Soutenance mémoire
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Retentissement économique
Sur l’année 2013 en France, la Caisse Nationale d’Assurance Maladie a recensé 177000 hospitalisations de patients de plus de 50 ans pour une fracture ostéoporotique, tous sites confondus. Deux patients sur trois étaient âgés de plus de 70 ans. Entre 2011 et 2013, le nombre d’hospitalisations pour une fracture, quelle que soit sa localisation, a augmenté de 9%. Le coût direct était de 771 million d’euros par an (7).
En 2010 dans l’Union Européenne, le coût de l’ostéoporose a été estimé à 37 milliards d’euros. La prise en charge des fractures représente 66% de ce coût, la prévention pharmacologique 5% et les soins à long terme de la fracture 29%. Sans prendre en compte le coût de la prévention pharmacologique, les fractures de hanche représentent 54% des coûts, les fractures vertébrales 5%, les fractures de l’avant-bras 1% et les « autres fractures » 39%. On estime que ce coût augmentera de 25% d’ici 2025 (5).
Morbidité et mortalité
Les fractures récentes sont un facteur de risque majeur de survenue d’une nouvelle fracture à court terme. De nombreuses études ont signalé une augmentation des risques de fracture de la hanche, de la colonne vertébrale et d’autres fractures chez les personnes ayant déjà eu des fractures diagnostiquées cliniquement ou présentant des signes radiographiques de fractures vertébrales (18). L’étude publiée par Klotzbuecher et al. en 2000 concluait également que les antécédents de fracture antérieure sur n’importe quel site osseux constituaient un facteur de risque important de survenue de nouvelles fractures (18). Le risque de fracture est augmenté surtout dans les 2 à 3 ans qui suivent la fracture, et reste significatif jusqu’à 10 à 15 ans après la survenue de la première fracture (en particulier les fractures vertébrales et de l’humérus) (18,19).
Les fractures entraînent une perte d’autonomie et sont associées à une diminution de la qualité de vie. Environ 7 % des femmes deviennent dépendantes pour les activités de la vie quotidienne suite à une fracture vertébrale, de la hanche ou du poignet. La mise en place de soins infirmiers à domicile peut alors être nécessaire (20).
Le risque de mortalité de l’ostéoporose est principalement lié aux événements fracturaires. Ainsi, les fractures dites sévères sont liées à une augmentation de la mortalité (7,21). Elles sont également associées à un risque de nouvelle fracture, expliquant 25% de l’excès de mortalité. Les fractures mineures n’induisent pas d’augmentation de la mortalité sauf chez les patients âgés de plus de 75 ans. Elles augmentent cependant le risque de nouvelle fracture, notamment de fractures sévères (7,21).
L’augmentation du risque de mortalité persiste pendant 5 ans pour toutes les fractures. Le taux de mortalité secondaire à une fracture ostéoporotique était plus important chez les hommes que chez les femmes (21).
Les fractures de l’extrémité supérieure du fémur sont celles qui entraînent le risque le plus élevé de mortalité, surtout dans les premiers mois suivant la fracture. Elles sont associées à une diminution de l’espérance de vie de 10 à 20% dans la première année suivant la fracture (12,22) (Tableau 3). Le risque diminue ensuite progressivement, tout en restant supérieur à celui de la population générale, pendant 10 ans (23).
Ensuite, les fractures vertébrales sont également liées à un risque élevé de mortalité dans les suites immédiates. On observe un décès chez un patient sur 3 dans les 5 ans suivant une fracture vertébrale (24).
Tableau 3 – Risque relatif de décès dans la première année suivant une fracture vertébrale ou de l’extrémité supérieure du fémur par rapport à la mortalité par âge de la population suédoise, d’après Hernlund et al., Archives of Osteoporosis, 2013 (5)
Glucocorticoïdes
Indications
Depuis 1948, les GC sont largement utilisés comme thérapeutique dans de nombreuses pathologies en raison de leurs propriétés antalgiques, anti-inflammatoires et immunosuppressives (25). Ils sont utilisés dans la plupart des spécialités médicales pour le traitement de pathologies auto-immunes, rhumatologiques, dermatologiques, pneumologiques, gastro-entérologiques, oncologiques ou dans les suites de transplantation d’organes.
Les corticoïdes sont principalement administrés par voie orale, parentérale (intraveineuse ou intramusculaire), inhalée ou en application cutanée. Mais ils peuvent également être administrés par voie intra-articulaire ou rachidienne, oculaire, nasale, rectale ou auriculaire.
Parmi les principales indications des corticoïdes, on retient, quelle que soit la voie d’administration (liste non exhaustive) :
– rhumatologique/immunologique : PR, pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR), vascularites, connectivites, … ;
– dermatologique : pemphigus, syndrome de Stevens-Johnson, psoriasis, dermite de contact, dermite atopique, … ;
– pneumologique : sarcoïdose, asthme, bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ;
– hématologique : thrombopénie immunologique, anémie hémolytique auto-immune ;
– ophtalmologique : kératite, uvéite ;
– gastro-entérologique : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, hépatite chronique active ;
– autres : hypertension intracrânienne, syndrome néphrotique, greffe d’organe, néoplasie, …
Fardet et al. ont étudié, en 2011, l’évolution des prescriptions à long terme (supérieures à 3 mois) de GC par voie orale chez des patients adultes britanniques, sur 20 ans (entre janvier 1989 et décembre 2008), à partir de la base de données du réseau d’amélioration de la santé (THIN). Au cours des 20 dernières années, les prescriptions orales à long terme de GC ont augmenté de 34%. Alors que les prescriptions pour certaines affections telles que l’asthme et la BPCO diminuent, la prévalence de l’utilisation à long terme de GC dans d’autres maladies telles que la PR, la PPR et l’artérite à cellules géantes (maladie de Horton) augmente (26). Les résultats sont présentés en Annexe I.
Épidémiologie
Le nombre de patients exposés à un traitement par GC dans la population générale est important. La prévalence de leur usage est d’environ 0,5 %, atteignant jusqu’à 2,5% chez les patients de 70 à 79 ans (27–29), et jusqu’à 4,5% chez les femmes après la ménopause (15).
Dans leur étude réalisée entre 1989 et 2008, Fardet et al. (26) observaient que 0,75% de la population britannique était traitée par une corticothérapie au long cours (supérieure à 3 mois). L’âge moyen au moment de la prescription de la corticothérapie prolongée était de 67,4 ans, avec 59,3 % de femmes. Le corticoïde le plus fréquemment prescrit était la prednisolone (92,3 %), suivie de la dexaméthasone (3,5 %), de l’hydrocortisone (3,3 %), de la bétaméthasone (0,5 %) et de la prednisone (0,2 %). La posologie quotidienne médiane d’équivalent prednisone reçue par cure était de 7,5 mg. La durée médiane de prescription était de 215 jours (26).
Les prescriptions de corticoïdes par voie orale au long cours ont augmenté depuis ces 20 dernières années (26). Les patients avec une pathologie récemment diagnostiquée (PR, maladie de Crohn,…) sont moins susceptibles d’avoir une prescription de corticoïdes au long cours par comparaison aux patients avec une pathologie chronique diagnostiquée depuis plusieurs années (15,26). Ces résultats suggèrent un changement récent dans la pratique des médecins.
Effets indésirables
Les bénéfices des traitements par GC sont largement reconnus, mais de nombreux effets cliniques et paracliniques secondaires au traitement sont observés. Ils sont souvent à l’origine d’une mauvaise observance du traitement par les patients.
Parmi les principaux effets secondaires, on observe (30–32):
• Atteinte musculo-squelettique :
– risque élevé d’ostéoporose et secondairement de fracture ;
– des atrophies ainsi que des myopathies cortisoniques (29), prédominant principalement sur les muscles proximaux, qui favorisent le risque de chute et par conséquent augmentent le risque de fracture.
• Atteinte surrénalienne :
– l’insuffisance surrénalienne, avec rétention hydro-sodée et hypokaliémie.
• Atteinte métabolique :
– multiplication du risque de diabète par 2 à 3 chez des patients non diabétiques (32).
• Atteinte cardio-vasculaire :
– augmentation du risque d’accidents cardio-vasculaires : coronaropathies, accidents vasculaires cérébraux, insuffisance cardiaque ;
– la prévalence de l’hypertension artérielle varie selon les études.
• Atteinte cutanée :
– acné, hirsutisme, vergetures, fragilité cutanée.
• Atteinte gastro-intestinale :
– ulcères gastriques, saignements digestifs hauts, pancréatite, candidose orale.
• Atteinte ophtalmologique :
– glaucome, cataracte.
• Atteinte psychiatrique :
– labilité émotionnelle, euphorie, dépression, suicide, psychoses.
• Atteinte immunitaire :
– majoration du risque infectieux.
• Autres :
– prise de poids aussi du visage bison »).
et hypertrophie du tissu adipeux, au niveau viscéral mais (« faciès lunaire ») et au niveau cervico-dorsal (« bosse de
• Chez l’enfant :
– un retard de croissance peut être induit chez les enfants recevant une dose quotidienne supérieure à 2,5 mg d’équivalent prednisone par jour.
Les complications métaboliques et cardio-vasculaires secondaires aux corticoïdes sont à l’origine d’une importante morbi-mortalité (31). Associées aux conséquences fracturaires de l’ostéoporose induite par les corticoïdes, la morbi-mortalité est d’autant plus élevée. Il est indispensable que les patients sous corticoïdes au long cours aient une surveillance médicale globale spécifique et rapprochée.
Ostéoporose cortico-induite
Épidémiologie
L’ostéoporose cortico-induite est la plus fréquente des ostéoporoses secondaires.
C’est également la première cause d’ostéoporose chez les sujets jeunes (15,27).
Elle représente un problème de santé publique majeur : elle est responsable de nombreuses fractures ostéoporotiques associées à une importante morbi-mortalité et par conséquent d’une altération de la qualité de vie et de l’autonomie des patients (15).
On distingue l’ostéoporose induite par des hypercorticismes endogènes, qui sont rares et nécessitent une prise en charge endocrinologique, des hypercorticismes induits par la prise de traitement corticoïdes au long cours. Dans le cas de l’ostéoporose due à un hypercorticisme endogène, la perte osseuse peut être réversible après un traitement spécifique de l’hypercorticisme (33).
Physiopathologie de la perte osseuse induite par l’excès de glucocorticoïdes
L’ostéoporose cortico-induite se caractérise par une diminution de la formation osseuse qui se prolonge dans le temps, associée à une augmentation initiale transitoire de la résorption osseuse. Elle s’oppose à l’ostéoporose post ménopausique, résultant d’une augmentation de la résorption osseuse, responsable d’une rupture d’équilibre entre formation et résorption (34).
L’effet des GC sur le squelette osseux se reflète par une diminution de la DMO, mais aussi une altération de la qualité de l’os.
La maladie sous-jacente, notamment les rhumatismes inflammatoires, induit également un retentissement osseux qui lui est propre et majore ainsi la perte osseuse provoquée par les traitements corticoïdes (15,33,35).
L’ostéoporose cortico-induite est multifactorielle (Figure 2). Elle résulte des nombreux effets qu’exercent les corticoïdes sur le métabolisme cellulaire osseux, de façon directe et indirecte. La perte osseuse est variable au sein d’une même population : les critères densitométriques, biologiques ou cliniques ne permettent pas de prédire, pour un patient donné, sa survenue ou son importance (27).
Effets osseux indirects
Les GC diminuent l’absorption intestinale du calcium. Ils augmentent également l’excrétion urinaire de calcium en diminuant la réabsorption rénale. Il en résulte une hypocalcémie relative (et une hyper-calciurie) à l’origine d’une hyperparathyroïdie secondaire (27,33).
Les corticoïdes peuvent induire un hypogonadisme par inhibition directe des hormones gonadiques et inhibition de l’axe hypothalamo-hypophysaire. L’hypogonadisme se traduit par une diminution des concentrations sériques de testostérone chez les hommes, et par une carence oestrogénique chez les femmes. Cet état d’hypogonadisme est à l’origine d’une augmentation de la formation et de l’activité des ostéoclastes, aboutissant à une augmentation de la résorption osseuse et donc de la perte osseuse.
Les GC ont un effet direct sur le muscle en augmentant le catabolisme protéique et en diminuant la synthèse des protéines, induisant une atrophie musculaire. La myopathie cortisonique constitue un effet indésirable majeur de la corticothérapie. C’est également la plus fréquente des myopathies d’origine médicamenteuse. Elle se caractérise par une faiblesse musculaire, une asthénie et une amyotrophie. Cette myopathie est responsable d’un déficit d’ostéoformation, en rapport avec la réduction de la mobilité et des sollicitations mécaniques directes sur l’os. Elle est également à l’origine d’une augmentation du nombre de chutes chez les sujets traités par corticoïdes et augmente ainsi le risque fracturaire (30).
Effets osseux directs
Chez le sujet sain, il existe une action couplée des ostéoblastes et des ostéoclastes qui permet de renouveler le tissu osseux de façon régulière (33).
Les GC agissent sur les ostéoblastes en diminuant leur nombre et leur fonction, entraînant ainsi une inhibition de la formation osseuse. En effet, ils induisent une diminution de la prolifération des précurseurs ostéoblastiques ainsi que de leur différenciation et de leur maturation vers des cellules ostéoblastiques matures.
Les altérations induites par les GC concernant la résorption osseuse restent controversées et mal comprises. Il existerait une augmentation transitoire des ostéoclastes au début du traitement par corticoïdes.
Les GC agissent en diminuant l’apoptose des ostéoclastes. Il en résulte une augmentation de la survie des ostéoclastes, à l’origine d’une augmentation de la résorption osseuse (15,27,33).
Au total, les effets directs et indirects des GC, sur les différentes populations cellulaires, aboutissent à un déséquilibre des activités de formation et de résorption se traduisant par une réduction de la masse osseuse.
Risque de fracture liée à l’usage des glucocorticoïdes
La perte osseuse induite par la prise de corticoïdes est précoce et rapide. Elle est significative dès les six premiers mois de traitement. La diminution de la DMO est de 2 à 3%, tant au niveau du rachis lombaire que du fémur, dans l’année suivant l’instauration du traitement (36).
L’importance de la perte osseuse dépend de la durée et de la dose du traitement par corticoïdes. Cependant, il n’existe pas de dose seuil en dessous de laquelle il n’y a pas de risque de déminéralisation osseuse. Le principe de précaution requiert de définir la dose minimale efficace.Une augmentation de 30 à 50% du risque de fracture a été observée chez les patients sous corticoïdes au long cours et de 75% au cours des 3 premiers mois après le début du traitement (37). Ce risque est dose-dépendant, et majoritairement augmenté pour une dose supérieure ou égale à 7,5mg d’équivalent prednisone par jour (38,39). Le risque fracturaire diminue ensuite dès le 3ème mois suivant l’arrêt du traitement (38,39).
Par ailleurs, l’utilisation de corticoïdes sur une période de moins de 3 mois ou une utilisation ancienne datant de plus de 12 mois de traitement n’est pas associée à une augmentation du risque fracturaire (40).
La prévalence des fractures vertébrales chez les sujets sous corticoïdes au long cours est sous-estimée. Il semble en effet que la prise de corticoïdes, de par son effet antalgique, rend certaines fractures vertébrales peu ou asymptomatiques, et retarde le diagnostic.
Parmi les facteurs de risque de fracture chez les sujets recevant une corticothérapie prolongée, on retiendra principalement les antécédents personnels de fracture périphérique et certaines caractéristiques du patient (âge, facteurs de risque de chutes cités plus haut, traitements et pathologies associés, état de la maladie sous-jacente, ménopause) (15).
Actualisation 2014 des recommandations sur la prévention et le traitement de l’ostéoporose cortico-induite
En France, l’AFSSAPS a publié en 2003 des recommandations de bonne pratique sur la prévention et le traitement de l’ostéoporose cortico-induite. Elles ont par la suite été actualisées en 2014 sous l’égide de la Société française de Rhumatologie (SFR), et du Groupe de Recherche et d’Information sur les Ostéoporoses (GRIO), ainsi que d’autres sociétés savantes (Collège national des généralistes enseignants, Société nationale française de gastro-entérologie, Société nationale française de médecine interne, Société de néphrologie) (15).
Elles sont destinées à tous les médecins qui seront amenés à prendre en charge des patients débutant ou recevant un traitement corticoïde pour une durée supérieure ou égale à 3 mois, quelles que soient la dose et la maladie.
Évaluation et prévention du risque fracturaire
Une première évaluation du risque fracturaire est recommandée dès l’instauration d’un traitement par corticoïdes par voie orale pour une durée prévisionnelle supérieure à 3 mois, quelle que soit la dose, étant donné la perte osseuse rapide sous traitement. Cette évaluation passera par le recueil des facteurs de risque de fracture ostéoporotique précédemment définis ainsi que par la mesure de la DMO (15,27). L’ostéodensitométrie sera prise en charge par l’assurance maladie en cas de corticothérapie de plus de 3 mois à plus de 7,5 mg/j d’équivalent prednisone.
En l’absence de traitement anti-ostéoporotique, il est recommandé un suivi annuel de la densitométrie osseuse pendant les 2 premières années, et en fin de séquence thérapeutique. Ensuite, le suivi se fait de façon personnalisée en fonction de l’évolution de la DMO, de la dose de corticoïdes, de la durée du traitement et du contrôle de la maladie sous-jacente.
Critères d’exclusion
Les patients ayant des troubles cognitifs ou une démence ne leur permettant pas de remplir le questionnaire ne pouvaient être éligibles à l’étude.
Déroulement de l’étude
Des médecins généralistes des 3 départements bas-normands (Calvados, Manche et Orne) ont été sélectionnés aléatoirement via la fonction recherche du site du Conseil National de l’Ordre des médecins. Nous avons contacté chacun des médecins sélectionnés par téléphone afin de leur expliquer le déroulement de l’étude et obtenir leur accord pour participer à l’étude. Les médecins n’ayant pas répondu ou rappelé n’ont pas été inclus dans l’étude.
Il leur était ensuite demandé de remettre un questionnaire à leurs patients remplissant les critères d’inclusion.
Ce questionnaire (Annexe II) a ensuite été envoyé ou déposé aux médecins généralistes ayant accepté de participer à l’étude. Chaque médecin devait contacter le ou les patients pouvant être éligible(s) à l’étude pour leur remettre le questionnaire. Une fois rempli, le questionnaire pouvait être renvoyé par le patient via une enveloppe pré-timbrée.
Le questionnaire était anonyme. Il comportait des questions à choix multiples pouvant être cochées et quelques zones libres à compléter.
Données recueillies
Le questionnaire recueillait des données sociales et démographiques des patients :
sexe, âge, nom du médecin traitant ou code postal.
La deuxième partie s’intéressait aux facteurs de risque d’ostéoporose et permettait de recueillir :
– Poids, taille des patients ;
– Antécédents personnels de fracture ostéoporotique et mode de survenue de la fracture, permettant de faire la distinction entre les fractures de haute et basse cinétiques ;
– Antécédent de fracture du col fémoral chez les parents ;
– Facteurs de risque d’ostéoporose : consommation alcool, tabagisme actif, ménopause pour les femmes, autres maladies (diabète de type 1, hyperthyroïdie non traitée, hyperparathyroïdie primitive, hypercorticisme, malabsorption intestinale, maladie chronique du foie, ostéogenèse imparfaite, hypogonadisme, …).
La troisième partie concernait la prise de traitement par corticoïdes :
– La pathologie à l’origine de la prescription de corticoïdes ;
– Le type de médecin ayant réalisé la prescription initiale : spécialiste ou généraliste ;
– Le type de médecin effectuant le suivi de la pathologie ;
– La date de début du traitement et la dose de corticoïdes initiale ;
– La dose actuelle de corticoïdes.
Ensuite, le questionnaire s’intéressait à l’information et aux examens complémentaires des patients:
– Leur connaissance concernant le risque de fragilité osseuse, la façon d’obtenir cette information ;
– La réalisation d’une ostéodensitométrie et le moment de la prescription, l’initiateur de la prescription, les résultats obtenus ;
– La cause de l’absence de réalisation d’une ostéodensitométrie ;
– La réalisation d’un dosage sanguin de vitamine D, l’initiateur de la prescription et les résultats.
La dernière partie du questionnaire s’intéressait à la prise en charge thérapeutique proposée au patient :
– L’existence d’un traitement anti-ostéoporotique ;
– Les thérapeutiques déjà reçues ;
– L’initiateur de la prescription ;
– L’observance des patients.
Analyse statistique
Les variables qualitatives étaient rapportées sous forme de pourcentage et les variables quantitatives était exprimées en moyenne (± écart-type). Le test statistique exact de Fisher a été utilisé pour l’analyse des données. L’analyse statistique des résultats a été réalisée avec l’aide du Docteur Rémy MORELLO de l’Unité fonctionnelle de Biostatistique et Recherche Clinique du CHU de CAEN. Une valeur de p inférieure à 0,05 a été considérée comme statistiquement significative.
Financement de l’étude
L’achat d’enveloppes pré-timbrées a été financé par l’association GRAAL (Groupe de Recherche sur les Affections de l’Appareil Locomoteur) du service de rhumatologie du CHU de Caen.
Considérations éthiques
Ce projet de recherche ne correspond pas à une « Recherche Biomédicale » au sens de l’article L1121-1 du code de la santé publique (loi n° 2004-806 du 9 août 2004 ainsi que de l’article R1121-1 du décret n° 2006-477 du 26/04/2006).
Résultats
Population
Vingt-cinq médecins généralistes dans chaque département ont été aléatoirement sélectionnés, soit au total 75 médecins généralistes. Parmi eux, 42 ont pu être contactés directement par téléphone et ont reçu des explications concernant le déroulement de l’étude ; 3 ont refusé de participer. Les 33 autres médecins n’ont pas pu donner leur accord pour participer à l’étude (absence de réponse à l’appel, pas de rappel suite à un message laissé,…). Chacun des 39 médecins généralistes ayant accepté de participer à l’étude a reçu entre 2 et 5 questionnaires selon leur estimation du nombre de patients pouvant être éligibles à l’étude. Un total de 110 questionnaires a été envoyé. Nous avons reçu 27 questionnaires, mais 2 ne correspondaient pas aux critères d’inclusion de l’étude : 25 questionnaires ont donc été étudiés (Figure 4).
Caractéristiques de la population et facteurs de risque
L’âge moyen de la population était de 72 ans, avec des âges extrêmes de 43 ans à 86 ans. On retrouvait 48% d’hommes pour 52% de femmes.
Quarante-huit pour cent des patients présentaient au moins un antécédent fracturaire, le plus fréquemment situé au niveau du poignet (50% des patients avec une fracture). Les autres sites de fractures étaient l’extrémité supérieure du col du fémur (16,7%), les vertèbres (16,7%), les côtes (16,7%), le bassin (8,3%) et le tibia (16,7%). Parmi les fractures, 41,7% étaient survenues suite à un traumatisme de basse énergie et 58,3% à la suite d’un traumatisme de haute énergie.
Une fracture du col du fémur chez les parents du premier degré était retrouvée chez 8% des patients. Parmi les patients, 20% présentaient un tabagisme actif, et 8% une consommation œnolique de plus de 3 verres par jour.
Parmi les autres causes d’ostéoporose secondaire, 1 patient était diabétique de type I et 1 patient avait une hyperparathyroïdie primitive (Tableau 6).
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Table des matières
1. Introduction
1.1 Ostéoporose : Généralités
1.1.1 Définition
1.1.2 Mesure de la densité minérale osseuse
1.1.3 Épidémiologie de l’ostéoporose
1.1.4 Épidémiologie des fractures ostéoporotiques
1.1.5 Facteurs de risque de fractures ostéoporotiques
1.1.6 Évaluation du risque de fracture par le FRAX ®
1.1.7 Retentissement économique
1.1.8 Morbidité et mortalité
1.2 Glucocorticoïdes
1.2.1 Indications
1.2.2 Épidémiologie
1.2.3 Effets indésirables
1.3 Ostéoporose cortico-induite
1.3.1 Épidémiologie
1.3.2 Physiopathologie de la perte osseuse induite par l’excès de glucocorticoïdes
1.3.3 Risque de fracture liée à l’usage des glucocorticoïdes
1.4 Actualisation 2014 des recommandations sur la prévention et le traitement de l’ostéoporose cortico-induite
1.4.1 Évaluation et prévention du risque fracturaire
1.4.2 Indications de l’ostéodensitométrie
1.4.3 Stratégies thérapeutiques
1.4.4 Traitements non médicamenteux
1.4.5 Traitements médicamenteux
1.5 Objectifs de l’étude
2. Matériel et Méthodes
2.1 Type d’étude
2.2 Critères d’inclusion
2.3 Critères d’exclusion
2.4 Déroulement de l’étude
2.5 Données recueillies
2.6 Analyse statistique
2.7 Financement de l’étude
2.8 Considérations éthiques
3. Résultats
3.1 Population
3.2 Caractéristiques de la population et facteurs de risque
3.3 Corticothérapie
3.4 Prise en charge diagnostique
3.4.1 Ostéodensitométrie
3.4.2 Dosage de la vitamine D
3.4.3 Information sur le risque d’ostéoporose
3.4.4 Comparaison des données avant et après 2014
3.5 Prise en charge thérapeutique
4. Discussion
4.1 Intérêts de l’étude
4.2 Limites
4.3 Résultats et données de la littérature
4.3.1 Connaissance et information des patients
4.3.2 Dépistage et traitement anti-ostéoporotique
4.3.3 Médecins prescripteurs
4.3.4 Facteurs prédictifs d’une meilleure prise en charge
4.4 Pistes d’amélioration de la prise en charge des patients sous corticothérapie au long cours
4.4.1 Éducation thérapeutique
4.4.2 Biothérapies et autres traitements
4.4.3 Prise en charge de l’ostéoporose masculine
5. Conclusion
REFERENCES
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