Soutenance mémoire
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Portion basi-crânienne
Le long trajet basi-crânien intra-pétreux (28-30 mm) constitue toute la fragilité et l’originalité du nerf facial.
Dans le méat acoustique interne
Les nerfs VII et VII bis se regroupent en un seul tronc nerveux, qui entre dans le rocher par sa face postérieure, au niveau du pore acoustique, le long de sa berge postérieure. Il chemine dans le méat à la partie antéro-supérieure du pédicule acoustico-facial. L’arachnoïde est intimement liée à la dure-mère, baignant les nerfs dans le liquide cérébrospinal, en un véritable prolongement de la citerne de l’angle ponto-cérébelleux. Au fond du méat, le nerf gagne la fossette antérieure, au-dessus de la crête transverse, en avant de la crête osseuse verticale (Bill’s bar) pour faire son entrée dans le canal facial par le foramen méatal.
Dans le canal facial
La première portion dans le canal facial, dite labyrinthique, est la plus courte (3-4 mm) et la plus étroite (1,47 mm en moyenne). Le nerf s’insinue entre l’extrémité ampullaire du canal semi-circulaire supérieur en arrière, et le premier tour de spire de la cochlée en avant, et repose sur la partie antérieure du vestibule. Il est nourri par un réseau artériel issu presque exclusivement de l’artère labyrinthique. Sa disposition en multifaisceaux, sans périnèvre, baignant dans le liquide cérébrospinal, lui autorise une petite augmentation de volume sous l’effet de l’œdème. Mais l’étroitesse du canal facial, maximale au niveau du foramen méatal (1,19 mm), limite cet effet. À l’extrémité antérolatérale de la première portion, le nerf fait un virage de 75-80° dans le plan horizontal, et semble s’élargir pour constituer le ganglion géniculé posé sur le deuxième tour de spire de la cochlée et séparé de la dure-mère temporale par une lamelle osseuse d’épaisseur variable, parfois inexistante. À ce niveau, l’arachnoïde est toujours présente autour du nerf. Sa riche vascularisation est issue de l’artère du ganglion géniculé, branche de l’artère méningée moyenne. Du sommet du ganglion part le nerf grand pétreux qui emprunte le canal de même nom, sort du rocher par le hiatus du canal grand pétreux pour rejoindre le foramen lacerum. Il reçoit alors le nerf pétreux profond provenant du nerf carotidien interne pour former le nerf du canal ptérygoïdien destiné au ganglion ptérygopalatin. Il est accompagné de l’artère du ganglion géniculé.
La deuxième portion, ou segment tympanique, longue de 10-12 mm, fait une saillie sur la paroi interne de la caisse du tympan, recouverte d’une coque osseuse très fine, parfois déhiscente. Le nerf se dirige vers l’arrière, passe au-dessus et en dedans du processus cochléariforme, et s’engage sous le relief du canal semi-circulaire latéral, avant d’amorcer un changement de direction sous la forme d’une courbe douce ouvrant un angle de 110 à 125° sous la partie médiale de l’aditus : c’est le coude ou second genou.
La troisième portion ou segment mastoïdien lui fait suite verticalement sur une distance de 13 mm Le nerf est alors situé dans le rétrotympanum, entre le récessus facial en dehors et le sinus tympanique en dedans. Il poursuit sa route jusqu’au foramen stylomastoïdien, en avant de l’extrémité antérieure de l’incisure mastoïdienne. Il est vascularisé par la branche stylomastoïdienne de l’artère rétro-auriculaire. Le nerf a auparavant abandonné trois collatérales :
– Le nerf du muscle stapédien
– La corde du tympan, qui rejoint à angle aigu le nerf lingual
– Le rameau communicant avec le plexus tympanique constitué par le nerf tympanique et des fibres issues du plexus carotidien.
– Le rameau sensitif du méat acoustique externe, innervant la zone de Ram-say Hunt, rejoint le nerf facial au niveau du foramen stylomastoïdien, c’est-à-dire dans la portion extra-crânienne du nerf facial. Au niveau du foramen stylomastoïdien, le canal s’élargit et la gaine s’épaissit. La vascularisation y est dense. Le nerf sort du rocher.
Portion extra crânienne
Le nerf a un court trajet dans l’espace rétrostylien. Il contourne le versant latéral de l’apophyse styloïde, traverse le rideau stylien en dedans du muscle digastrique, et pénètre dans la glande parotide par sa face postérieure. Il s’y divise en une arborescence de branches terminales et y livre plusieurs collatérales :
– Le rameau communicant avec le nerf vague ;
– Le rameau communicant avec le nerf glossopharyngien qui rejoint le IX sous son ganglion inférieur (quand il manque, il est remplacé par le rameau lingual) ;
– Des rameaux moteurs pour les muscles stylohyoïdien, stylo-glosse, palato-glosse et pour le ventre postérieur du muscle digastrique. Le nerf auriculaire postérieur innerve les muscles auriculaires.
Branches terminales
On décrit habituellement :
– Une branche temporo-faciale, supérieure, horizontale, qui se distribue en rameaux temporaux, zygomatiques et buccaux supérieurs ;
– Une branche cervico-faciale qui descend vers l’angle de la mandibule et donne les rameaux buccaux inférieur, marginal de la mandibule (mentonnier) et du cou.
Le nerf facial réalise quatre fonctions : via ses fibres efférentes, il a un rôle moteur et sécréteur via ses fibres afférentes, il a un rôle sensitif et gustatif.
Les fibres efférentes motrices innervent les muscles peauciers de la face et du cou, le muscle stylo-hyoïdien, le ventre postérieur du digastrique et le muscle stapédien
Les fibres végétatives efférentes qui représentent la moitié des fibres efférentes du nerf facial innervent les glandes lacrymales, les glandes séro- muqueuses des cavités nasales et les glandes submandibulaires et sublinguales.
Les fibres afférentes conduisent les informations gustatives provenant des deux tiers antérieurs de la langue et des informations sensorielles des loges amygdaliennes. De plus, elles transportent les sensations épicritiques cutanées de la zone de Ramsay-Hunt (lobule de l’oreille, anthélix, conque, tragus, antitragus, partie postérieure du MAE, partie postérieure du tympan).
Le nerf intermédiaire de Wrisberg comprend des fibres afférentes, aux fonctions sensitives (zones de Ramsay Hunt), sensorielles (deux tiers antérieurs de la langue), et des fibres sécrétoires efférentes parasympathiques (glandes sous-maxillaires et sublinguales).
Physiopathologie de la paralysie faciale
Une fibre nerveuse est constituée d’un axone entouré d’une gaine de myéline puis de la profondeur à la périphérie par l’endonèvre, le périnèvre et l’épinèvre.
Quelle que soit l’étiologie d’une PFP, l’atteinte des fibres nerveuses est de gravité variable.
– Le bloc fonctionnel (neurapraxie) correspond à un trouble réversible de la structure de la myéline
– L’interruption de la fibre nerveuse, sans lésion de la périnèvre (Axonotmé-sis), s’accompagne d’une atteinte variable des gaines de Schwann. Quand l’interruption est peu marquée, la gaine guide la repousse axonique ; si l’in-terruption est plus marquée, la désorganisation des gaines de Schwann pro-voque un blocage, source de déficits séquellaires, d’erreur d’aiguillage, et de syncinésies.
– Enfin l’interruption du nerf lui-même (neurotmésis) aggrave encore les conditions de la régénérescence nerveuse (rappelons que la vitesse de crois-sance de l’axone est estimée à 2,5 mm/jour).
Démarche Diagnostique des paralysies faciales
Etude clinique
L’interrogatoire
Il précise les circonstances de survenue, la date de début du trouble et recherche un éventuel facteur déclenchant : antécédents récents (traumatisme, épisode infectieux, vaccination, morsure de tique), les antécédents médicaux (diabète, HTA, antécédent personnel ou familial de paralysie faciale périphérique) sont listés. Le mode de début (aigu ou progressif) et l’évolution de l’atteinte (délai avant d’atteindre le déficit maximal) sont décrits. Les signes prodromiques (douleur, otalgie, larmoiement, fièvre, arthralgie, éruption de la conque de l’oreille. Enfin on recherchera les signes ou symptômes associés (dysgueusie, hyperacousie douloureuse, vertiges, hypoesthésie, tarissement des sécrétions lacrymales) qui fournissent une indication sur la topographie de l’atteinte.
L’examen physique
Type de description : PFP totale unilatérale
Le diagnostic est habituellement facile devant l’asymétrie du visage. On réalise un examen de la face au repos et à la mimique.
Au repos : on retrouve un effacement des rides du front et du pli nasogénien, un élargissement de la fente palpébrale, une déviation de la bouche vers le côté sain et un abaissement de la commissure labiale.
A la mimique spontanée ou commandée :
Accentuation des signes précédents,
– On demande au patient de fermer les yeux afin de mettre en évidence une diminution (ou une impossibilité) d’occlusion oculaire du fait d’une dénervation du muscle orbiculaire des paupières, on constate une diminution (ou absence) des réflexes cornéens et de fermeture à la menace
– Lorsque le patient essaie de fermer les yeux, visualisation du globe oculaire qui se porte en haut et en dehors : c’est le signe de Charles Bell.
– Lorsque le patient essaie d’abaisser la lèvre inférieure, visualisation du muscle peaucier qui se contracte du côté sain : c’est le signe du peaucier de Babinski.
– Lorsque l’on demande au patient de montrer les dents, la bouche est asymétrique du fait de la dénervation du muscle risorius.
– Le patient ne peut ni souffler ni siffler correctement et sa parole est perturbée : les consonnes labiales B-F-M-P et les voyelles O et U sont difficiles à émettre.
– La mastication est également gênée
Les autres formes cliniques
Les formes frustes
L’atteinte peut être discrète et doit être précisée par les signes de paralysie faciale:
– Signe de clignement de collet : lors du clignement la paupière du côté paralysé se ferme avec retard
– Signe de souques : lors de la fermeture maximale de la fente palpébrale, les cils paraissent plus long du côté paralysé
Les formes graves
Leur symptomatologie et leur diagnostic sont évidents mais c’est surtout leur pronostic qui pose problèmes car elles peuvent évoluer vers les séquelles sévères à type d’hémi spasme facial post-paralytique.
Les formes progressives
Elles doivent évoquer un processus tumoral surtout si elles s’accompagnent d’un hémi spasme facial.
Les formes bilatérales
Elles réalisent une diplégie faciale qui se caractérise par une perte de la mimique, un signe de Charles- Bell bilatéral et des troubles importants de la parole, de la mastication et même de la déglutition.
Les formes récidivantes
Il faut classiquement rechercher un syndrome de Melkersson-Rosenthal qui associe une langue plicaturée et un œdème cheilo-jugal.
L’examen clinique doit être complété par :
– Un examen ORL complet comportant une otoscopie, une palpation des aires ganglionnaires, avec recherche des symptômes parotidiens,
– Un examen neurologique complet avec insistance sur les autres paires crâniennes,
– Un examen ophtalmologique.
Scores d’évaluation clinique
Au terme de l’examen clinique, de nombreux systèmes de cotation ont été proposés pour apprécier la sévérité de l’atteinte motrice. Les plus classiques sont:
Classification de House-Brackmann
La plus connue et la plus utilisée, elle a été adoptée en 1985 par l’American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgey pour évaluer la fonction du nerf facial en six grades (allant de Grade I : Fonction faciale normale au grade VI : paralysie totale).
Grade I : 100 % de mobilité faciale. Mobilité faciale et tonus sont normaux.
Grade II : Légère dysfonction : 80 % de mobilité faciale estimée. Au repos, symétrie et tonus normaux. Aux mouvements, apparition d’une légère asymétrie sans contracture avec absence ou présence de discrètes syncinésies.
Grade III : Dysfonction modérée : 60 % de mobilité faciale estimée. Au repos, symétrie et tonus sont normaux. Diminution globale de la mobilité. La fermeture oculaire est obtenue même si l’effort nécessaire est important. Spasmes et syncinésie sont présents mais ne défigurent pas.
Grade IV : Dysfonction modérément sévère : 40 % de mobilité faciale estimée. Au repos, le tonus est normal, la symétrie globalement conservée. Aux mouvements, il n’y a pas ou très peu de mobilité frontale. La fermeture oculaire complète ne peut être obtenue malgré un effort maximal. L’existence de syncinésies sévères ou d’un spasme entravant la mobilité faciale doivent amener à classer dans ce grade.
Grade V : Dysfonction sévère : 20 % de mobilité faciale estimée. Au repos, l’asymétrie est évidente et le tonus déficient. Seuls quelques mouvements sont perceptibles au niveau de l’œil et de la bouche. À ce stade il ne peut y avoir ni spasme ni syncinésie.
Explorations fonctionnelles
Bilan otoneurologique
L’audiogramme tonal et vocal est associé à tous les cas possibles à une tympanométrie avec recherche et calcul des seuils des réflexes stapédiens.
En cas de surdité contrôlable, ils seront recherchés en ipsilatéral. La vidéo nystagmographie peut contribuer à mettre en évidence une hypo valence vestibulaire homolatérale et à évaluer la compensation centrale.
Bilan topographique
En fonction de l’étagement des différentes branches émanant du trajet nerveux intra pétreux, il est en théorie possible de supposer le niveau de la lésion nerveuse en testant la fonction de chacune.
-Etude de la sécrétion lacrymale : dépend du nerf grand pétreux, C’est le test de Schirmer
Un filtre gradué en papier est placé dans le cul de sac conjonctival inférieur. Le test est pathologique si la sécrétion du coté atteint est inférieur ou égal à 30% au côté opposé. Toute anomalie situe la lésion en amont ou au niveau du ganglion géniculé.
Le test de Schirmer n’a pas de valeur pronostique.
-Etude du reflexe stapédien : correspond à la contraction du muscle de l’étrier, c’est le test de Metz. Il mesure le seuil d’apparition du réflexe lors de l’impédancemétrie.
La disparition de ce réflexe situe la lésion en amont du coude nerveux.
La conservation du reflexe semble un signe de bon pronostic mais discutable.
-Etude de la sécrétion salivaire : cet influx est conduit par la corde du tympan, c’est le test de Blatt
Le canal de Wharton est cathétérisé en bouche et le flux salivaire apprécié pendant une minute. Une diminution importante de cette sécrétion reflexe situe la lésion en amont de la corde du tympan.
-Electro gustométrie : L’élévation du seuil gustatif (seuil normal à 50 microampères) par rapport au côté sain a la même valeur localisatrice sur le précédent et situe également la lésion en amont de la corde du tympan.
Electrophysiologie
Les investigations fonctionnelles neurophysiologiques complètent l’examen clinique en permettant d’établir un pronostic de récupération et orientent le bilan étiologique à réaliser et le traitement. L’examen électro physiologique précise le mécanisme de la paralysie en montrant une atteinte axonale (axonotmésis), myélinique (neurapraxie) ou une section du nerf facial (neurotmésis dans un contexte traumatique). Elle révèle les signes de dénervation représentés par l’absence de recrutement d’unités motrices au mouvement volontaire, la non réponse à la stimulation et l’existence révélée de potentiels idiomusculaires de fibrillation.
-Test de Hilger
C’est un est simple test de « débrouillage » : une stimulation pré auriculaire d’intensité croissante est située afin de stimuler les muscles faciaux. Le test est pathologique s’il existe une différence d’intensité de stimulation de 3,5 mA entre les deux côtés.
-Electromyographie (EMG) de stimulo – détection
Elle mesure l’activité musculaire électrique des muscles de la face au repos et lors de la stimulation électrique ou volontaire.
En cas de dénervation, on observe des potentiels de fibrillation au repos et lors de la stimulation (ceux-ci apparaissent au bout de deux semaines environs). Lors de la récupération nerveuse (à partir du 21e jour) apparaissent des potentiels polyphasiques de réinnervation (intérêt pronostic). Elle présente surtout un intérêt dans la surveillance et la récupération nerveuse. -Mesure des latences de conduction (réalisée lors de l’EMG)
Le nerf facial est stimulé à la sortie du trou stylo mastoïdien et l’enregistrement des latences s’effectue au niveau du muscle frontal, du sillon nasogénien ou du muscle mentonnier.
La latence est le délai entre le début de la stimulation et le début de la réponse, plus la latence est élevée, moins bon est le pronostic.
-Electro-neurographie évoquée (ENOG) : c’est le test de Esslen
C’est une stimulation du nerf facial par une électrode de surface bipolaire en regard du trou stylo mastoïdien et recueil du potentiel d’action par une électrode bipolaire au niveau de la région nasogénienne. Elle correspond à la mesure de l’amplitude et de la latence du potentiel d’action. L’intensité du potentiel d’action est supra maximale, la différence d’amplitude des potentiels d’action entre les deux cotés doit être inférieure à 3%. Si elle est supérieure, le rapport de l’amplitude du potentiel d’action de chaque côté permet d’évaluer le pourcentage de dénervation. Sa valeur pronostique est importante.
-Etude du réflexe de clignement (reflexe trigéminofacial)
L’enregistrement électromyographique du muscle orbiculaire des paupières après stimulation par une aiguille percutanée placée au niveau du trou sus orbitaire permet de tester la totalité du nerf. En cas de paralysie faciale, on note une augmentation de la latence ou l’absence de réponse.
La réapparition de la réponse précoce (dite R1) est un élément de bon pronostic.
Imagerie
La réalisation d’une imagerie n’est pas indiquée en pratique courante. Elle est impérative si la paralysie faciale périphérique a une présentation clinique ou une évolution atypique (installation progressive, récidive) ou encore en cas d’une étiologie particulière et en préopératoire.
Le scanner
Le scanner cérébral permet l’exploration du rocher et du nerf facial intra pétreux en cas de suspicion de pathologie ostéolytique (cholestéatome, otite externe nécrosante, métastases, tumeurs extrinsèques). Il est aussi indiqué en cas de lésion osseuse post-traumatique.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
L’IRM permet l’étude de la fosse postérieure (lésion du tronc cérébral de l’angle ponto-cérébelleux ou du conduit auditif interne).
Elle permet l’évaluation de l’extension de l’atteinte du nerf facial dans le canal osseux, ce qui n’est indiqué ni par la clinique ni par l’exploration ENMG.
Séquelles et complications
L’évolution des paralysies faciales a frigore est favorable : 70% des patients retrouvent une fonction faciale normale contrairement à 16% qui gardent des séquelles.
Les complications oculaires
Les complications oculaires sont représentées par les kératites liées à une mauvaise occlusion palpébrale et à une diminution des sécrétions lacrymales
Les syncinésies faciales
Ce sont des mouvements involontaires coordonnés qui surviennent lors de mouvements volontaires. Elles sont dues à des erreurs d’aiguillage des axones régénérés qui lors de leur repousse neurotisent d’autres territoires que ceux qu’ils innervaient initialement.
L’hémi spasme post paralytique
Il se voit dans les formes graves, par atteinte tronculaire, avec réinnervation partielle. Il comporte une pseudo-contracture par rétraction et des contractions hémifaciales brusques provoquées par des syncinésies très importantes à l’occasion d’un phénomène volontaire automatique ou reflexe.
Le syndrome des larmes de crocodile
Il s’agit d’une sécrétion lacrymale inopinée apparaissant lors de la prise alimentaire, provoquée par une excitation gustative. Il s’explique par le plus souvent par une erreur de repousse des fibres salivaires qui empruntent le nerf grand pétreux au lieu de celui de la corde du tympan.
Le syndrome sec
Il associe un déficit de salivation et de lacrymation dû à un trouble de l’innervation parasympathique.
Le retentissement psychologique
La paralysie faciale a un grand impact sur la qualité de vie.
Les patients atteints d’une paralysie faciale post chirurgicale semblent plus affectés que ceux qui ont une forme idiopathique.
Les troubles de l’expression faciale, même mineurs accentuent le sentiment d’isolement chez le malade. L’image donnée de soi en société étant essentielle, il est aisé de concevoir la gravité de la blessure de l’égo vécu par le patient même si le déficit est jugé minime par le praticien.
Diagnostic différentiel
Les paralysies faciales d’origine centrale
Une paralysie faciale centrale peut être éliminée : elle n’atteint généralement que le territoire inférieur de la face et est accompagnées de signe neurologiques (Atteintes du système pyramidal avec déficit moteur homolatéral en cas de lésion corticale ou sous-corticale avec, à un degré variable aphasie, troubles sensitifs).De plus il existe souvent une dissociation automatico-volontaire : Le sujet contracte la face de façon normale durant un mouvement involontaire (lors du rire par exemple) tandis que cela est impossible au cours d’un mouvement volontaire
Deux étiologies dominent ces atteintes centrales : les atteintes vasculaires et les atteintes tumorales. Elles peuvent également se voir en cas d’abcès intracérébral ou de maladie dégénérative.
Les paralysies faciales d’origine nucléaire
Elles sont dues à une lésion siégeant dans le tronc cérébral et correspondent à l’atteinte du noyau moteur et de la zone voisine du faisceau intra-protubérantiel. Elles réalisent une atteinte de type périphérique mais associée à d’autres signes d’atteinte bulbo-protubérantielle réalisant les classiques syndromes alternes :
– Syndrome de Millard-Gubler : une PF périphérique du côté de la lésion et une hémiplégie controlatérale (alterne) respectant la face.
– Syndrome de Foville inférieur : une PFP, une paralysie des mouvements oculaires de latéralité, une paralysie du VI du côté de la lésion, une hémiplégie alterne respectant la face. Les étiologies sont infectieuses (poliomyélite, Syphilis, Tétanos) ; tumorales (gliomes) ; vasculaires (ramollissement protubérantiel).
Diagnostic étiologique
Elles sont nombreuses, du fait de la complexité de l’anatomie du nerf
Facial, elles peuvent siéger : soit au niveau du noyau du tronc cérébral, soit au niveau du nerf facial dans son trajet, dans l’espace ponto-cérébelleux, le rocher, ou la parotide.
Paralysie faciale idiopathique ou à Frigore de Charles Bell
Elle est la plus fréquente, représentant 2/3 des cas, son incidence est de 20 cas pour 100 000 habitants par an.
Elle regroupe l’ensemble des paralysies faciales sans cause évidente et de ce fait soulève un double problème : diagnostique et pathogénique.
La paralysie résulte d’une inflammation du nerf au niveau du ganglion géniculé, à l’origine d’une compression avec possibilité d’ischémie et de démyélinisation. La cause de ce processus inflammatoire reste incertaine mais l’hypothèse d’une infection par HSV1 a été soulevée [9, 17, 33] Elle survient brutalement le matin au réveil, souvent précédée d’une otalgie, d’une paresthésie faciale et de trouble du goût [23]
La récupération est satisfaisante dans 85% des cas [33]
Paralysie faciale zostérienne
2ème cause de paralysie faciale périphérique.
Elle représente 7% des paralysies faciales périphériques.
Elle se retrouve dans le syndrome de Ramsay-Hunt, caractérisé par une éruption érythémato-vésiculeuse dans la conque de l’oreille et une paralysie faciale, due à la réactivation du virus de la varicelle au niveau du ganglion géniculé.
Pronostic plus grave que celui de la PF idiopathique.
Paralysie faciale tumorale
L’installation progressive de la paralysie est évocatrice d’une cause tumorale bénigne ou maligne, parfois précédée de myoclonie voire accompagnée d’un spasme de l’hémiface. Elle représente environ 4% des cas.
Les causes tumorales sont variées et atteignent le nerf facial via l’angle ponto cérébelleux, le rocher ou la parotide.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. Définition
II. Historique
III. Rappels anatomique et physiologique
III.1. Rappels anatomiques
III.1.1. Noyaux et origine réelle du nerf facial
III.1.1.1. Noyau moteur principal du nerf facial
III.1.1.2. Noyau végétatif
III.1.1.3. Noyau sensitivo-sensoriel
III.1.2. Trajet du nerf facial
III.1.2.1. Trajet Portion intracrânienne
III.1.2.2. Portion basi-crânienne
III.1.2.3. Dans le méat acoustique interne
III.1.2.4. Dans le canal facial
III.1.2.5. Portion extra crânienne
III.1.2.6. Branches terminales
III.2. Rappels physiologiques
III.3. Physiopathologie de la paralysie faciale
IV. Démarche Diagnostique des paralysies faciales
IV.1. Etude clinique
IV.1.1. L’interrogatoire
IV.1.2. L’examen physique
IV.1.2.1. Type de description : PFP totale unilatérale
IV.1.2.2. Les autres formes cliniques
IV.1.2.2.1. Les formes frustes
IV.1.2.2.2. Les formes graves
IV.1.2.2.3. Les formes progressives
IV.1.2.2.4. Les formes bilatérales
IV.1.2.2.5. Les formes récidivantes
IV.1.3. Scores d’évaluation clinique
IV.1.3.1. Classification de House-Brackmann
IV.1.3.2. Le testing musculaire
IV.2. Examens paracliniques
IV.2.1. Biologie
IV.2.2. Sérologie
IV.2.3. Explorations fonctionnelles
IV.2.3.1. Bilan otoneurologique
IV.2.3.2. Bilan topographique
IV.2.3.3. Electrophysiologie
IV.2.3.4. Imagerie
IV.2.3.5. Le scanner
IV.2.3.6. L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
IV.3. Séquelles et complications
IV.3.1. Les complications oculaires
IV.3.2. Les syncinésies faciales
IV.3.3. L’hémi spasme post paralytique
IV.3.4. Le syndrome des larmes de crocodile
IV.3.5. Le syndrome sec
IV.3.6. Le retentissement psychologique
IV.4. Diagnostic différentiel
IV.4.1. Les paralysies faciales d’origine centrale
IV.4.2. Les paralysies faciales d’origine nucléaire
IV.5. Diagnostic étiologique
IV.5.1. Paralysie faciale idiopathique ou à Frigore de Charles Bell
IV.5.2. Paralysie faciale zostérienne
IV.5.3. Paralysie faciale tumorale
IV.5.4. Paralysie faciale traumatique
IV.5.5. Paralysie faciale otogène
IV.5.6. Maladie de Lyme
IV.5.7. Paralysie faciale liée au MST
IV.5.8. Paralysie faciale de causes générales
IV.5.9. Causes chez le nouveau-né et l’enfant
IV.5.10. Femme enceinte
V. Prise en charge thérapeutique
V.1. Buts
V.2. Moyens
V.3. Indications
V.3.1. Le traitement médical
V.3.2. Soins oculaires
V.3.3. Le traitement chirurgical
V.3.3.1. La décompression
V.3.3.2. Les sutures nerveuses
V.3.4. La kinésithérapie faciale
V.3.5. Le soutien psychologique
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Cadre d’étude
II. Patients et méthodologie
II.1. Population d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères de non inclusion
II.4. Type d’étude
II.5. Période d’étude
II.6. Recueil des données
II.7. Analyse des données
III. Résultats
III.1. Données sociodémographiques
III.2. Données cliniques
III.3. Données paracliniques
III.4. Etiologies
III.5. Données thérapeutiques
III.6. Evolution
IV. Discussion
IV.1. Au plan épidémiologique
IV.2. Au plan clinique
IV.3. Au plan paraclinique
IV.4. Etiologies
IV.5. Au plan thérapeutique
IV.6. Evolution
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
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