Physiopathologie de la péritonite aiguë généralisée (PAG)

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Les méthodes d’IVG

Il existe deux méthodes :
– IVG médicamenteuse
– IVG chirurgicale

IVG médicamenteuse : la RU 486 

L’IVG par mode médicamenteuse se développe progressivement en France et représente 20 % des cas d’avortement en 1998, contre 14 % huit ans auparavant selon une enquête du ministère de la Solidarité.
Cette méthode peut être pratiquée que pour les grossesse de moins de 7 SA (7 semaines à dater du début des dernières règles ou 5 semaines après la fécondation = ovulation théorique). Elle consiste en la prescription de pilule abortive : le RU 486 ou Mifégyne (mifépristone) combinée. Au bout de 36 à 48 heures après la prise de Mifégyne, une faible dose de prostaglandine complète les effets du premier. Elle assure dans plus de 95% des cas l’expulsion complète de l’embryon dans les heures qui suivent la prise du médicament. La femme fait « une fausse couche » dans le service hospitalier où elle est prise en charge.
Lorsque cette méthode est utilisée avant la 7ème semaine de la grossesse, l’efficacité est grande sans toutefois être totale. Elle est sans effet secondaire notable et sans intervention chirurgicale. Le risque de complications sérieuses est minime.
Ce n’est que dans un petit nombre de cas qu’elle n’est pas interrompue ou que l’oeuf n’est pas expulsé. Une aspiration sera alors nécessaire.
L’IVG médicamenteuse représente une alternative à l’aspiration utérine. (8) En France, l’IVG est appliquée depuis plus de 10 ans et 85% des femmes choisissent autant que possible cette méthode.

IVG chirurgicale

Cette technique d’IVG utilise le plus couramment l’aspiration par la sonde de Karmann qui est branchée à un appareil à aspiration. Elle a un taux de succès très élevé, de l’ordre de 99,7 %. Elle peut désormais être pratiquée jusqu’à 14 SA soit 12 semaines depuis l’ovulation théorique (8)
En 1997, l’IVG chirurgicale a été utilisée dans 81% des interventions dont 75 % se pratiquent sous anesthésie générale (AG). Toutefois, elle peut se faire sous anesthésie locale (AL). L’acte se déroule en 3 temps : anesthésie locale péri cervicale (dans le cas où elle se fait sous AL), dilatation du col à l’aide de fines tiges de métal, introduction intra-utérine de la canule d’aspiration. L’intervention dure environ 20 à 30 minutes. Dans le cas où il s’agit d’une AL, la femme ne reste que 3 heures à l’hôpital (8)
Dans le cas où l’anesthésie est générale, on la garde par prudence et par obligation légale 4 à 6 heures après son réveil.
Des mesures thérapeutiques complémentaires seront prescrites quelques jours après l’opération afin de permettre de chasser les caillots et d’en éviter la formation : un utérocontractants ; et la pilule pour prévenir le synéchie. L’antibiotique contre le chlamydia est aussi prescrit en pré et/ou post IVG.
L’IVG par curetage n’est plus guère utilisée. Le procédé est le même que l’aspiration. L’utérus est évacué à l’aide d’une curette (instrument en forme de cuillère) à la place de la canule (8)

Complications des IVG

Complications à court et moyen terme

Le saignement
Après une IVG chirurgicale le saignement dure entre 5 à 7 jours. Et en cas d’IVG il peut durer jusqu ‘à 7 jours voire 1 mois. Ces saignements ne doivent pas dépasser la quantité correspondant à celle de 3 à 4 heures, au flux des règles habituelles. Dans ces cas la patiente devra consulter en urgence la maternité (9)
L’infection (9)
Pendant la durée des saignements : les bains et rapports sexuels sont déconseillés ainsi que l’usage de tampons afin de minimiser le risque d’infection, bien que cette crainte ne soit basée sur aucune étude.
En cas d’apparition de douleurs pelviennes, de saignements persistants, d’une leucorrhée abondante, de fièvre, de troubles gastro-intestinaux ou de dysurie, une consultation spécialisée en milieu hospitalier s’impose. Des études ont montré que jusqu’à 10% des IVG chirurgicales se compliquent d’endométrite et/ou de salpingite (9-10)
Les complications à moyen et long terme des infections post-IVG sont : la pelvipéritonite, l’abcès tubo-ovarien, le sepsis, l’infertilité et la grossesse extra-utérine (GEU). L’incidence d’endométrite et/ou de salpingite augmente quand les infections à Chlamydia Trachomatis, Neisseria Gonorrhoea ou une vaginose bactérienne pré- éxistent. De ce fait, l’antibioprophylaxie est justifiée et elle réduit de 50% l’apparition de cette complication (11) Le dépistage bactérien systématique est proposé dans certaines littératures dont le résultat reste encore à démontrer. Actuellement, l’antibioprophylaxie associant la Doxycycline ou l’Azithromycine au Métronidazole au moment de l’intervention est recommandée avant l’acte d’IVG lorsque le dépistage est non réalisable (11)
Chez les malades chez qui l’endométrite et/ou la salpingite post-IVG est suspectée, la consultation spécialisée permet d’évaluer la situation et d’instaurer l’antibiothérapie nécessaire. L’hospitalisation voire l’intervention chirurgicale (curetage et/ou laparoscopie diagnostique) s’avère nécessaire selon le cas (10-11)
Le choc toxique (12)
Aux Etats-Unis, plus de 11 cas de décès sur 100.000 IVG médicamenteuses, dûs aux toxines de Clostridie Sordeli à point de départ utérin ont été enregistrés entre 2003 et 2005. Ceux-ci dans un contexte d’IVG médicamenteuses au Mifépristone et au Misoprostol. Le tableau clinique est celui d’un état de choc réfractaire aux traitements médicaux (antibiothérapie à large spectre et les mesures de réanimation), accompagné de malaise, de troubles gastro-intestinaux et de douleurs abdominales avec ou sans fièvre. En Europe, aucun cas n’a été enregistré. L’antibioprophylaxie, l’utilisation de serviettes hygiéniques ou de tampons pendant les jours qui ont précédé l’admission aux urgences, le mode d’administration du médicament intra vaginal (à domicile en auto administration ou à l’hôpital par un personnel soignant) peuvent contribuer à l’apparition de ce type de complication. L’incidence de cette infection associée à la grossesse n’est pas connue (12)
Le Clostridie Sordeli est une bactérie anaérobie Gram positif ubiquitaire de la terre, de la flore gastro-intestinale humaine, le vagin dans 10% des femmes. Son isolement et son identification reste difficiles. Dans de rares cas elle est responsable de pneumonies, d’endocardites, d’arthrites, de péritonites et de myonécroses. Ses toxines (endotoxine et exotoxines) sont responsable d’un syndrome de choc septique en post-partum (12 – 13)
En outre, l’effet anti glucocorticoïde du Mifépristone est évoqué dans la physiopathologie. Le blocage de ces récepteurs ainsi que la perturbation de l’action du cortisol et des cytokines compromet les mécanismes de défense habituels contre les infections (déjà moins performants suite à l’immunodéficience relative en cours de grossesse) expliquant ainsi la gravité de ces infections (13). Le rôle des autres facteurs tels que l’auto administration du Misoprostol par voie vaginale n’est pas à négliger. L’antibioprophylaxie est recommandée par la RCOG anglaise dans ce cas, associant l’Azithromycine et le Métronidazole à viser antibactériens anaérobiques. Une hospitalisation en Soins Intensives est nécessaire ainsi qu’un curetage voire une hystérectomie en cas de suspicion d’endométrite.
Les signes clinico-biologiques de choc septique à Clostridium Sordeli après IVG médicamenteuse au Mifépristone et Misoprostol sont : (12 -13)
– Nausées, vomissement, douleurs abdominales
– Faiblesse ou malaise
– Fièvre légère ou non
– Tachycardie
– Hypotension résistante au traitement
– Œdèmes ou épanchements pleural/abdominal (signe d’hémoconcentration)
– Altération rapide de l’état général
– Leucocytose avec neutropénie

Séquelles tardives

Les prétendues séquelles de l’avortement telles que la stérilité ou les risques pour une grossesse ultérieure (grossesse tubaire, avortement spontané, naissance prématurée, faible poids à la naissance, complications de l’accouchement, mort-nés, mortalité infantile et malformations) ont été démontré, par l’étude menée par l’OMS ainsi que d’autres travaux (9) Par contre, l’accouchement prématuré a été incluse comme complication tardive des IVG (8)
Le cancer du sein
La théorie sur la relation entre IVG et cancer du sein reste encore disparate. Aux USA, il semble que l’IVG favorise l’apparition du cancer du sein ultérieurement, tandis que dans d’autres pays elle a été prouvée que l’IVG n’augmente pas la probabilité d’apparition du cancer du sein (14)

LA PERITONITE

Définitions

La péritonite
La péritonite se définit comme une réaction inflammatoire de la totalité ou une partie du péritoine. Elle est le plus souvent d’origine infectieuse et constitue une urgence thérapeutique médico-chirurgicale (15)
La pelvipéritonite (15)
C’est une infection des organes reproducteurs féminins (utérus, trompes de Fallope, ovaires). Elle entre dans le cadre d’une péritonite secondaire, dont les maladies sexuellement transmissibles (MST) non traitées. La pelvipéritonite peut exister également après :
– un avortement
– une dilatation et un curetage
– un traitement pour un examen gynécologique anormal
Autrement dit, dès que les risques de contamination bactérienne à travers les organes génitaux féminins existent, la péritonite est à craindre en absence de traitement adéquat.

Classification

Classification de Hambourg 

C’est la classification selon les circonstances de survenues
La péritonite primitive
Elle concerne : les péritonites spontanées de l’enfant et de l’adulte, les péritonites tuberculeuses, les péritonites au cours de la dialyse péritonéale.
Du point de vue physiopathologique : on note le passage bactérien par voie hématogène ou par translocation vers la cavité péritonéale associé à une altération des systèmes de défense antibactérienne (système réticulo-endothélial, polynucléaires neutrophiles, immunité cellulaire et humorale) Les principaux germes incriminés sont le pneumocoque, les mycobactéries, les bacilles Gram négatifs tels que l’Escherichia Coli, les streptocoques et staphylocoques. Leur traitement est médical.
La péritonite tertiaire
Elle concerne les péritonites sans germe, les péritonites fungiques, les péritonites avec germes à faibles pouvoir pathogène.
Il s’agit d’une infection intra-abdominale persistante au décours d’une infection initiale documentée et se caractérise généralement par un tableau de sepsis avec défaillances polyviscérales. Lors des réinterventions chirurgicales, il n’y a pas de collections organisées, pas ou peu de liquide intra-abdominal.
La péritonite survient dans un contexte d’immunodépression profonde avec altération de la muqueuse digestive et une translocation microbienne suite à une forte pullulation microbienne dans la lumière digestive. Exceptionnellement des agents microbiens sont mis en causes dont les germes peu virulents ou nosocomiaux : la staphylococcus epidermitis, l’enterobacter, le pseudomonas aeruginosa, la candida.
Le diagnostic reste difficile et le traitement est mal établi. Les laparotomies itératives sont inutiles. Le traitement repose sur une bonne prise en charge des défaillances multiviscérales associée à une antibiothérapie. L’évolution est souvent fatale.
La péritonite secondaire
Dans ce cadre figure la pelvipéritonite. On peut avoir les cas de nécroses (kyste de l’ovaire tordu nécrosée), de diffusion d’un foyer infectieux (salpingite compliquée), de perforations d’organe creux (perforation utérine). Ces cas peuvent générer une pelvipéritonite.
Le prélèvement microbiologique est généralement polyimicrobien associant des germes issus de la lumière digestif, aérobie et anaérobie, voire des levures.
Le traitement est médico-chirurgical et est impératif.

Autres classifications 

Selon la localisation anatomique, on distingue :
– les péritonites sus-mésocoliques
– les péritonites sous-mésocoliques
Selon l’environnement, on distingue :
– les péritonites communautaires, c’est à dire en dehors du milieu hospitalier
– les péritonites nosocomiales, c’est à dire acquises à l’hôpital le plus souvent en post-opératoire
Au terme de ces différentes classifications, la pelvipéritonite du post-abortum entre dans le cadre d’une péritonite secondaire, sous-mésocolique, communautaire.

Physiopathologie de la péritonite aiguë généralisée (PAG) 

La PAG est due à une agression de la séreuse péritonéale. Cette agression peut être mécanique ou chimique suite à une perforation séreuse ou bactérienne.
La péritonite bactérienne est la plus fréquente. La présence de germes ou de toxines bactériennes provenant du tube digestif provoque une réaction défensive du péritoine. Sur le plan biologique, la péritonite est caractérisée par une exsudation intra et extra péritonéale à l’origine de la formation d’un troisième secteur liquidien. Cette exsudation associe une absorption des toxines bactériennes et une diffusion septicémique des bactéries. Il en résulte des pertes hydroéléctrolytiques importantes comparables à celles d’une brûlure étendue atteignant 4 à 6L par jour. La réaction cellulaire va être responsable d’une production de fibrine formant rapidement des fausses membranes recouvrant les organes intra péritonéaux aboutissant à l’agglutination complète des anses et épiploons au sein d’un magma fibrineux. Cette production fibrineuse découle du processus normal de cicatrisation, dont l’objectif est de cloisonner les phénomènes septiques. Il en résulte la formation d’abcès localisés dans les zones de drainage préférentiel du péritoine qu’est le cul de sac de Douglas, les gouttières pariéto-coliques et l’espace sous-diaphragmatique.

Répercussions systémiques 

Sur le plan systémique, la création d’un troisième secteur entraîne une hypovolémie origine d’une défaillance circulatoire. Cette défaillance circulatoire va s’aggraver par l’apparition d’un choc septique lié à la dissémination bactérienne et des toxines.
Il en résulte un défaut d’oxygénation tissulaire qui induit une glycolyse anaérobie. Celle-ci se traduit par une acidose métabolique. Il se constitue alors un cercle vicieux pouvant être responsable d’une défaillance polyviscérale : insuffisance respiratoire par réduction de la course diaphragmatique et par atélectasie des bases, insuffisance rénale par défaut de perfusion et accumulation de toxines, insuffisance hépatique choléstatique et cytolytique.

Etiopathogénie des pelvipéritonites 

D’une part, elles peuvent être causées par une perforation utérine secondaire à des manœuvres abortives instrumentales. D’autre part, les pelvipéritonites peuvent apparaître d’abord par diffusion localisée (écoulement de pus par les trompes lors d’une salpingite) puis par rupture d’un pyosalpinx ou d’un kyste de l’ovaire suppuré.

Symptomatologie clinique des pelvipéritonites 

L’interrogatoire est capital. Il renseigne sur ses circonstances d’apparition et de survenue : notion de manœuvre abortive récente, antécédent de salpingite.
Les signes généraux révèlent une altération de l’état général et un faciès crispé, terreux La malade se plaint de :
– douleur d’installation brutale, de siège hypogastrique orientant le diagnostic étiologique. Elle peut être localisée ou se généraliser dans tout l’abdomen (douleur diffuse). Au début la douleur est paroxystique pour devenir permanente ultérieurement sans position antalgique. Il existe souvent une irradiation postérieure et scapulaire par irritation phrénique.
– troubles du transit : ils sont secondaires à l’apparition du troisième secteur et à la diffusion bactérienne et toxinique. Ils entraînent des nausées et vomissements, un arrêt des matières et des gaz ou l’émission éventuelle de selles diarrhéiques.
– signes infectieux et signes de choc : ils sont marqués par une température de plus de 38,5°C, des marbrures, une cyanose, une tachycardie.
A l’examen clinique : le ventre est immobile, en raison de la contracture de la musculature abdominale qui est permanente et involontaire. Les extrémités sont cyanosées.
La palpation constate une contracture de la paroi abdominale, réalisant « le ventre de bois ». La douleur provoquée oriente vers le diagnostic étiologique. Et la percussion est très douloureuse et atypique.
Les touchers pelviens révèlent une douleur aiguë au niveau du cul de sac de Douglas. Dans les formes atypiques asthéniques, notamment chez les dénutris ou l’insuffisant rénal chronique, la contracture peut être absente et remplacée par une douleur abdominale diffuse ; les perturbations du bilan biologique peuvent être modérées ou absentes. Les restes de l’examen clinique ainsi que l’imagerie orienter vers le diagnostic.

Les signes biologiques 

On note une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile.
La péritonite aiguë à germes Gram négatif, d’évolution parfois spectaculaire et dramatique, peut être marquée par une leucopénie.
Une acidose métabolique et une insuffisance rénale fonctionnelle s’installent progressivement. Le tableau étant complété par des troubles hydro-électrolytiques liés à la déshydratation et à l’hémoconcentration.
Le bilan de la coagulation peut révéler parfois des troubles de la crase sanguine à cause de l’infection.

Imageries 

La radiographie
Elle est rarement contributive. Le cliché d’abdomen sans préparation (ASP) à incidence de face debout ne montre que très rarement une image de pneumopéritoine. Les images de niveaux hydro-aériques traduisent un iléus et l’image de grisaille diffuse traduit un épanchement intrapéritonéal.
L’échographie
Les signes d’épanchement intrapéritonéal sont non spécifiques.
La tomodensitométrie
Le scanner abdominal retrouve également un épanchement intrapéritonéal.

Mesures de réanimation des pelvipéritonites 

La prise en charge (PEC) moderne des péritonites, qu’elles soient communautaires ou nosocomiales est multidisciplinaire : le chirurgien, le radiologue, l’anesthésisteréanimateur et le microbiologiste. Cette concertation multidisciplinaire a permis d’améliorer le pronostic des patients les plus sévères, tout particulièrement les péritonites nosocomiales. L’anesthésiste-réanimateur joue un rôle clé dans cette PEC car il est intervient depuis la mise en condition du patient jusqu’au suivi postopératoire.

Prise en charge préopératoire 

Le principe est identique à toute intervention chirurgicale digestive en urgence. Une fois le diagnostic de pelvipéritonite établi et l’indication opératoire posée, la prise en charge anesthésique vise à apprécier le degré d’urgence et préparer le patient à l’intervention.
Appréciation de la sévérité
La rapidité de l’équipe est capitale. Le degré de souffrance de l’appareil digestif et du retentissement du sepsis sur les fonctions vitales (cardiovasculaire, respiratoire, rénale, neurologique, hépatique) est à apprécier car la rapidité du diagnostic et l’efficacité du traitement conditionnent le pronostic de la patiente.
Au niveau respiratoire : une polypnée superficielle parfois une tachypnée où les soupirs physiologiques sont absents est grave (19). La tachypnée signe le sepsis. Le besoin en oxygène est accru avec réduction contractilité diaphragmatique qui est accentuée par la douleur (20). La contribution de la cage thoracique augmente bien que la douleur abdominale limite son amplitude. Une réduction de la compliance abdominale est notée, rapportée à la contracture des muscles abdominaux. Tous ces éléments contribuent à une réduction importante de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et favorisent la survenue des atélectasies (21) Enfin, le risque d’inhalation est important au moment de l’induction et le réveil (19)
Les atteintes pulmonaires seront recherchées lors de l’examen clinique et confirmées par la radiographie pulmonaire. La gazométrie artérielle précise l’importance de l’hypoxémie et des déséquilibres acido-basiques. La mise en aspiration gastrique, l’oxygénation et la mise en route d’une analgésie permettent d’améliorer la ventilation (19 – 21)
Troubles hydroélectrolytiques : la constitution d’un troisième secteur conduit à un tableau de déshydratation extracellulaire (DEC) ou plus rarement globale. L’importance de la DEC est difficile à apprécier cliniquement. Le mieux est d’évaluer l’ionogramme et la numération sanguine. En cas de vomissements ou d’aspirations gastriques importantes, une hypokaliémie, une hypochlorémie voire un trouble acido-basique complexe sont fréquents. L’accroissement de l’urée plasmatique témoigne d’une insuffisance rénale initialement fonctionnelle et du catabolisme protéique intense.
La réanimation préopératoire consiste donc en un remplissage vasculaire large à base de cristalloïdes, dont l’efficacité sera vérifiée selon l’évolution clinique (pression artérielle, diurèse, coloration cutanée) (19) L’apport de macromolécules permet de corriger une hypovolémie aiguë. Cependant, le soluté le plus naturel reste le sérum salé isotonique (SSI). Il n’y a aucune place pour l’albumine humaine ou le plasma frais congelé. La quantité de liquide à administrer est très variable d’un sujet à l’autre. L’objectif étant de normaliser la volémie tout en évitant de créer ou d’aggraver un œdème pulmonaire. La surveillance du remplissage chez les sujets âgés ou à fonction ventriculaire gauche altérée peut être complétée par une étude hémodynamique plus approfondie sans retarder la chirurgie. Dans tous les cas, le rétablissement d’une volémie correcte est indispensable avant l’induction anesthésique (18)
Au niveau cardiovasculaire : l’hypovolémie s’accompagne le plus souvent d’un état hyperkinétique. À la phase initiale, le débit cardiaque est augmenté et les résistances vasculaires systémiques sont effondrées. La correction de cet état hémodynamique instable doit être entreprise avant l’induction anesthésique (remplissage vasculaire, amines vasopressives) sous peine d’évoluer vers une défaillance cardiogénique. L’intervention chirurgicale ne peut être différée de plus de quelques heures, même et surtout si l’état de choc persiste malgré une réanimation intensive. Au besoin, une étude hémodynamique s’avère nécessaire pour optimiser le remplissage et les catécholamines.

Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE I : REVUE DE LA LITTERATURE
I.L’AVORTEMENT
I.1.Définitions
I.2.Epidémiologies
I.3.Les méthodes d’IVG
I.3.1. IVG médicamenteuse : la RU 486
I.3.2. IVG chirurgicale
I.4.Complications des IVG
I.4.1. Complications à court et moyen terme
I.4.2. Séquelles tardives
II.LA PERITONITE
II.1. Définitions
II.2. Classification
II.2.1. Classification de Hambourg
II.2.2. Autres classifications
II.3. Physiopathologie de la péritonite aiguë généralisée (PAG)
II.4. Répercussions systémiques
II.5. Etiopathogénie des pelvipéritonites
II.6. Symptomatologie clinique des pelvipéritonites
II.7. Les signes biologiques
II.8. Imageries
II.9. Mesures de réanimation des pelvipéritonites
II.9.1. Prise en charge préopératoire
II.9.2. Période opératoire
II.9.3. Période postopératoire
II.10. Traitement chirurgical
PARTIE II : NOTRE ETUDE
I. BUT DE L’ETUDE
II. OBJECTIFS
III. MATERIEL ET METHODE
IV. RESULTATS
IV.1. Aspect épidémiologique
IV.1.1. Fréquence
IV.1.2. Les caractères démographiques
IV.2. Aspect thérapeutique
IV.2.1. La réanimation
IV.2.2. L’antibiothérapie
IV.2.3. Les amines vasopressives
IV.2.4. La mortalité
IV.2.5. L’anesthésie
IV.2.6. La chirurgie
IV.3. Aspects cliniques
IV.3.1. Les lésions
IV.3.2. Les motifs d’entrées
IV.3.3. Les moyens abortifs
PARTIE III : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I. ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE
I.1. La fréquence
I.2. Les caractères démographiques
II. ASPECT THERAPEUTIQUE
II.1. La réanimation
II.2. L’anesthésie
II.3. La chirurgie
III. ASPECT CLINIQUE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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