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Niveau inférieur rétro-péritonéal
La voie biliaire principale, d’une longueur de 40 à 60 mm, continue son trajet en bas, à droite et en arrière dans la loge duodéno-pancréatique, en situation rétro-péritonéale.
¾ Portion rétro-duodénale
Sur 10 à 25 mm, le cholédoque vient croiser la face dorsale de la partie supérieure du duodénum fixe, qui masque le bord inférieur du triangle inter-porto-cholédocien.
Le conduit biliaire est croisé par l’artère supraduodénale et, dans 1 cas sur 5, par l’artère gastro-duodénale. Cette même artère atteint le bord gauche du cholédoque dans 1 cas sur 3.
L’existence de ces rapports vasculaires souligne la possibilité d’une atteinte de la voie biliaire lors de la suture d’un ulcère hémorragique de la face postérieure de la 1ère partie du duodénum.
¾ Portion pancréatique
D’une longueur de 20 mm environ, le cholédoque est au contact de la face postérieure de la tête du pancréas soit dans une gouttière plus ou moins fermée par une lamelle glandulaire, soit dans un véritable tunnel intra-glandulaire. Son trajet est croisé, en arrière par les arcades artérielles et veineuses duodéno-pancréatiques postérieures ainsi que par les courants lymphatiques et les nœuds pancréatico-duodénaux postérieurs.
A l’intérieur du pancréas, passe transversalement, en avant du cholédoque, le conduit pancréatique accessoire.
Le décollement duodéno-pancréatique ou manœuvre de Kocher, précédé de la mobilisation du côlon transverse et de son méso, permet d’examiner le cholédoque et de le mobiliser par rapport à la face antérieure de la veine cave inférieure qui, à ce niveau, reçoit les veines rénales.
Vascularisation et innervation
Vascularisation artérielle
La voie biliaire principale possède plusieurs sources artérielles anastomosées au niveau du conduit en un réseau épi-cholédocien [17,49] :
– à partir de l’artère pancréatico-duodénale postéro-supérieure, branche de l’artère gastro-duodénale, au moment de son passage en avant, en dehors, puis en arrière du cholédoque ;
– à partir d’artérioles venues de l’artère hépatique propre.
Dans la profondeur de ce réseau superficiel, existe un réseau intra-mural et un réseau sous-muqueux, créant avec l’artère cystique une circulation collatérale importante.
Ce réseau collatéral superficiel s’anastomose avec l’artère hépatique droite et avec les artères pancréatico-duodénales inférieures, ce qui contribue à constituer une voie anastomotique entre la vascularisation artérielle du pancréas et celle du foie.
Vascularisation veineuse
Les veines de la voie biliaire principale sont tributaires de la veine porte à partir d’une arcade para-biliaire antérieure et interne par rapport au conduit biliaire.
Ce réseau para-biliaire, voie de dérivation possible en cas de thrombose portale, contribue à réunir les veines pancréatico-duodénales et la veine gastrique droite ou veine stomachique.
Drainage lymphatique
Les lymphatiques de la voie biliaire principale comprennent des éléments ganglionnaires de volume variable attenant à tous les niveaux des voies biliaires extra-hépatiques ; en particulier, le nœud de l’hiatus sur le bord libre de l’hiatus de Winslow en arrière du cholédoque qu’il peut comprimer en cas d’envahissement.
Les courants du pédicule hépatique reçoivent des afférents venant du foie. Ils font relais dans les nœuds coeliaques et les nœuds lombo-aortiques en passant derrière la tête du pancréas, pour aboutir dans les troncs d’origine du conduit thoracique.
Innervation
L’innervation provient du ganglion semi-lunaire droit et du nerf pneumogastrique.
La voie biliaire accessoire
Anatomie descriptive
Elle comprend la vésicule biliaire et le conduit cystique.
La vésicule biliaire
C’est un réservoir musculo-membraneux contenant la bile.
¾ Situation
Elle est logée dans la fossette cystique creusée à la face inférieure du foie entre le segment IV et le segment V. Cette fossette vient, en avant, échancrer le bord inférieur du foie et aboutit, en arrière, à l’extrémité droite du hile hépatique (figure10).
¾ Dimensions
Longue de 8 à 10 cm, large de 3 à 4 cm avec une capacité de 45 cm .3
¾ Configuration externe
En général, piriforme à grosse extrémité antérieure, on lui décrit 3 portions :
– le fond vésiculaire qui peut dépasser en avant si la vésicule est tendue ;
– le corps de la vésicule dirigé obliquement en haut, en arrière et à gauche vers le hile hépatique et se rétrécissant progressivement ;
– le col ou infundibulum vésiculaire, de forme conique et se terminant par le canal cystique. Le col est disposé dans un axe différent du corps vésiculaire formant un angle aigu avec celui-ci.
Il existe des anomalies de la vésicule biliaire.
9 Anomalies morphologiques Il peut s’agir de :
– vésicule cloisonnée avec soit un cloisonnement longitudinal soit un cloisonnement transversal à type de diaphragme intra-vésiculaire constituant 2 poches qui communiquent par un pertuis. La poche la plus distale contient souvent des calculs ; l’aspect extérieur de la vésicule étant normal ;
– vésicule multilobée, d’aspect normal ; elle contient de multiples logettes internes.
9 Anomalies numériques
Il peut s’agir de :
– agénésie vésiculaire ; il s’agit souvent d’une absence de vésicule associée à une agénésie plus ou moins complète du conduit cystique ;
– duplication vésiculaire, qui associe 2 cavités séparées et 2 conduits excréteurs.
9 Anomalies de position
La vésicule biliaire peut être latéralisée à gauche ou intra-hépatique, posant respectivement des problèmes diagnostiques ou chirurgicaux.
¾ Structure
La vésicule biliaire est constituée de 3 tuniques :
– une tunique muqueuse, plissée, comportant des cryptes glandulaires ;
– une sous muqueuse ;
– une tunique musculaire, lisse, avec des renforcements circulaires.
Le canal cystique
¾ Configuration externe
Le canal cystique va du col vésiculaire à la voie biliaire principale. Il forme un angle aigu avec le col vésiculaire, décrit une courbe concave en bas et à droite pour se rapprocher du bord droit de la voie biliaire principale au niveau de son tiers moyen –tiers inférieur.
Les modalités d’abouchement du conduit cystique sont très variables puisqu’ il peut se jeter dans la voie biliaire principale n’ importe où entre la convergence biliaire et l’ampoule de Vater. Parfois les 2 conduits sont accolés sur un trajet plus ou moins long ; l’abouchement réel se faisant ainsi plus bas que l’union apparente des 2 conduits. Plus rarement, le conduit cystique contourne la voie biliaire principale par en arrière ou même par en avant pour se jeter dans son bord gauche. Enfin, exceptionnellement, le conduit cystique se jette dans le conduit hépatique droit ou le conduit sectoriel latéral droit.
¾ Dimensions
Sa longueur est variable entre 20 et 50 mm ; son diamètre est de 4 mm environ.
¾ Structure
Sa muqueuse spiralée forme la valvule de Heister, sa musculeuse forme un sphincter : le sphincter de Lutkens.
Rapports
Le fond et le corps vésiculaire
La vésicule biliaire est appliquée à la face inférieure ou viscérale du foie, à la limite des foies droit et gauche, dans une fossette dont elle est séparée par un espace celluleux plus ou moins lâche, traversé par des veines et qui constitue un plan de clivage.
Le fond vésiculaire répond à l’échancrure cystique du bord inférieur du foie. Entièrement péritonisé, il correspond dans la région de l’hypochondre droit, à l’angle délimité par le rebord chondro-costal droit et le bord droit du muscle droit de l’abdomen.
Ainsi, la partie ventrale de la vésicule biliaire entre en rapport avec les espaces péritonéaux entourant le foie, le récessus sous-phrénique droit et le récessus sous-hépatique droit ; ce qui explique les irradiations cliniques dans les phénomènes inflammatoires de cet organe.
Le corps vésiculaire est orienté d’avant en arrière et de dehors en dedans ; à son niveau, la capsule de Glisson est épaissie en une plaque vésiculaire, qui se prolonge directement, en dedans avec la plaque hilaire. Il est plaqué sur la face inférieure du foie par le péritoine hépatique.
La face inférieure du corps est en rapport, par l’intermédiaire du péritoine viscéral, avec la portion droite du côlon transverse, l’angle supérieur du duodénum et la partie descendante du duodénum.
Le col vésiculaire et le canal cystique
Le col forme la partie la plus postérieure et la plus étroite ; il peut être uni au duodénum ou au côlon par un prolongement du petit omentum formant le ligament cystico-colique.
Le col entre en rapport avec la partie droite du hile et se situe à droite des bifurcations.
Le canal cystique prolonge le col vésiculaire et se situe à droite du pédicule.
A distance, on retrouve :
– en arrière : le foramen épiploϊque ;
– en avant : le segment IV hépatique et la partie supérieure du 1er duodénum.
Vascularisation et innervation
Artères
La voie biliaire accessoire reçoit sa vascularisation de l’artère cystique qui, au niveau du col de la vésicule, se divise en 2 branches droite et gauche. Dans les trois quarts des cas, l’artère cystique est unique et courte et provient du rameau droit de l’artère hépatique propre ; ce qui nécessite sa ligature au plus près de la paroi vésiculaire pour ne pas léser le rameau droit de l’artère hépatique propre. Dans un quart des cas, l’artère cystique provient d’un point quelconque de l’artère hépatique propre ; elle est dite longue et croise par en avant le trajet de la voie biliaire principale (figure 11).
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA LITHIASE BILIAIRE
Il y’a 3 types principaux de calculs biliaires ; les calculs cholestéroliques, les calculs pigmentaires et les calculs mixtes. Les calculs mixtes sont constitués principalement de cholestérol et partagent la physiopathologie des calculs cholestéroliques. Les calculs cholestéroliques et mixtes représentent 80 % des calculs dans les pays occidentaux.
La lithiase cholestérolique
Composition chimique
Les calculs cholestéroliques sont formés de cholestérol monohydraté. Celui-ci est pratiquement insoluble dans l’eau. Dans la bile, il est solubilisé grâce à la formation de micelles avec les acides biliaires et les phospholipides et grâce à des vésicules phospholipidiques.
On porte sur les 3 côtés d’un triangle équilatéral, les pourcentages molaires des acides biliaires, du cholestérol et des phospholipides. Ces pourcentages sont calculés à partir de la concentration totale, qui est la somme des 3 concentrations exprimées en mmol/l. La composition d’un échantillon biliaire est représenté par un point unique (.) situé à l’intersection des 3 pourcentages (figure 12). C’est le diagramme triangulaire de Small et Admirand [in 12].
Les différents stades de formation d’un calcul de cholestérol
Le 1er stade de la formation des calculs est la sécrétion, par le foie, d’une bile sursaturée en cholestérol [29]. Le mécanisme de cette anomalie est une augmentation de la sécrétion biliaire du cholestérol du fait d’une augmentation de la synthèse hépatique ; il peut s’y associer une diminution du pool et de la sécrétion des acides biliaires.
Le 2ème stade est la nucléation. La sursaturation est nécessaire, mais non suffisante à elle seule, pour la formation des cristaux ; en effet, environ la moitié des sujets normaux, indemnes de lithiase, ont une bile sursaturée en cholestérol. La précipitation de cristaux de cholestérol à partir d’une bile sursaturée implique, chez les malades lithiasiques, soit la présence d’un facteur de nucléation absent à l’état normal, soit l’absence d’un facteur inhibiteur de la nucléation, agent anti-nucléant, présent à l’état normal. La nature de ces facteurs n’est pas bien connue. L’hypersécrétion de mucus joue un rôle essentiel dans la nucléation et, ultérieurement, dans l’agrégation des cristaux de cholestérol [40].
La formation des calculs macroscopiques et la croissance de ces calculs se fait par agglomération et additions successives de cristaux. Ce 3ème stade est favorisé par une diminution de la motilité vésiculaire qui est un facteur important dans la formation des calculs.
Ces différents stades sont asymptomatiques. Les calculs ne deviennent symptomatiques que s’ils se bloquent dans les voies biliaires, généralement dans le canal cystique ou la partie inférieure de la voie biliaire principale.
Facteurs de risque de formation des calculs de cholestérol
¾ Facteurs ethniques [32]
La prévalence des calculs cholestéroliques est très élevée dans certains groupes ethniques, notamment chez les Indiens d’Amérique du Nord. Ces observations suggèrent que le trouble métabolique qui est à l’origine de la lithiase cholestérolique pourrait avoir une origine génétique.
¾ Age et sexe [32]
Les calculs biliaires sont rares avant l’âge de 10 ans. La prévalence et l’incidence augmentent régulièrement avec l’âge. La prévalence atteint un maximum vers 60 à 70 ans. A tous les âges, la prévalence est, à âge égal, environ 2 fois plus élevée chez la femme que chez l’homme.
¾ Obésité [32]
Chez les personnes dont le poids dépasse de 20 % le poids idéal théorique, la prévalence de la lithiase est multipliée par 2 [31]. Cela est dû à une augmentation de la synthèse et de la sécrétion biliaire du cholestérol.
¾ Régime alimentaire [32]
Un régime hypercalorique favorise la formation des calculs ; il en est de même des régimes riches en acides gras polyinsaturés. L’effet d’un régime riche en cholestérol n’est pas démontré ; à l’inverse, un régime riche en fibres végétales diminue légèrement la saturation biliaire en cholestérol.
¾ Médicaments [32]
Certains médicaments augmentent la saturation de la bile en cholestérol notamment le clofibrate, les oestrogènes et la ciclosporine.
L’octréotide, utilisé dans le traitement de l’acromégalie, et la médroxyprogestérone qui provoquent une stase vésiculaire, augmentent également la prévalence des calculs.
¾ Maladies intestinales [32]
La prévalence de la lithiase est multipliée par 2 à 3 au cours des maladies intestinales notamment la maladie de Crohn.
¾ Mucoviscidose [32]
La prévalence de la lithiase est également augmentée au cours de cette affection, en raison d’une malabsorption des acides biliaires liée à l’insuffisance pancréatique.
¾ Autres associations [32]
La prévalence de la lithiase est augmentée au cours de certaines hyperlipoprotéinémies, de la xanthomatose cérébro-tendineuse et chez les malades ayant une hernie hiatale ou une diverticulose colique.
La lithiase pigmentaire
Les calculs pigmentaires sont noirs ou bruns [51].
Les calculs noirs sont formés de polymères de sels de calcium de bilirubine non conjuguée. Ils se forment dans la vésicule biliaire lorsque la sécrétion dans la bile de bilirubine non conjuguée augmente ; c’est le cas au cours des hyperhémolyses et des cirrhoses.
Les calculs bruns sont formés de bilirubinate de calcium ; ils se forment en cas d’infection biliaire, surtout dans la voie biliaire principale. La bilirubine conjuguée est hydrolysée sous l’effet des glucuronidases bactériennes ; la bilirubine non conjuguée libérée se complexe au calcium et forme le bilirubinate de calcium insoluble. Ils peuvent être observés en cas de récidive lithiasique après cholécystectomie, en amont des sténoses, dans les malformations ectasiantes des voies biliaires et en cas de lithiase intra-hépatique primitive.
ETUDE CLINIQUE
La lithiase biliaire est définie par la présence de calculs dans les voies biliaires. Cette maladie, extrêmement fréquente, touche probablement 10% de la population. La lithiase vésiculaire asymptomatique doit être respectée [58].
Histoire naturelle des calculs vésiculaires
Les calculs vésiculaires sont asymptomatiques dans environ 80% des cas [5,7,30]. La lithiase ne détermine des symptômes ou des complications que si un calcul se bloque dans les voies biliaires et provoque une obstruction.
Le blocage d’un calcul dans le canal cystique cause une douleur biliaire ou colique hépatique. Le fait que l’obstruction se prolonge provoque une ischémie et une cholécystite aiguë d’abord chimique puis septique peut se développer puis se compliquer de gangrène vésiculaire et de perforation. Une obstruction cystique incomplète ou intermittente peut déterminer une cholécystite chronique.
Si un calcul se bloque dans la voie biliaire principale, il peut déterminer une douleur biliaire ou colique hépatique, un ictère par obstruction, une angiocholite ou une pancréatite aiguë.
Lithiase vésiculaire
Lithiase vésiculaire non compliquée
Le plus souvent, la lithiase vésiculaire est asymptomatique. Elle peut être découverte par une radiographie de l’abdomen sans préparation si les calculs sont calcifiés. Plus souvent maintenant, les calculs sont découverts lors d’une échographie abdominale.
Plus rarement, la lithiase vésiculaire est symptomatique. La douleur biliaire ou colique hépatique est le seul symptôme attribuable à la lithiase vésiculaire; elle est due à la distension brutale des voies biliaires [88].
Elle siège le plus souvent dans l’épigastre haut, plus rarement dans l’hypochondre droit, rarement ailleurs notamment dans l’épaule. Elle irradie dans l’hypochondre droit, la pointe de l’omoplate droite, l’épaule droite et le rachis. Elle est très intense, gêne l’inspiration profonde et s’accompagne souvent de malaise, de sueurs, de nausées et de vomissements.
L’examen clinique pendant une crise non compliquée met en évidence une douleur provoquée de l’hypochondre droit ou de l’épigastre. Le signe de Murphy, association d’une douleur provoquée de l’hypochondre droit et d’une inhibition respiratoire, n’a qu’une faible spécificité pour le diagnostic de lithiase.
Cholécystite aiguë
C’est une lésion inflammatoire de la vésicule habituellement consécutive à l’obstruction du canal cystique par un calcul [19]. Cette obstruction provoque une distension brutale de la vésicule et une augmentation de la pression intra-vésiculaire ; il en résulte une inflammation et un œdème de la paroi dus à un effet toxique des acides biliaires et des phospholipides. Secondairement, survient une infection par des germes d’origine intestinale et, éventuellement, une nécrose pariétale d’origine ischémique. A ce stade, une perforation peut se produire dans le péritoine ou dans l’intestin.
Le début se fait habituellement par une douleur biliaire qui se prolonge en se localisant dans l’hypochondre droit, augmentée par l’inspiration et par la moindre pression, associée à des nausées, des vomissements et une fièvre élevée à 38,5-39 °C. A la palpation, il existe une défense de l’hypochondre droit sous laquelle on peut percevoir la grosse vésicule. Un subictère peut être observé, un ictère franc témoigne habituellement d’une obstruction associée de la voie biliaire principale due à la migration d’un calcul.
Biologiquement, il existe le plus souvent une hyperleucocytose avec une polynucléose. La bilirubine, l’activité des amino-transférases et celle des phosphatases alcalines sont normales ou modérément élevées.
L’examen d’imagerie le plus simple et le plus performant est l’échographie, elle confirme le diagnostic en montrant les signes caractéristiques de la cholécystite aiguë lithiasique [68,89] :
– le calcul bloqué dans le collet vésiculaire avec distension de la vésicule ;
– un épaississement de la paroi vésiculaire de plus de 3 mm, avec éventuellement un aspect de double contour ;
– le signe de Murphy échographique : douleur provoquée au passage de la sonde sur la région vésiculaire, avec inhibition respiratoire.
Evolution
L’évolution se fait spontanément vers la régression du fait du déblocage du calcul ou donner lieu à des complications.
– La cholécystite suppurée : se manifeste par une fièvre à 40 °C, parfois oscillante, des frissons, une hyperleucocytose importante et un risque de collapsus cardio-vasculaire.
– La cholécystite gangréneuse : les signes généraux sont graves et les signes abdominaux à type de douleur et de défense peuvent être discrets.
– La péritonite biliaire est due à la perforation de la vésicule dans la cavité péritonéale. Elle se traduit par une défense importante, la présence d’un liquide bilieux dans la cavité péritonéale et des signes généraux sévères.
– L’abcès sous-hépatique ou péri-vésiculaire se traduit par une persistance de douleurs intenses, une fièvre oscillante, une hyperleucocytose importante.
– Les fistules bilio-digestives sont consécutives à la perforation de la vésicule dans le duodénum (fistule cholécysto-duodénale) ou dans le côlon (fistule cholécysto-colique). Après constitution de la fistule, les signes cliniques régressent et le calcul migre habituellement dans la lumière intestinale. S’il est volumineux, il peut se bloquer dans l’iléon et provoquer un iléus biliaire ; une aérobilie est visible à la radiographie de l’abdomen sans préparation ou à l’échotomographie.
La cholécystite chronique
Elle correspond à une inflammation prolongée de la paroi vésiculaire souvent associée à une fibrose et une rétraction pariétales. Cette lésion est la conséquence d’une obstruction incomplète ou intermittente du canal cystique par un ou des calculs. Le signe le plus évocateur est la douleur biliaire, souvent moins violente et plus prolongée que dans la forme habituelle.
Le diagnostic est fait par l’échotomographie qui peut montrer, outre les calculs, un épaississement et des irrégularités de la paroi vésiculaire. Un cas particulier est la vésicule porcelaine, totalement ou partiellement calcifiée ; elle constitue un facteur de risque important de cancer vésiculaire.
La lithiase de la voie biliaire principale
La lithiase de la voie biliaire principale est habituellement consécutive à la migration d’un ou plusieurs calculs à partir de la vésicule, plus rarement à partir des voies biliaires intra-hépatiques.
Angiocholite aiguë
L’angiocholite, infection bactérienne de la voie biliaire principale et des voies biliaires intra-hépatiques, est liée le plus souvent à des germes d’origine intestinale.
La douleur évolue souvent en 2 temps ; d’abord sensation de plénitude et d’inconfort, suivie d’une douleur évoquant la colique hépatique persistant pendant plusieurs heures. La fièvre est volontiers élevée et évolue par accès brutaux (39°C et plus). L’ictère, signe l’obstruction biliaire persistant, évoque la présence d’un calcul enclavé ; il s’accompagne d’une légère décoloration des selles et surtout d’urines foncées, mais rarement de prurit. L’examen montre une douleur de l’hypochondre droit et souvent une défense.
Une bactériémie est toujours présente et une septicémie peut survenir.
La numération-formule sanguine montre une hyperleucocytose qui peut dépasser 20 000 globules blancs par mm , l’activité des phosphatases alcalines est presque toujours élevée, celle des amino-transférases l’est modérément. Des hémocultures doivent toujours être effectuées pour tenter d’isoler le germe.
Pancréatite aiguë
Déclenchée par le passage d’un calcul à travers l’ampoule de Vater, la survenue d’une pancréatite aiguë est favorisée par la petite taille des calculs et l’existence d’un canal commun bilio-pancréatique long.
Stratégie diagnostique
L’échographie abdominale transcutanée est le premier examen morphologique à prescrire en cas de suspicion de lithiase de la voie biliaire principale ; cependant, ses performances sont médiocres, avec une sensibilité de 50 à 70 % [33]. Elle montre la présence d’une lithiase vésiculaire, une dilatation du cholédoque de plus de 5 mm, associée ou non à une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques. Cependant une échographie abdominale normale n’élimine pas le diagnostic. L’écho-endoscopie est, avec l’opacification rétrograde des voies biliaires, l’examen de référence pour le diagnostic de la lithiase de la voie biliaire principale. Les calculs apparaissent sous la forme d’un arc hyper-échogène déclive inclus dans la lumière de la voie biliaire principale, accompagné d’un cône d’ombre. Elle permet de déterminer le siège, la taille et le nombre des calculs, ainsi que la présence de micro-lithiase.
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Table des matières
INTRODUCTION GENERALE
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- HISTORIQUE
II- ANATOMIE DES VOIES BILIAIRES EXTRA-HEPATIQUES
1- La voie biliaire principale
1-1 Anatomie descriptive
1-1-1 Origine
1-1-2 Trajet
1-1-3 Terminaison
1-1-4 Dimensions
1-1-5 Structure
1-1-6 Fixité
1-2 Rapports
1-2-1 Le pédicule hépatique
1-2-2 Niveau inférieur rétro-péritonéal
1-3 Vascularisation et innervation
1-3-1 Vascularisation artérielle
1-3-2 Vascularisation veineuse
1-3-3 Drainage lymphatique
1-3-4 Innervation
2- La voie biliaire accessoire
2-1 Anatomie descriptive
2-1-1 La vésicule biliaire
2-1-2 Le canal cystique
2-2 Rapports
2-2-1 Le fond et le corps vésiculaire
2-2-2 Le col vésiculaire et le canal cystique
2-3 Vascularisation et innervation
2-3-1 Artères
2-3-2 Veines
2-3-3 Drainage lymphatique
2-3-4 Innervation
III- PHYSIOPATHOLOGIE DE LA LITHIASE BILIAIRE
1- La lithiase cholestérolique
1-1 Composition chimique
1-2 Différents stades de formation d’un calcul de cholestérol
1-3 Facteurs de risque de formation des calculs de cholestérol
2. La lithiase pigmentaire
IV- ETUDE CLINIQUE
1- Histoire naturelle des calculs vésiculaires
2- La lithiase vésiculaire
2-1 La lithiase vésiculaire non compliquée
2-2 La cholécystite aiguë
2-3 Evolution
2-4 La cholécystite chronique
3- La lithiase de la voie biliaire principale
3-1 L’angiocholite aiguë
3-2 La pancréatite aiguë
3-3 Stratégie diagnostique
V- TRAITEMENT
1- Buts
2- Moyens et méthodes
2-1 La chirurgie
2-2 Le traitement médical
3- Indications opératoires
VI- LA CHOLECYSTECTOMIE LAPAROSCOPIQUE : LA TECHNIQUE OPERATOIRE
1- Conditions de la coeliochirurgie
2- La technique opératoire
2-1 L’instrumentation
2-1-1 Pour la laparoscopie
2-1-2 Pour la dissection et l’hémostase
2-1-3 Pour le nettoyage du champ opératoire
2-1-4 Pour la lithotritie extracorporelle
2-1-5 Pour la retransmission télévisée des images Coelioscopiques
2-2 les temps opératoires
2-2-1 Installation du malade
2-2-2 Laparoscopie
2-2-3 Mise en place des différents instruments
2-2-4 Cholangiographie per-opératoire
2-2-5 Contrôle de l’artère et du canal cystiques
2-2-6 Extraction de la vésicule biliaire
2-2-7 Lavage et aspiration de la cavité abdominale, drainage facultatif
2-2-8 La surveillance post-opératoire
3- Indications opératoires
4- Complications
5- Situations de conversion
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I- CADRE D’ETUDE
II- PATIENTS ET METHODES
1-Patients
1-1 Critères d’inclusion
1-2 Critères d’exclusion
1-3 Fréquence
1-4 Age et sexe
1-5 Terrain et antécédents
2- Méthode
2-1 L’examen clinique
2-2 Le bilan paraclinique
2-3 L’anesthésie
2-4 Les indications thérapeutiques
2-5 Les variables étudiées
3- Notre technique de la cholécystectomie laparoscopique
3-1 Le matériel
3-2 L’installation du patient
3-3 La position des trocarts
3-4 Le geste chirurgical
4- Résultats
4-1 Les données cliniques
4-1-1 Les circonstances de découverte
4-1-2 La durée d’évolution de la maladie
4-2 Les données de l’imagerie médicale
4-2-1 Les données échographiques
4-2-2 L’abdomen sans préparation
4-2-3 La tomodensitométrie
4-3 Les données biologiques
4-4 Les indications opératoires
4-5 Le délai d’intervention
4-6 Le traitement médical initial
4-7 Les types de cholécystectomies effectuées
4-8 La qualité de l’exploration coelioscopique
4-9 Les incidents per-opératoires
4-10 la conversion en laparotomie
4-11 La durée de l’intervention
4-12 Les résultats opératoires
4-17 Les complications post-opératoires
4-18 La mortalité
4-19 Résultats anatomo-pathologiques
DISCUSSION
I- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1- Fréquence
2- Age
3- Sexe
II- LES DONNEES CLINIQUES
III- LES DONNEES ECHOGRAPHIQUES
IV- LES DONNEES BIOLOGIQUES
V- LES INDICATIONS OPERATOIRES
VI- LES TYPES DE CHOLECYSTECTOMIE
VII- DUREE DE L’INTERVENTION
VIII- LES INCIDENTS OPERATOIRES
1- Les accidents biliaires
2- Les hémorragies
3- Les accidents liés au pneumopéritoine
4- Les plaies de viscères
5- Les complications liées à l’introduction des trocarts
IX- LA CONVERSION EN LAPAROTOMIE
X- LA MORBIDITE
XI- LA DUREE D’HOSPITALISATION
XII- LA MORTALITE
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
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