infertiles traitées chirurgicalement (Panel et al., 2007). En pratique, son dosage n’est pas indiqué sauf s’il existe un doute sur la nature du kyste. Sur le plan paraclinique, l’échographie pelvienne endovaginale peut nous aider à mettre en évidence un kyste ovarien d’allure endométriosique c’est-à-dire bien limité, à contenu finement échogène et homogène (Fig.1). L’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) est nécessaire pour réaliser une cartographie exhaustive des lésions d’endométriose pelvienne superficielles, nodulaires souspéritonéales et ovariennes. Un endométriome à l’IRM se définit par une lésion ovarienne bien limitée, en hyposignal T2 relatif, en hypersignal T1 persistant sur la séquence en saturation de graisse (Fig.2). L’hypersignal T1 qui persiste sur la séquence avec saturation de graisse est lié au contenu sanguin de l’endométriome. Lors de l’examen IRM, les nodules d’endométriose sous-péritonéale peuvent se présenter sous différentes formes ; Ils peuvent prendre un aspect linéaire, nodulaire ou de masse au contour irrégulier et spiculé, avec parfois un effet de rétraction sur les structures anatomiques qui les entourent. Ces lésions profondes présentent un iso ou hyposignal en séquences pondérées T1 et surtout en séquences T2 en rapport avec la présence d’hyperplasie fibromusculaire. Lorsqu’elles contiennent des microkystes remplis de sang et entourés d’épithélium endométriosique actif, ces lésions peuvent présenter des spots très caractéristiques en hypersignal en séquences pondérées T2 et surtout T1 sans ou avec saturation de graisse. Ces lésions peuvent se présenter en hyposignal T2 encore appelé « shading », très évocateur de la nature endométriosique. Bazot et al. ont étudié la valeur diagnostique de l’examen par IRM et ont retrouvé une sensibilité comprise entre 80 et 90% et une spécificité entre 85 et 99% selon la localisation des nodules profonds (Bazot et al., 2008).
La classification la plus utilisée pour décrire les lésions péritonéales et ovariennes de l’endométriose est celle de l’American Fertility Society (AFS) définie en 1979, révisée (r) en 1985 et 1996. Les implants d’endométriose au niveau du péritoine ou des ovaires sont classés en fonction de leur taille et de leur profondeur. Les adhérences sont prises en compte en fonction de leur densité et de leur étendue. Cette classification décrit mal les lésions profondes infiltrantes. Seule la cœlioscopie diagnostique est apte à affirmer le diagnostic, par la réalisation de biopsies pour une analyse histologique et permet de faire l’inventaire précis des lésions.
Epidémiologie
La prévalence de l’endométriose dans la population générale est difficile à apprécier, mais elle serait approximativement de 5%. Elle toucherait 10 à 15% des femmes en âge de procréer (Kjerulff et al., 1996). Parmi elles, 20 à 35% sont suivies pour une infertilité. L’endométriose se rencontre le plus souvent au niveau du pelvis. La proportion d’atteinte ovarienne varie autour de 40 à 50% (Jenkins et al., 1986 ; Bourdel et al., 2011). L’endométriome est le plus souvent unilatéral, dans 72 à 81% des cas, principalement à gauche, (Vercellini et al., 1998 ; Prefumo et al., 2002 ; Al-fozan et al., 2003). Toutefois, tous les organes peuvent être touchés.
Physiopathologie de l’endométriome ovarien
La physiopathologie des endométriomes est controversée. La théorie de l’implantation évoque un reflux de fragments d’endomètre par les trompes de Fallope pendant les règles, puis une implantation de tissu endométrial sur le péritoine du pelvis et sur les ovaires (Sampson et al., 1927). Les endométriomes ovariens proviendraient de l’invagination progressive des implants superficiels endométriosiques du péritoine dans le cortex ovarien. Les adhérences entre le péritoine et l’ovaire créent un espace fermé à l’intérieur duquel les microhémorragies cycliques conduisent à l’accumulation progressive de sang. Cette accumulation entraine un refoulement du parenchyme ovarien avec l’invagination progressive à l’intérieur de l’ovaire d’un pseudo kyste tapissé par un revêtement fibreux recouvert en partie par un épithélium glandulaire et de son stroma (Hughesdon et al., 1957 ; Brosens et al., 1994) (Fig.3). Hughesdon et al. ont permis de comprendre cette théorie de la formation des endométriomes en étudiant histologiquement la structure d’un endométriome (Hughesdon et al., 1957). Trois zones ont été décrites dans l’architecture d’un endométriome :
❖ Zone A: la zone de point de départ du kyste, une zone d’adhérence entre l’ovaire et la face postérieure du ligament large au niveau de la fossette ovarienne.
❖ Zone B: une zone d’endométriose active avec peu de fibrose invaginant le parenchyme ovarien.
❖ Zone C: une zone d’endométriose ancienne avec présence d’une fibrose importante et dense, proche du hile ovarien.
La technique chirurgicale
La voie d’abord
La voie d’abord recommandée aujourd’hui dans la chirurgie des endométriomes ovariens est la voie laparoscopique (Golfier et al., 2007). Des essais randomisés ont prouvé les bénéfices de la voie laparoscopique dans la chirurgie des masses annexielles (Mais et al., 1995 ; Yuen et al., 1997). Le premier essai randomisé démontrant la supériorité de la laparoscopie à la laparotomie dans le traitement des endométriomes date de 1996 (Mais et al., 1996). Elle permet une meilleure exploration du pelvis grâce à un fort agrandissement de l’image, avec l’identification des lésions d’endométriose péritonéale ou ovarienne, qui passent inaperçues lors d’une laparotomie. Cette description minutieuse a permis également une meilleure compréhension de l’histoire naturelle de la maladie. Les lésions d’endométriose sont le résultat d’une addition de couleur rouge due aux vaisseaux atypiques et de bleu nuit dû aux débris intra-glandulaires et aux pigments d’hémosidérine. De plus, de nombreux essais ont confirmé le bénéfice de la cœlioscopie en terme de douleur, de risque infectieux, de cicatrice, de complication pariétale, de risque adhérentiel, de durée d’hospitalisation, de retour à une activité normale, de risque thromboembolique et de coût (Golfier et al., 2007), avec des résultats au moins équivalents en termes de récidive d’endométriome et de la douleur, et en terme de taux de grossesse (Ferrero et al., 2009).
La technique de référence
Actuellement, le traitement de référence de prise en charge des endométriomes est la kystectomie intrapéritonéale par voie laparoscopique. Les premiers temps opératoires consistent à explorer dans sa totalité la cavité abdominale afin de réaliser le bilan lésionnel et de réaliser une cytologie péritonéale. Ensuite, la kystectomie doit être pratiquée en prenant en compte l’existence des trois zones distinctes de l’endométriome. Dans 90% des cas, le point de départ de l’endométriome se situe au niveau de l’adhérence ovaire – fossette sous-ovarienne. L’ouverture du kyste est obtenue par l’adhésiolyse de l’ovaire à la fossette ovarienne par un mouvement de soulèvement de celui-ci avec une canule d’aspiration, et non par incision de son bord anti mésial. Le diagnostic se confirme par l’écoulement de liquide « chocolat », qui est immédiatement aspiré. L’ouverture du kyste est agrandie aux ciseaux froids, on réalise une kystoscopie pour s’assurer de l’absence de lésion suspecte. Dans un premier temps, la zone A est représentée par le manchon fibreux qui circonscrit l’orifice d’entrée dans l’endométriome. Un pseudo-plan de clivage doit apparaitre en fort grossissement. Si la distinction ovaire/kyste n’est pas aisée, l’incision aux ciseaux doit être poursuivie dans la zone A pour arriver dans la zone B où le plan est plus identifiable. La dissection est débutée en saisissant l’ovaire, d’une part, et le kyste, d’autre part, et d’effectuer une traction divergente tout en repositionnant constamment les pinces au plus près de la zone de clivage. La dissection de la zone B, représentant 60 à 90% de la surface du kyste, doit être relativement facile et non hémorragique. La traction doit être douce afin d’éviter de déchirer le kyste et le parenchyme ovarien. Au fur et à mesure que la dissection progresse vers la zone du kyste située en regard du hile ovarien (zone C), le pseudo-plan de clivage est plus difficile à identifier, lié à la couche fibreuse dense dont la résistance est supérieure à celle du parenchyme ovarien. Ainsi, l’excision doit être délicate, en réalisant une coagulation sélective limitée puis une section aux ciseaux. Une fois la dissection terminée, une partie de l’hémostase est obtenue spontanément. Mais parfois un complément d’hémostase doit être fait. Cette hémostase du lit kystique de l’ovaire restant doit être réalisée à la pince bipolaire, de façon précise, minime et sélective, afin d’éviter d’endommager le parenchyme ovarien et sa vascularisation par diffusion thermique.
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Table des matières
1. INTRODUCTION
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie
1.3. Physiopathologie de l’endométriome ovarien
1.4. La technique chirurgicale
1.4.1. La voie d’abord
1.4.2. La technique de référence
1.4.3. Les adhérences
1.5. Le plasma
1.6. Effet du plasma sur les tissus
2. UNE MEILLEURE PRESERVATION DU PARENCHYME OVARIEN PAR UNE PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE DES ENDOMETRIOMES PAR ABLATION A L’ENERGIE PLASMA : résultats d’une étude comparative
2.1. Matériels et méthodes
2.2. Résultats
2.3. Discussion
2.3.1. L’effet délétère de la kystectomie
2.3.2. La chirurgie par ablation
2.3.3. Effet de l’endométriose sur l’ovaire : des données discordantes
3. EVALUATION DU TAUX DE GROSSESSE ET DU TAUX DE RECIDIVE APRES ABLATION A L’ENERGIE PLASMA
3.1. Matériels et méthodes
3.2. Résultats
3.3. Discussion
3.3.1. Taux de récidive après une chirurgie par excision ou ablation
3.3.2. Facteurs de risque de récidive des endométriomes
3.3.3. Taux de grossesse après chirurgie par excision versus ablation
4. CONCLUSION
5. BIBLIOGRAPHIE
