Physiopathologie de la progression de l’IRC

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Le retentissement clinique de l’IRC

Les manifestations cliniques apparaissent à partir d’une réduction de 30% de la valeur normale de la fonction rénale. Elles sont caractérisées par une période de latence longue et un début insidieux.

Les désordres hydroélectrolytiques

Les troubles de la natrémie

Ils sont liés au déséquilibre de la balance sodée (hyponatrémie, hypernatrémie). Cependant, la natrémie peut être normale.
L’intoxication par l’eau est un symptôme fréquent. Le diagnostic est facile en présence de vomissements et d’une natrémie basse.
Ce tableau n’est habituellement noté que pour des clairances inférieures à 15ml /min. Il doit être systématiquement recherché.
Les œdèmes parfois présents peuvent être la conséquence de l’association au déficit rénal d’un syndrome néphrotique, d’une défaillance cardiaque et peut être même de facteurs hormonaux [125].

Les dyskaliémies

La kaliémie reste normale jusqu’à un stade avancé. En présence d’une diurèse conservée et en l’absence d’acidose métabolique ou de surcharge diététique en potassium, l’hyperkaliémie est rarement observée quelque soit le degré de l’atteinte rénale [70].

Les troubles de l’équilibre acido-basique

L’efficacité du contrôle rénal de l’équilibre acido-basique diminue avec le nombre de néphrons fonctionnels.
Le patient est ainsi menacé d’acidose métabolique.
L’acidose métabolique, trouble fréquent, s’observe surtout au cours des néphropathies tubulo-interstitielles chroniques qui altèrent avec prédilection les tubules et l’interstitium.
Elle peut entraîner à court terme une hyperkaliémie menaçante avec risque d’arrêt circulatoire. A long terme elle retentit sur l’équilibre osseux et calcique.
La baisse des bicarbonates plasmatiques et du pH reflète l’intensité de l’acidose.
L’alcalose métabolique, beaucoup plus rare, est la conséquence des apports alimentaires et thérapeutiques importants ou de vomissements.

Les désordres phosphocalciques

Ils sont constants au cours de l’IRC et s’accroissent avec la gravité et la durée du déficit rénal. Le plus souvent, la calcémie est basse et le taux de phosphore intracellulaire d’abord et plasmatique ensuite est élevé.
Cette hyperphosphorémie, associée à l’hypocalcémie sera à l’origine d’une augmentation de la sécrétion de l’hormone parathyroïdienne destinée à corriger ces anomalies.
A la longue, elle entraîne une maladie autonome qui, si elle n’est pas corrigée à temps, aboutit à l’hyperparathyroïdie secondaire.

Les complications cardiovasculaires

– HTA : symptôme très fréquent au cours de l’évolution des néphropathies elle concerne 80 à 90% des patients en insuffisance rénale sévère [15, 27, 38]. L’HTA est souvent précoce, précédant l’insuffisance rénale chez les sujets atteints de glomérulonéphrites chroniques. Les facteurs favorisants sont [27] :
– l’anémie,
– l’hypervolémie attestée par l’efficacité thérapeutique des diurétiques,
– la néphropathie glomérulaire.
– La défaillance cardiaque : C’est une complication généralement tardive de l’IRC, elle est secondaire à l’HTA, aux altérations coronaires et à l’état d’urémie. Elle est majorée par l’augmentation du débit cardiaque consécutive à l’anémie. Elle peut être accélérée par la mise en place d’une fistule artério-veineuse. Elle est fréquente et touche 50 à 70% des patients [11]. Le tableau habituel sera celui d’une insuffisance cardiaque globale le plus souvent à haut débit.
– La péricardite urémique : est devenue rare depuis l’instauration précoce des traitements de suppléance. Elle peut-être sèche ou plus souvent avec un épanchement sérofibrineux ou hémorragique. Le plus souvent, elle est asymptomatique et sera découverte fortuitement à l’échographie cardiaque.
-L’athérosclérose diffuse et les calcifications vasculaires
Elles sont fréquentes au cours de l’IRC évoluée, secondaires à l’HTA et aux désordres lipidiques et phosphocalciques engendrés par l’IRC elle-même [59].
-L’arrêt cardiaque
Responsable de mort subite, l’arrêt cardiaque n’est pas rare chez le malade atteint d’une IRC : il peut être secondaire à une hyperkaliémie ou il peut compliquer un infarctus du myocarde, une embolie pulmonaire, une insuffisance ventriculaire gauche ou une tamponnade [59].

Les troubles digestifs

Ils sont fréquents dès que la clairance de la créatinine devient inférieure à 15ml/min et sont d’intensité variable.
Seront principalement notés :
– une anorexie (61,7%) [38]
– des nausées (20,7%) et parfois des vomissements (12,3%) [30]
– une odeur ammoniacale de l’haleine
– une gastrite ou un véritable ulcère plus rarement
– des hoquets récidivants et de traitement difficile
– troubles du transit : diarrhée (2,4%), constipation (8,2%) [30] Ces troubles digestifs peuvent être à l’origine d’une malnutrition.

Les anomalies hématologiques

– L’anémie : pratiquement constante au cours de l’IRC. Elle est fonction du degré de l’insuffisance rénale [99]. Cette anémie relève de deux mécanismes principaux :
– une diminution de la durée de vie des hématies,
– l’insuffisance médullaire relative, conséquence d’une insuffisance de production d’érythropoïétine par le rein [59].
– Les anomalies leucocytaires : qualitatives et quantitatives, elles contribuent aux troubles des défenses immunitaires avec augmentation de la sensibilité aux infections.
L’hyperleucocytose est fréquente même, en l’absence d’infections [50, 81].
– Les anomalies immunologiques : Ils se résument à une diminution de la fonction leucocytaire avec une réponse à la vaccination médiocre.
– Les troubles de l’hémostase : Ils sont observés à un stade avancé de L’IRC. Le nombre de plaquettes est habituellement normal. Mais l’allongement du temps de saignement est fréquent et est dû à l’anémie et à des anomalies qualitatives de la fonction plaquettaire. Ils se manifestent par une fragilité capillaire, une épistaxis ou une gingivorragie. Au stade terminal, on peut retrouver des hémorragies plus sévères.

Les complications musculaires

– Les douleurs, les crampes, siègent essentiellement au niveau des membres inférieurs.
– Des clonies peuvent apparaître en cas d’hypocalcémie.

Les complications neurologiques

Elles sont inconstantes, tardives et peuvent être périphériques ou centrales [27,42].
-La neuropathie périphérique ou polynévrite urémique peut être asymptomatique ou alors symptomatique touchant les membres inférieurs où elle prédomine à type de fourmillements ou de brûlures. Elle est d’abord sensitive puis sensitivomotrice [42, 94].
-L’atteinte neurologique centrale peut se manifester par une insomnie, des troubles de la vigilance à type de torpeur pouvant aller jusqu’au coma à un stade ultime de l’IRC. Des crises convulsives peuvent surtout survenir voire des accidents vasculaires cérébraux. Cette atteinte centrale est pratiquement toujours le fait de complications [27, 74].

Les anomalies osseuses [47]

L’IRC entraîne des troubles du métabolisme phosphocalcique, responsables de manifestations osseuses connues sous le nom «d’ostéodystrophie rénale». Celle-ci comporte, à des degrés divers, des lésions d’hyperparathyroïdie secondaire et d’ostéomalacie. Il s’y associe parfois des calcifications des vaisseaux et des parties molles.

 Anomalies endocriniennes et métaboliques

Les troubles endocriniens

Les perturbations des fonctions sexuelles de l’IRC sont variées. Seront principalement retrouvés :
– chez l’homme : une galactorrhée, une diminution de la libido voire une impuissance,
– chez la femme : dysménorrhée voire une aménorrhée avec stérilité fréquente [42].

Les troubles métaboliques [59]

-Les troubles du métabolisme des glucides sont fréquents ; une intolérance au glucose existe pouvant entraîner une hyperglycémie.
-Les perturbations du métabolisme lipidique sont caractérisées par une tendance à l’hypertriglycéridémie.
-Les perturbations du métabolisme des protéines avec un hypercatabolisme et une augmentation des pertes protidiques, celles-ci pouvant être à l’origine d’une dénutrition surtout en présence de vomissements.

Les manifestations stomatologiques et oto-rhino-laryngologiques

Le syndrome urémique se traduit par une dysgueusie, une stomatoginigivite et plus rarement, il se complique d’une parotidite urémique douloureuse et fébrile [40].

Les manifestations cutanées

-Le prurit : il traduit généralement une perturbation de l’équilibre phosphocalcique -Le givre de l’urée (dépôts blanchâtres sur la peau) : c’est une manifestation tardive mais significative quand elle existe
-Les autres troubles :
. Troubles de la pigmentation (teint jaune-orangé sur peau claire) . Troubles de la sudation (peau sèche en  » écailles ») . Dépilation associée à une fragilité unguéale [13].

Variantes techniques

Hémodialyse conventionnelle

L’hémodialyse conventionnelle utilise essentiellement le transport diffusif. Seules les différences de concentration des solutés de part et d’autre de la membrane, la surface, la nature et l’épaisseur de celle-ci, les débits respectifs du sang et du dialysat et la durée de la séance sont responsables de l’efficacité de la dialyse. Il s’agit de la technique la plus largement utilisée actuellement à raison généralement, de trois séances hebdomadaires de 4 à 6 heures chacune [110].

Les techniques convectives

Hémofiltration

Cette technique utilise exclusivement le transfert convectif. Le principe est basé sur l’UF du sang sous l’influence d’une pression hydrostatique élevée à travers une membrane semi-perméable à forte perméabilité hydraulique, donnant naissance à un ultrafiltrat de l’autre côté de la membrane. Il n’y a pas d’utilisation de dialysat.
La quantité importante d’ultrafiltrat perdu, eau et électrolytes, doit être compensée par l’injection d’un liquide de substitution en tenant compte de la perte de poids souhaitée. Ce soluté de réinjection est une solution stérile tamponnée de composition proche de celle du plasma.
L’hémofiltration n’est pas plus efficace que l’hémodialyse en ce qui concerne l’épuration de l’urée et des petites molécules, mais elle présente l’avantage d’une bien meilleure épuration des « moyennes molécules ».
Par ailleurs, l’hémofiltration est souvent mieux tolérée, en particulier sur le plan hémodynamique, sans que l’on sache si cette amélioration de la tolérance est en rapport avec la clairance plus élevée des moyennes molécules ou avec l’absence de dialysat dont la bio-incompatibilité liée à son caractère souvent incomplètement stérile et apyrogène peut être à l’origine d’une stimulation des processus inflammatoires [131].

Hémodiafiltration [131]

L’hémodiafiltration est une technique dans laquelle l’épuration des solutés est obtenue par l’association d’un transfert diffusif (comme en hémodialyse conventionnelle) et d’un transfert convectif (comme en hémofiltration). Ce qui permet d’en augmenter l’efficacité. La technique nécessite donc à la fois un dialysat et un liquide de réinjection.
L’augmentation de l’efficacité de l’épuration des petites molécules (urée, créatinine) afin de réduire la durée de la séance nécessite un volume de réinjection important et un abord vasculaire à fort débit.
L’augmentation induite du coût ne rend alors cette technique économiquement viable qu’à condition de fabriquer extemporanément le liquide de réinjection à partir du dialysat (hémodiafiltration en ligne). Cependant, la réduction du temps de dialyse n’est souvent pas possible, en particulier chez le sujet âgé ou polypathologique, car elle rend la séance trop brutale et source de déséquilibre et d’intolérance (chutes de tension, nausées, vomissements, céphalées, crampes, etc.).

Les techniques du déséquilibre [131]

La biofiltration sans acétate

La biofiltration sans acétate est une technique d’hémodiafiltration à bas débit qui utilise un dialysat non physiologique puisque sans bicarbonate ni aucune substance tampon [8, 131].

L’hémodialyse sans acétate

L’hémodialyse sans acétate est une variante de la biofiltration sans acétate où, l’apport nécessaire de bicarbonate est fourni par 1 l de bicarbonate de sodium molaire (à 8.4%) au lieu de 6 à 8 l de bicarbonate de sodium g 1,4 % (soit l/6 molaire).

La DuoCart-Biofiltration[131]

La DuoCart-biofiltration est une nouvelle technique d’hémodialyse permettant également de séparer bicarbonate et ions divalents.

Complications

Complications cliniques durant la séance d’hémodialyse [113]

La plupart de ces complications peuvent être évitées ou corrigées par le personnel infirmier chargé de la dialyse. D’autres, plus graves, exigent toujours l’intervention directe du médecin.

Hypotension artérielle

L’hypotension est presque toujours liée à une réduction excessive du volume sanguin circulant, par rapport aux capacités d’adaptation du lit vasculaire.
Elle peut surgir dés les premiers instants de la dialyse. Dans ce cas, il est probable que la soustraction de sang pour le remplissage du circuit extracorporel ait déséquilibré une situation cardio-vasculaire déjà précaire. Cette condition peut se présenter quand le patient est visiblement anémié ou lorsqu’il arrive en dialyse en dessous de son poids sec [8, 85,121].
L’apparition d’hypotension artérielle en cours de dialyse est presque toujours due à une ultrafiltration excessive ou trop rapide, avec une réduction du volume sanguin circulant, et une incapacité d’adaptation du système cardio- vasculaire.
Il faut en outre tenir compte du fait que l’hypotension peut parfois être l’indice de phénomènes beaucoup plus graves, comme des pathologies aigues du système cardio-vasculaire (arythmies, infarctus du myocarde), hémorragie interne ou externe abondante, infection générale avec choc… [125].

Crampes musculaires

Les crampes musculaires sont très fréquentes durant la séance de dialyse et apparaissent lorsqu’on effectue une ultrafiltration excessive ou trop rapide.
Elles sont exclusivement localisées au niveau des masses musculaires des membres inférieurs [8, 85].

Hyperthermie pendant et après la dialyse [8, 85, 121,125].

Cette complication est particulièrement grave, non seulement en soi, mais aussi parce qu’elle peut  être le signe de contamination bactérienne du circuit extra corporel, du secteur sanguin et /ou de celui de la solution de dialyse. Il s’agit souvent d’une négligence dans le cours des opérations de préparation ou dans la manière de conduire la dialyse.
En général, si l’hyperthermie survient immédiatement après le début de la séance, la contamination bactérienne a eu lieu au niveau du circuit sanguin. Si au contraire elle apparaît plus tard, la contamination a vraisemblablement eu lieu dans la solution de dialyse et dans le circuit qui la véhicule [85].

Hémorragies [102]

L’utilisation indispensable de l’héparine en cours de séance de dialyse, surtout si elle est effectuée de façon discontinue à des dosages élevés, peut favoriser l’apparition de manifestations hémorragiques.
En cas de graves complications hémorragiques (digestive ou sous dural) il est indispensable de suspendre la dialyse.

Table des matières

INTRODUCTION
I. RAPPELS SUR l’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
1 DEFINITION
2 PHYSIOPATHOLOGIE
2.1 Mécanismes d’adaptation fonctionnelle
2.1.1 L’urée et la créatinine
2.1.2 Les ions H+, le phosphore, l’acide urique, et K+
2.1.2.1 Cas des ions H+
2.1.2.2 Cas du phosphore
2.1.2.3 L’acide urique :
2.1.2.4 Le potassium
2.1.3 L’eau et le sodium
2.1.3.1 Régulation de l’eau
2.1.3.2 Régulation du sodium
2.2 Perturbation des fonctions rénales endocrines
2.2.1. Système rénine‐angiotensine‐aldostérone
2.2.2. Vitamine D
2.2.3. Érythropoïétine
2.3 Rôle des toxines dans le syndrome d’urémie
2.4 Physiopathologie de la progression de l’IRC
3. DIAGNOSTIC DE L’IRC
3.1 Plusieurs circonstances de découverte sont possibles
3.2 Le diagnostic de l’IR
3.3 Le retentissement clinique de l’IRC
3.4.1 Les désordres hydro‐électrolytiques
3.4.1.1 Les troubles de la natrémie
3.4.1.2 Les dyskaliémies
3.4.1.3 Les troubles de l’équilibre acido‐basique
3.4.1.4 Les désordres phosphocalciques
3.4.2 Les complications cardiovasculaires
3.4.3 Les troubles digestifs
3.4.4 Les anomalies hématologiques
3.4.5 Les complications musculaires
3.4.6 Les complications neurologiques
3.4.7 Les anomalies osseuses
3.4.8 Anomalies endocriniennes et métaboliques
3.4.8.1 Les troubles endocriniens
3.4.8.2 Les troubles métaboliques
3.4.9 Les manifestations stomatologiques et oto‐rhino‐ laryngologiques
3.4.10 Les manifestations cutanées
3.4. Etiologies de l’IRC
4 PRISE EN CHARGE NEPHROLOGIQUE
4.1 Buts
4.2 Les moyens
4.2.1. Les mesures hygiéno‐diététiques
4.2.2 Traitement de l’HTA
4.2.3 Traitement des troubles phosphocalciques
4.2.4 Traitement de l’hyperkaliémie
4.2.5 Traitement de l’acidose
4.2.6 Traitement de l’anémie
4.2.7 Autres
5 SUPPLEANCE RENALE
5.1 Hémodialyse
5.1.1. Aspects techniques
5.1.1.1 Accès aux vaisseaux
5.1.1.2 Circuit sanguin
5.1.1.3 Les hémodialyseurs
5.1.1.4 Le bain de dialyse
5.1.1.5 Les appareils de contrôle
5.1.2. Variantes techniques
5.1.2.1 Hémodialyse conventionnelle
5.1.2.2 Les techniques convectives
5.1.2.2.1 Hémofiltration
5.1.2.2.2 Hémodiafiltration
5.1.2.3 Les techniques du déséquilibre
5.1.2.3.1 La biofiltration sans acétate
5.1.2.3.2 L’hémodialyse sans acétate
5.1.2.3.3 La DuoCart‐Biofiltration
5.1.3 Complications
5.1.3.1 Complications cliniques durant la séance d’hémodialyse
5.1.3.1.1. Hypotension artérielle
5.1.3.1.2. Crampes musculaires
5.1.3.1.3. Hyperthermie pendant et après la dialyse
5.1.3.1.4. Hémorragies
5.1.3.1.5. Céphalées
5.1.3.1.6. Fatigue intense après dialyse
5.1.3.1.7. Embolie gazeuse
5.1.3.1.8. Le prurit
5.1.3.1.9. Troubles du rythme cardiaque
5.1.3.1.10. Angor, infarctus du myocarde
5.1.3.1.11. Les convulsions
5.1.3.1.12. Accès hypertensif
5.1.4.2 Les complications au long cours
5.1.4.2.1 Complications cardiovasculaires
5.1.4.2.2 Les complications infectieuses
5.1.4.2.3. Les complications ostéo‐articulaires
5.1.4.2.4. Complications hématologiques
5.1.4.2.5. Complications neurologiques
5.1.4.2.6. Autres complications
6. DIALYSE PERITONEALE
7. TRANSPLANTATION RENALE
III.QUALITE DE VIE
1. LES DIFFÉRENTES APPROCHES CONCEPTUELLES DE LA SANTÉ
2. DÉFINITION DU CONCEPT DE QUALITÉ DE VIE
3. POURQUOI MESURER LA QUALITÉ DE VIE?
4. INSTRUMENTS DE MESURE DE LA QUALITÉ DE VIE
4.1. Typologie
4.2. LES PROPRIÉTÉS ATTENDUES DES INSTRUMENTS DE MESURE
4.2.1. La validité
4.2.2. La fiabilité
4.2.3. La reproductibilité
4.2.4. La sensibilité
4.2.5. L’acceptabilité
4.3. LES DIFFÉRENTES ÉTUDES UTILISANT LES MESURES DE QUALITÉ DE VIE
5. CHOIX DES INSTRUMENTS DE MESURES
5.1. Les questionnaires génériques utilisés en IRCT
5.1.1. Le « Sickness Impact Profile » (SIP)
5.1.2. Le Short Form 36 (SF36)
5.1.3. Nottingham Health Profil (NPH)
5.1.4. The EuroQol ou EQ‐5D
5.2. Les questionnaires spécifiques aux patients en IRCT
5.2.1. Questionnaires spécifiques aux patients dialysés
5.2.1.1 Le « Kidney Disease Quality of Life Instrument » (KDQOL)
5.2.1.2. Le « Kidney Disease Questionnaire» (KDQ)
5.2.1.3. The « Choice Health Expérience Questionnaire» (CHEQ)
5.2.2. Questionnaire spécifique aux patients greffés et dialysés : The Health Related Questionnaire of Quality of LifeQuestionnaire (HRQOL)
I. PATIENTS ET METHODES
1. Cadre d’étude et type d’étude
2. Critères d’inclusion
3. Critères de non inclusion
4. Méthodologie
II RESULTATS
1. ETUDE DESCRIPTIVE
1.1. Patients
1.2. Caractéristiques épidémiologiques de la population d’étude
1.2.1. Age des patients
1.2.2. Poids des patients
1.2.3. Sexe des patients
1.2.4. Niveau d’instruction
1.2.5. Statut professionnel
1.2.6. Statut matrimonial
1.2.7. Régime matrimonial
1.2.8. Mode de vie
1.2.9. Autonomie
1.2.10. Tabac et alcool
1.2.11. Adhésion au traitement
1.2.12. Connaissance sur la maladie
1.2.13. Support social
1.2.14. Prise en charge
1.2.15. Niveau de vie
1.3. Caractéristiques cliniques de la population d’étude
1.3.1. Néphropathie causale
1.3.2. Antécédents
1.3.3. Ancienneté en hémodialyse
1.3.4. Nombre de séance d’hémodialyse par semaine
1.3.5. Durée de la séance de dialyse
1.3.6. Prise de poids interdialytique
1.3.7. Traitement suivi avant la dialyse
1.3.8. Le lieu de suivi
1.3.9. Abord vasculaire
1.3.10. Biologie
1.4. Qualité de vie
1.4.1. Qualité de vie de la population à Dakar
1.4.2. Qualité de vie des hémodialysés
1.4.2.1. Sur le SF‐36
1.4.2.2. Sur le KDQoL
2. ETUDE ANALYTIQUE
2.1. Comparaison de la qualité de vie des hémodialysés et de la population de Dakar sur le SF‐36
2.2. Qualité de vie en fonction des caractéristiques épidémiologiques et clinique
III DISCUSSION
1. LES CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. Age
1.2. Sexe des patients
1.3. Statut matrimonial
1.4. Adhésion au traitement
1.5. Autonomie
1.6. Prise en charge
1.7. Niveau de vie
2. LES CARACTERISTIQUES CLINIQUES
2.1. Néphropathie causale
2.2. Antécédents
2.3. Ancienneté en hémodialyse
2.4. Nombre de séance d’hémodialyse par semaine
3. RELATION ENTRE LA QUALITE DE VIE ET CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES ET CLINIQUES
4. QUALITE DE VIE SUR LE SF‐36
4.1. Population à Dakar
4.2. Les hémodialysés
5. QUALITE DE VIE SUR LE KDQoL
6. Les limites de notre étude
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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