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Cycle chez l’homme : Schizogonie
L’homme est l’hôte intermédiaire, hébergeant la multiplication asexuée ou schizogonie du parasite. Au cours de la piqûre, le moustique infesté, injecte avec sa salive des centaines de parasites sous forme de sporozoïtes fusiformes localisés dans ses glandes salivaires. Ces éléments de quelques micromètres de long se répartissent rapidement dans tout l’organisme, pénétrant ainsi dans les différents types de cellules. Seuls, ceux ayant gagné le foie pourront poursuivre leur cycle qui comporte deux (2) étapes :
la phase hépatique ou schizogonie exo-érythrocytaire
Après sa pénétration dans les cellules hépatiques, le sporozoïte s’arrondit et se transforme en un élément uninucléé appelé trophozoïte. Celui-ci grossit, son noyau se divise plusieurs fois, donnant de nombreux noyaux fils uniformément répartis dans la cellule. Une condensation de cytoplasme autour de chaque noyau aboutit à la formation de schizonte intra hépatique appelé « corps bleu » constitué par plusieurs éléments uninucléés appelés mérozoïtes ou cryptozoïtes.
A maturité, le schizonte hépatique éclate, libérant des mérozoïtes qui passent dans la circulation pour initier la phase sanguine.
Cependant, en cas d’infestation par plasmodium vivax ou plasmodium ovalé, certains mérozoïtes peuvent rester quiescents pendant un temps variable, déterminé génétiquement selon la souche. Dans ce cas, on parle d’hypnozoïtes. Ce sont des éléments uninucléés sous forme dormante, pouvant rester pendant des mois avant de reprendre leur évolution. Cela permet d’expliquer certains cas de rechute.
La phase sanguine ou schizogonie érythrocytaire
Au cours de cette phase, le mérozoïte en provenance tissulaire pénètre dans l’hématie par endocytose et se transforme en trophozoïte jeune.
Au dépend de l’hémoglobine dont il se nourrit, le trophozoïte grossit, élabore des grains de pigment malarique noir : c’est l’hémozoïne. Parvenu à maturité, le trophozoïte donne après plusieurs divisions de son noyau un schizonte mûr ou « corps en rosace » renfermant des mérozoïtes disposés de façon régulière.
Le corps en rosace se dilate, puis éclate. Les mérozoïtes libérés envahissent immédiatement de nouvelles hématies. De nouveaux cycles érythrocytaires sont ainsi initiés.
La lyse des hématies parasitées est à l’origine des accès fébriles.
Tous les parasites d’une même générations effectuent leur schizogonie sanguine de façon synchrone en un temps court qui varie selon l’espèce plasmodiale considérée :
– 48 heures pour le plasmodium falciparum, plasmodium vivax et plasmodium ovale (fièvre tierce) ;
– 72 heures pour le plasmodium malaria (fièvre quarte).
Après plusieurs cycles asexués schizogoniques, certains parasites érythrocytaires se transforment en éléments sexués appelés gamétocytes femelles ou mâle, uninucléés qui ne pourront poursuivre leur évolution que chez l’anophèle.
Chez le moustique : gamétogonie ou sporogonie
En prenant un repas de sang sur un sujet infesté, le moustique absorbe les différents stades du parasite.
Les éléments asexués (trophozoïtes et schizontes) sont digérés tandis que les éléments sexués (gamétocytes) poursuivent leur développement avec quelques modifications.
La sporogonie s’effectue chez les femelles de certaines espèces d’anophèles.
Parvenu dans l’estomac du moustique, le gamétocyte femelle s’arrondit et devient un gamète femelle ou macrogamète.
Le gamétocyte mâles donne 4 à 8 éléments minces, allongés, mobiles :
c’est le phénomène de l’exflagellation. Ces éléments sont appelés microgamètes.
Ces derniers vont à la rencontre du macrogamète, l’un d’eux va pénétrer dans le macrogamète. C’est la fécondation.
Les deux noyaux fusionnent, il y a fécondation et formation d’un œuf mobile appelé ookinète. Cet ookinète mobile traverse la paroi de l’estomac du moustique et se fixe au niveau de sa face externe, formant l’oocyste. Le noyau de l’oocyste se divise plusieurs fois, suivi des divisions cytoplasmiques. Il se forme ainsi à l’intérieur de l’oocyste de milliers d’éléments appelés sporozoïtes. L’éclatement de l’oocyste mûr libère les sporozoïtes qui migrent vers les glandes salivaires de l’anophèle.
La durée du cycle sporogonique est en moyenne de 12 à 18 jours mais peut varier entre 10 à 40 jours en fonction, d’une part de la température et de l’humidité de l’air, d’autre part de l’espèce plasmodiale hébergée.
Le moustique devient alors infectieux et ce cycle ne se poursuivra qu’après une nouvelle piqûre infectante chez un sujet réceptif.
1. Sporozoïtes dans les glandes salivaires
2. Oocystes sur les parois de l’estomac
3. Gamétocytes mâles et femelles
4. Phase hépatique
5. Libération des mérozoïtes du foie. Ceux-ci pénètrent dans les hématies où les cycles sexué et asexué se poursuivent.
Le vecteur
Le vecteur du paludisme est l’anophèle femelle. Il s’agit d’un arthropode appartenant à :
– l’ordre des Diptères ;
– sous ordre des Nématocères ;
– famille des Culicidae ;
– sous famille des Anophelinae ;
– genre Anophèle.
Les anophèles sont des espèces holométaboles, c’est-à-dire qu’ils passent par quatre (4) stades successifs au cours de leur vie : œuf, larve, nymphe et adulte ou imago. Les trois (3) premiers stades sont aquatiques. Les adultes mènent une vie aérienne.
Seules les femelles sont hématophages, elles ont besoin de sang pour le développement de leurs follicules ovariens. La ponte survient 2 à 3 jours après le repas de sang.
Les femelles fécondées déposent les œufs dans les collections d’eau douce où l’évolution œuf, larve, nymphe et adulte s’effectue en 8 à 10 jours en milieu tropical (31°C) et 20 jours à 20°C.
La répartition des anophèles à travers le monde est beaucoup plus étendue que celle du paludisme. En Afrique, au sud du Sahara, l’essentiel du potentiel de transmission est représenté par trois (3) espèces anophèliennes : Anopheles arabiensis, Anopheles funestus et Anopheles gambiae ss. Leur proportion varie en fonction des lieux et du temps.
Transmission
L’hématozoaire est transmis dans les conditions naturelles, du sujet infesté avec ou sans signe clinique au sujet réceptif, par la piqûre indolore d’un moustique vecteur, l’anophèle femelle, le soir et surtout la nuit. Une seule piqûre d’anophèle infectant est suffisante pour acquérir un paludisme.
La transmission par voie placentaire est possible.
La contamination peut être réalisée par transfusion de sang parasité, provenant de donneurs infectés, chez lesquels l’immunité acquise maintient une parasitémie.
Réservoir de parasite
Il est constitué par l’homme infesté ou malade ainsi que l’anophèle femelle.
Néanmoins, le plasmodium malaria a été retrouvé également chez le singe.
Facteurs favorisants (16, 70)
Les facteurs physiques
• La température : Elle est importante pour le cycle sporogonique. Elle varie selon l’espèce :
– Pour le Plasmodium malariae, Plasmodium ovale, la température minimale est de 15°C ;
– Pour le Plasmodium falciparum 20-25°C.
La température optimale est voisine de 27°C ;
• L’humidité favorise la longévité du vecteur dans les régions tropicales ;
• Les pluies favorisent la multiplication des gîtes larvaires entraînant ainsi une augmentation de la transmission en période hivernale ;
• L’altitude : elle intervient sur la température et l’humidité. Les plasmodiums se développent dans les zones où l’altitude est inférieure à 2000 mètres.
Les facteurs socio-économiques
• Les travaux d’irrigation, de voirie, l’urbanisation avec l’élaboration des fosses et caniveaux, sont très productifs en anophèles.
• Les migrations des populations notamment les travailleurs agricoles venant des zones impaludées.
• Les mauvaises conditions d’habitation, la promiscuité, le faible niveau d’éducation augmentent le risque de morbidité palustre quel que soit le contexte épidémiologique.
Les facteurs d’ordre individuel
• L’âge : Les enfants de moins de 5 ans sont les plus exposés car n’ayant pas développé une immunité de prémunition.
• La grossesse : Les femmes enceintes généralement anémiées dans nos régions avec de faibles défenses immunitaires, sont exposées à des formes graves de paludisme.
• La profession : Les riziculteurs, les maraîchers, les agriculteurs et les personnes travaillant près des gîtes larvaires sont les plus exposés aux piqûres d’anophèles.
• Les sujets neufs : plus particulièrement les touristes sont exposés au paludisme grave du fait de l’absence de prémunition.
Réceptivité de l’homme (1, 2, 57)
Il n’existe pas d’immunité naturelle, tous les hommes sont réceptifs quel que soit l’âge, le sexe et la race.
Résistance innée
Facteurs de la membrane érythrocytaire inhibant l’invasion par des mérozoïtes.
L’absence d’antigènes (Ag) érythrocytaires du groupe DUFFY est un facteur de résistance innée contre le paludisme à Plasmodium vivax. En effet, ces Ag qui sont situés à la surface des hématies sont associés à des déterminants, constituant des récepteurs spécifiques pour l’adhésion puis la libération des mérozoïtes. Ceci explique l’extrême rareté du paludisme à Plasmodium vivax chez des sujets dépourvus de ces Ag.
Par ailleurs, la déformation des globules rouges peut être considérée comme un important facteur de résistance innée. Par exemple, les ovalocytes ont un cytosquelette altéré et résistant à l’invasion du Plasmodium falciparum.
Facteurs intra érythrocytaires
Les hémoglobinopathies (hémoglobine S, C, E, F, la bétathalassemie) ou des déficits en certaines enzymes en particulier en glucose – 6 – Phosphate – déshydrogenase (G6PD) peuvent être responsables d’une certaine protection à l’égard du paludisme.
Facteurs nutritionnels
La carence en vitamine E entraînerait une lyse prématurée des globules rouges libérant les mérozoïtes immatures. Ces derniers sont alors incapables de parasiter de nouvelles hématies. L’hypoprotidémie, la carence en fer et en acide para amino benzoïque constituent une barrière dans la survenue de paludisme grave chez l’enfant.
L’immunité antipalustre
L’immunité acquise au cours du paludisme est différente de celle acquise dans d’autres maladies transmissibles. En effet, il ne s’agit pas d’une immunité totale, stérilisante, définitivement prospectrice, mais d’une immunité coexistante avec un certain degré de parasitémie. Elle est observée chez les sujets vivant en zone d’endémie d’où son nom de « prémunition ». Son origine est double : humorale et cellulaire.
Immunité humorale
Elle joue le rôle principal. Les anticorps (Ac) plasmodiaux (IgM et IgG) apparaissent rapidement après infestation et inhibent la pénétration des mérozoïtes dans de nouvelles hématies.
Immunité cellulaire
Elle a des origines multiples et elle résulte de l’action des macrophages, des lymphocytes et de la rate.
• L’action phagocytaire des macrophages est augmentée ;
• Les lymphocytes T jouent dans l’immunité antipalustre un rôle d’aide des lymphocytes B dans la production des Ac circulants ;
• La rate retient les hématies ou même les parasites libres par un phénomène de « trapping ».
Faciès épidémiologiques (68)
Un faciès ou strate est un ensemble de régions où les conditions géographiques et climatiques imposent un mode de transmission se traduisant par un certain niveau d’endémie de la parasitose et une incidence particulière dans ses manifestations cliniques.
On distingue les strates épidémiologiques suivantes en Afrique Subsaharienne :
Strate équatoriale : elle recouvre les régions forestières et les savanes humides post -forestières. La transmission du paludisme est intense et s’étale tout au long de l’année. La prémunition s’installe à partir de 5 ans. La morbidité palustre représente 30 à 40 % des cas fébriles ; les adultes sont peu touchés ;
Strate tropicale : il s’agit des savanes humides et semi-humides. Le paludisme est stable. La transmission se produit de façon régulière, saisonnière longue dépassant parfois 6 mois. La prémunition apparaît vers l’âge de 10 ans. La morbidité palustre est de l’ordre de 30 à 50 % des cas de pathologies fébriles. Elle peut dépasser 80 % en saison des pluies. Les adultes sont moins touchés ;
Strate sahélienne : elle concerne les savanes sèches et les steppes. La prémunition est longue à apparaître et la morbidité palustre y est faible ;
Strate montagnard et désertique : le paludisme y est instable. L’immunité faible provoque des épidémies violentes.
Indicateurs épidémiologiques (9, 46, 68)
Ces indicateurs visent à déterminer la fréquence et l’intensité du paludisme dans une région donnée.
Plusieurs moyens ont été proposés avec la détermination de critères cliniques (indice splénique), parasitologiques (indice plasmodique et indice gamétocytique), enfin avec le recours à des méthodes immunologiques (Indice séro-épidémiologique).
Chez l’homme
¾ Indice splénique : c’est le pourcentage de sujets présentant une splénomégalie dans une population donnée. Il est surtout recherché chez les enfants de 2 à 9 ans dont l’hypertrophie de la rate reflète mieux que chez l’adulte, les réinfestations successives ;
¾ Indice plasmodique : c’est le pourcentage de sujets dont l’examen microscopique d’un étalement sanguin révèle la présence de plasmodium. Il constitue une bonne indication sur l’intensité de la transmission ;
¾ Indice gamétocytique : c’est le pourcentage de sujets dont l’examen microscopique d’un étalement sanguin révèle la présence de gamétocytes de plasmodium ;
¾ Indice séro-épidémiologique : il est déterminé par la moyenne des titres d’Ac spécifiques obtenus chez des sujets donnés. Il s’intéresse surtout aux primo-infestations.
Selon l’indice splénique et l’indice plasmodique, on distingue 2 types de classification : – la classification de KAMPALA 1950
– la classification de YAOUNDE 1962
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LE PALUDISME
1. DEFINITION
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1. L’agent pathogène
2.1.1. Classification
2.1.2. Cycle évolutif
2.2.Le vecteur
2.3. La transmission
2.4. Réservoir de parasite
2.5. Facteurs favorisants
2.5.1. Les facteurs physiques
2.5.2. Les facteurs socio-économiques
2.5.3. Les facteurs d’ordre individuel
2.6. Réceptivité de l’homme
2.6.1. Résistance innée
2.6.2. L’immunité antipalustre
2.7. Faciès épidémiologiques
2.8. Indicateurs épidémiologiques
2.8.1. Chez l’homme
2.8.2. Chez le vecteur
2.9. Notion de seuil de pathogénicité
3. REPARTITION GEOGRAPHIQUE
3.1. Dans le monde
3.2. Au Sénégal
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1. Physiopathologie de l’accès palustre simple
4.2. Physiopathologie de l’accès pernicieux palustre
5. SYMPTOMATOLOGIE
5.1. La Primo-invasion
5.2. L’accès intermittent palustre
5.3. Les complications
5.3.1. Neuropaludisme = Accès pernicieux
5.3.2. Paludisme viscéral évolutif
5.3.3. Fièvre bilieuse hémoglobinurique
5.4. Autres formes cliniques
6. DIAGNOSTIC
6.1. Diagnostic direct
6.1.1. La goutte épaisse et le frottis
6.1.2. Le QBC (Quantitative Buffy Coat)
6.2. Diagnostic indirect
6.2.1. La sérologie
6.2.2. Tests rapides de diagnostic
6.3. Apport de la biologie moléculaire
7. TRAITEMENT
7.1. Les médicaments antipaludiques
7.1.1. Les schizonticides
7.1.2. Les gamétocytocides
7.2. Protocoles thérapeutiques
8. PROPHYLAXIE DU PALUDISME
8.1. Chimioprophylaxie
8.1.1. La chimioprophylaxie collective
8.1.2. La chimioprophylaxie individuelle
8.2. La lutte antivectorielle
8.2.1. Lutte anti-larvaire
8.2.2. Lutte anti-adulte
8.3. La vaccination
9. CHIMIORESISTANCE
9.1. Définition
9.2. Mécanisme
9.3. Facteurs Favorisants
9.4. Méthodes d’évaluation de la chimiorésistance
9.4.1. La méthode in Vitro
9.4.2. La méthode in vivo
9.5. Classification générale de la réponse thérapeutique
9.5.1. Rappel de l’ancienne classification de l’O.M.S (1992)
9.5.2. Nouvelle classification (82)
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Présentation du District de Guédiawaye (35)
1.2. Organisation des postes de santé
2. METHODOLOGIE
2.1. Type d’étude
2.2. L’organisation du recrutement
2.3. Critères d’inclusion
2.4. Critères d’exclusion
2.5. La prise en charge des malades inclus
2.6. Les modalités du traitement
2.7. Le calendrier du suivi
2.8. Critères d’évaluation
2.9. Traitement de secours
3. RESULTATS
3.1. Etude de la morbidité
3.2. Caractéristiques des patients inclus
3.3. Résultats du traitement
4. DISCUSSION
4.1. Morbidité palustre
4.2. Les aspects cliniques
4.3. Les aspects biologiques
4.4. Aspects thérapeutiques
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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