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ABSORPTION DU FER
L’absorption du fer ingéré est maximale au niveau du duodénum et du jéjunum où elle décroît de la partie proximale à la partie distale de l’intestin. Elle est favorisée par l’acidité gastrique qui aide à maintenir le fer sous forme divalente plus soluble que la forme trivalente. Chez l’homme, de petites quantités de fer sont absorbées au niveau de l’estomac et exceptionnellement au niveau du colon. L’absorption du fer est un phénomène actif réglé par le statut en fer. L’alimentation normale apporte chaque jour chez l’adulte 10 à 25 mg de fer. Cependant, 10 à 25% seulement de ce fer sera réellement absorbé sous forme de fer ferreux. Pour être absorbé, le fer doit être libéré des protéines alimentaires par les sécrétions gastriques (sécrétion peptique, acide chlorhydrique). Il est absorbé activement à l’état ferreux grâce à des enzymes spécifiques. Une fraction du fer absorbé est stockée dans la cellule intestinale sous forme de ferritine pour être confiée éventuellement à la transferrine ou pour être éliminée dans la lumière intestinale par un processus de desquamation. On peut définir un coefficient d’absorption du fer pour chaque aliment (tableau III). Mais, ces cœfficients d’absorption calculés à partir d’aliments consommés isolément n’ont qu’un intérêt théorique car il existe de nombreuses interactions entre les aliments pris au cours d’un même repas. Le fer apporté par l’alimentation est absorbé d’une façon différente selon sa nature. Seul le fer non héminique dont la biodisponibilité est inférieure à 5 % est influencé par la composition du repas. Le fer héminique possède une grande biodisponibilité intrinsèque et à la différence du fer non héminique, il n’est pas influencé par les autres composantes du repas [33].
Il y a peu de possibilités de régulation au niveau des échanges entre la lumière intestinale et les cellules intestinales. Même en cas de grands besoins, l’absorption par la cellule intestinale ne dépasse pas 50 % du contenu en fer de la ration alimentaire, c’est-à-dire 5 à 10 mg au grand maximum.
Le tableau III donne une idée du pourcentage de fer absorbé suivant le type d’aliment [3].
TRANSPORT DU FER
Le transport du fer est exclusivement assuré par la transferrine (ou sidérophiline). La transferrine est une glycoprotéine capable de fixer deux atomes de fer, sous forme ferrique, accompagnés chacun d’un anion bicarbonate. Elle ne fixe que le 1/3 du fer qu’il lui est possible de transporter. Son dosage se fait par méthode immunologique. Son taux plasmatique varie entre 1,2 et 2 g /l [50].
La transferrine est essentiellement synthétisée par le foie. Ainsi toute variation du taux est dûe à des modifications du taux de synthèse, lui-même conditionné par l’importance des réserves [48].
Le rôle principal de la transferrine est d’assurer la distribution du fer à la moelle érythropoïétique. Par ailleurs, elle met en réserve du fer dans les cellules du système réticulo-endothélial et dans les hépatocytes, récupère le fer fixé à la suite de l’hémolyse dans le système réticulaire [51]. Enfin la transferrine intervient dans la régulation de l’absorption du fer. En effet, le fer est mieux absorbé lorsque la saturation de la transferrine est basse et inversement.
Habituellement, on mesure le taux de la protéine de transport par sa fonction de liaison au fer ; la capacité totale de fixation de la transferrine (CTFT) est calculée à partir du taux de transferrine exprimée en g/l, la masse moléculaire de la transferrine (80000) et son pouvoir de fixer 2 atomes de fer. Elle est de l’ordre de 230 à 450 µg /dl soit 40 à 80 µmol /l.
La transferrine est aussi appréciée à travers son coefficient de saturation en fer qui est le rapport de la sidérémie sur la capacité totale de fixation de la transferrine exprimé en pourcentage. Son taux normal est de 30 à 40 %.
Le transport du fer dans le plasma est assuré par la transferrine délivrant le fer aux cellules grâce à son interaction avec un récepteur spécifique, le récepteur de la transferrine. C’est une glycoprotéine située sur la membrane de l’érythroblaste. Elle se lie au complexe fer-transferrine et est internalisée dans la cellule sous forme d’endosome, où le fer est libéré. Le récepteur retourne ensuite sur la membrane cellulaire libérant la transferrine dans le plasma. Le fer est transféré vers la mitochondrie où il passe la membrane et s’incorpore à l’hème.
Le récepteur de la transferrine possède une portion intracellulaire, une portion transmembranaire et une portion extracellulaire. Il peut subir un clivage protéolytique dans sa portion extracellulaire, libérant une portion soluble de ce récepteur appelée récepteur soluble de la transferrine. Le déterminant le plus important de son taux est l’activité érythropoïétique médullaire. Il paraît utile dans l’évaluation du statut en fer chez les patients ayant une activité érythropoïétique stable [7]. Le fer qui circule (fer sérique) dans le sang résulte d’un équilibre entre les réserves de l’organisme, l’absorption alimentaire et l’hémolyse physiologique. Il désigne le fer lié à la transferrine. Chez l’homme adulte, le taux sérique classique est de 60 à 160 µg /dl soit 10 à 30 µmol /l. Chez le nouveau né, le fer sérique est plus élevé (30 µmol /l), les valeurs de l’adulte n’étant observées qu’à l’âge de 2 à 3 ans.
Chez le sujet âgé, si l’alimentation est suffisante et équilibrée, la sidérémie ne diffère pas des valeurs de l’adulte ou ne baisse que très modérément. La sidérémie ne baisse en fait que lorsque les réserves sont vides.
RESERVES DE FER
A l’état normal 0,6 à 1,2 g de fer sont stockés dans les réserves qui sont situées dans le foie, la moelle osseuse, la rate et l’ensemble du système réticulo-endothélial. Les réserves représentent au moins 1/3 du fer présent dans les hématies. Son rôle est essentiel pour assurer les besoins en fer de l’organisme de façon régulière même en cas de modifications des apports ou en cas de déplétion excessive. Le fer des réserves se trouve sous 2 formes distinctes : la ferritine et l’hémosidérine.
FERRITINE
La ferritine est un complexe d’hydroxyde ferrique soluble dans l’eau et d’une protéine, l’apoferritine; elle est rapidement disponible. A l’intérieur de chaque molécule de ferritine, sont stockées 2000 à 4300 molécules d’hydroxyde ferrique [27]. Son dosage se fait par méthode radio-immunologique ou immunoenzymatique.
La synthèse de la ferritine se fait pour la plus grande partie au niveau du foie. Le facteur stimulant est le taux de fer intracellulaire [48]. La ferritine est la protéine de stockage du fer.
Elle a été isolée et cristallisée par LAUFBERGER en 1937 à partir du foie et de la rate[40]. Bien qu’elle soit principalement intracellulaire et ne soit présente dans le plasma qu’en quantité très faible, il existe une corrélation entre l’importance des réserves martiales et la ferritine sérique [9]. Son taux plasmatique est de 60 à 150 µg/l.
Le dosage de la ferritine plasmatique est particulièrement intéressant car permet d’évaluer les réserves en fer de l’organisme. Les réserves sont en général plus faibles chez la femme que chez l’homme, ce qui explique en partie la plus grande fréquence des carences martiales chez la femme. Lors de l’absorption du fer, 20 % environ vont directement aux réserves et 80 % environ à l’érythropoïèse. En cas de besoins accrus, ce fer des réserves retourne à l’érythropoïèse.
L’excès de fer non utilisé par l’érythropoïèse est stocké sous forme de ferritine [6]. C’est la ferritine érythrocytaire qui est un reflet du statut martial de l’organisme, mais aussi un indicateur des réserves en fer directement utilisés par les érythroblastes [15].
HEMOSIDERINE
C’est une forme de stockage plus stable qui ne se constitue que lorsque les réserves en fer dépassent les possibilités de fixation de la ferritine. Dans ce cas, il y a dégradation de la coque protéique de la ferritine et transformation du noyau de fer en une forme insoluble (lentement disponible): c’est l’hémosidérine. Elle est visible sur les coupes tissulaires par la coloration de Perls.
AUTRES LIEUX DE STOCKAGE DU FER
La ferritine du plasma est secrétée par l’hépatocyte et ne joue aucun rôle dans le transport du fer. La lactoferrine est voisine de la ferritine, présente dans de nombreuses sécrétions, et en particulier le lait. Son intérêt est l’apport du fer au nourrisson, mais peut-être aussi la protection contre les proliférations microbiennes digestives. Elle garde son affinité pour le fer à des pH bas où la transferrine est détruite, d’où son action possible aux sites d’inflammation.
PERTES EN FER DE L’ORGANISME
Les pertes en fer de l’organisme constituent un phénomène obligatoire lié soit à l’exfoliation des cellules superficielles internes (muqueuse intestinale) et externes (phanères), soit de l’expulsion du fer dans les urines, les selles ou le flux menstruel [34].
Les pertes basales journalières varient chez l’adulte de 0,9 à 1 mg de fer / jour.
Chez la femme, ces pertes sont augmentées du fait des menstruations et des grossesses. Les menstruations entraînent des pertes de l’ordre de 1,5 à 2 /jour. La grossesse même normale est une cause importante de perte de fer.
L’allaitement maternel qui équivaut à une perte de 1mg par jour n’entraîne pas en principe de nouvelle carence puisque les menstruations ne reprennent habituellement qu’à l’arrêt de l’allaitement.
La seule perte importante de fer est réalisée par des hémorragies (1litre de sang contient 0,5 g de fer). Un saignement de 10 ml par jour entraîne une perte de 5 mg de fer.
BESOINS EN FER DE L’ORGANISME
AU COURS DE LA GROSSESSE
Les besoins en fer sont considérablement augmentés durant la grossesse du fait de :
l’augmentation physiologique de la masse érythrocytaire de la mère (nécessitant environ 300 mg de fer) ;
la constitution des tissus du fœtus (environ 300 mg de fer) : elle se fait essentiellement dans le dernier trimestre de la grossesse et est proportionnelle au poids du fœtus ;
du placenta (environ 75 mg de fer) ;
et des saignements qui accompagnent la délivrance (150 mg) ;
soit au total 700 à 800 mg de fer supplémentaire.
Ces dépenses spécifiques viennent s’ajouter aux pertes basales (0,8 mg /j compte tenu de l’interruption des menstruations, soit 220 mg pour l’ensemble de la gestation).
Au total, c’est plus de 100 mg de fer dont la femme a besoin pour assurer sa balance en fer au cours de la grossesse. Ses besoins sont particulièrement concentrés sur le deuxième et le troisième trimestre.
L’état des réserves en fer au début de la grossesse est un facteur essentiel pour évaluer les besoins en fer des femmes enceintes.
Les grossesses répétées et rapprochées, surtout si les apports sont limités, peuvent être responsables d’une carence martiale.
LES BESOINS CHEZ LE NOURRISSON
Au cours des trois premiers mois de vie, les besoins en fer du nourrisson sont minimes à cause d’un ralentissement de la production de globules rouges et des réserves de fer résultant de l’hémolyse physiologique. Le nourrisson vit sur ses réserves hépatiques prélevées chez la mère en fin de grossesse. C’est entre le sixième et le douzième mois que les besoins sont les plus élevés (0,75 mg /jour de fer absorbé), étant donné la croissance de la masse globulaire et musculaire. Ces réserves sont vite épuisées si une alimentation variée ne remplace pas l’alimentation lactée exclusive.
LES BESOINS CHEZ L’ENFANT ET L’ADOLESCENT
Compte tenu des besoins liés à la croissance, les besoins totaux en fer sont considérables chez le jeune enfant, 8 à 10 fois supérieurs à ceux d’un adulte de sexe masculin lorsqu’ils sont exprimés par kg de poids corporel[34].
L’accélération de la croissance, particulièrement au cours des années de maturation sexuelle, s’accompagne également d’une augmentation des besoins en fer, notamment pour la production d’hémoglobine. Les besoins en fer sont particulièrement importants pendant la période de croissance accélérée de l’adolescence qui coïncide avec l’établissement des règles chez la fille.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ANEMIE FERRIPRIVE
La carence martiale résulte d’un déséquilibre de la balance martiale c’est-à-dire d’un déséquilibre entre les besoins en fer, les apports en fer fournis par l’alimentation et les réserves. Elle entraîne un effet délétère sur l’érythropoïèse, sur les performances psychomotrices et sur l’immunité. Il peut s’agir :
– soit d’une insuffisance d’apport ;
– soit d’une exagération des besoins :
* liée à des pertes excessives
* à cause de la croissance qui est rapide
SUR LE PLAN HEMATOLOGIQUE ET BIOCHIMIQUE
L’anémie microcytaire n’est que la conséquence dernière et tardive de la carence martiale. Celle-ci va se traduire par des modifications progressives étalées sur plusieurs mois [48]. Quelque soit le mécanisme, la carence martiale évolue en 3 étapes de gravité croissante :
LE STADE PRÉLATENT
C’est le stade de la déplétion martiale où seules les réserves tissulaires sont diminuées.
. Sur la NFS :
– le taux d’hémoglobine est normal ;
– le nombre de globules rouges est normal.
. Sur la biochimie
– la ferritine sérique est abaissée ;
– la transferrine est élevée de même que l’absorption du fer.
LE STADE LATENT
C’est l’érythropoïèse ferriprive. Le fer étant un constituant majeur de l’hème, toute carence en fer bloque l’érythropoïèse. Il y a une perturbation des paramètres biochimiques. A ce stade :
le taux d’hémoglobine reste normal ;
la protoporphyrine érythrocytaire est élevée ;
les réserves sont nulles ;
la baisse de la ferritinémie provoque une élévation de la transferrine (sa capacité de fixation totale augmente), le coefficient de saturation de la transferrine diminuant parallèlement ;
le fer sérique est abaissé.
LE STADE DE L’ANÉMIE FERRIPRIVE
L’anémie fait son apparition avec un taux d’hémoglobine diminué. D’abord, elle est microcytaire par un nombre accru de mitoses en rapport avec la faible synthèse de l’hémoglobine, se traduisant par de l’hypochromie. Ensuite, les signes cliniques de déficit en fer tissulaire apparaissent. L’essentiel du diagnostic se fait à ce stade : c’est la partie visible de l’iceberg.
Sous traitement martial, ces anomalies se corrigent progressivement dans l’ordre inverse.
SUR LE PLAN GÉNÉRAL
La participation du fer à de nombreux systèmes enzymatiques rend compte des manifestations non hématologiques de la carence martiale : asthénie non proportionnelle au degré d’anémie et se réparant sous traitement avant la correction de celle-ci, modifications des muqueuses notamment digestives, de la peau et des phanères.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LA CARENCE MARTIALE
CHAPITRE I : METABOLISME DU FER
1. Rôle du fer
2. Répartition du fer dans l’organisme
3. Sources alimentaires de fer
4. Absorption du fer
5. Transport du fer
6. Réserves de fer
6.1. Ferritine
6.2. Hémosidérine
6.3. Autres lieux de stockage du fer
7. Pertes en fer de l’organisme
8. Besoin en fer de l’organisme
8.1. Au cours de la grossesse
8.2. Les besoins chez le nourrisson
8.3. Les besoins chez l’enfant et l’adolescent
CHAPITRE II : PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ANEMIE FERRIPRIVE
1. Sur le plan hématologique
1.1. Le stade prélatent
1.2. Le stade latent .
1.3. Le stade III de l’anémie ferrriprive
2. Sur le plan général
CHAPITRE III : DIAGNOSTIC DE LA CARENCE MARTIALE
1. Diagnostic positif
1.1. Signes cliniques
1.1.1. Signes fonctionnels
1.1.2. Signes généraux
1.1.3. Signes physiques
1.1.3.1. La pâleur
1.1.3.2. Des signes cutanéo-muqueux et phanériens
1.1.3.3. Des signes cardiovasculaires
1.1.3.4. Des signes neuro-sensoriels
1.1.3.5. Plus rarement
1.2. Signes biologiques…..
1.2.1. Signes hématologiques
1.2.1.1. La numération formule sanguine
1.2.2.2. Le frottis sanguin
1.2.2. Signes biochimiques
2. Diagnostic différentiel
2.1. Les anémies inflammatoires
2.2. Défaut d’absorption du fer
2.3. Les Thalassémies
2.4. Anomalies de la biosynthèse de l’hème
3. Diagnostic étiologique
3.1. Facteurs limitant le capital martial à la naissance
3.2. Facteurs limitant les apports en fer
3.3. Facteurs limitant l’absorption du fer
3.4. Facteurs majorant les pertes
CHAPITRE IV : TRAITEMENT DE LA CARENCE MARTIALE
1. Traitement curatif
1.1. Buts
1.2. Moyens
1.2.1. Le fer par voie orale
1.2.2. Le fer par voie parentérale (intramusculaire)
1.2.3. La transfusion sanguine
1.3. Indications
2. Traitement préventif
2.1. Prévention individuelle.
2.2. Prévention collective
3. Evolution
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE I : CADRE D’ETUDE
CHAPITRE II : MATERIELS ET METHODES
1. Enquêtes au laboratoire
2. Etude longitudinale
3. Procédure
4. Analyse des données
CHAPITRE III: RESULTATS
1. Données concernant les enfants reçus au laboratoire pour l’hémogramme
1.1. Caractéristiques de la population
1.1.1. Sexe
1.1.2. Age
1.2. Résultats des analyses
1.2.1. Orientations diagnostiques
1.2.2. Résultats des hémogrammes pratiqués chez les 1000 patients
1.2.3. Fréquence de l’anémie
1.2.4. Répartition des cas d’anémies selon la sévérité
1.2.5. Types d’anémies
2. Résultats portant sur les enfants traités et suivis pour anémie ferriprive
2.1. Age, sexe
2.2. Données anthropométriques
2.3. Sémiologie clinique
2.4. Résultats de l’hémogramme à l’inclusion
2.5. Données du statut martial à J0
3. Evolution des signes
4. Evolution des paramètres hématologiques
5. Evolution des paramètres du bilan martial
CHAPITRE IV: DISCUSSION
1. Enquête au laboratoire
2. Enfants traités pour anémie ferriprive
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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