PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CO INFECTION TB /VIH

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 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CO INFECTION TB /VIH

IMPACT DE LA TUBERCULOSE SUR LE VIH

De nombreux arguments épidémiologiques et expérimentaux suggèrent que le Mycobacterium tuberculosis agit comme cofacteur favorisant la progression de l’infection par le VIH.
L’hypersécrétion de cytokines (TNF, IL6, IL1) par les macrophages infectés par le M. tuberculosis, l’accumulation et l’activation des lymphocytes sur les lieux de l’infection entraînent une production accrue locale et systémique du VIH. Une étude a montré que la charge virale plasmatique augmentait de 5 à 160 fois au cours de la tuberculose- maladie [42].
Le caractère délétère de la tuberculose sur l’histoire naturelle du VIH a également été illustré dans une étude rétrospective comparant l’évolution clinique de patients tuberculeux ou non tuberculeux dont le nombre de CD4+ était identique au départ. Les auteurs ont montré que l’incidence d’autres infections opportunistes était plus élevée chez les patients tuberculeux (4,0/100 personnes par an) par rapport au non tuberculeux (2,8/100 personnes par an).La survie à un an était également plus courte chez les premiers (49% versus 83%, P :0,001) et ce quel que soit le niveau d’immunité [115].

Impact du VIH sur la tuberculose 

L’infection à VIH est caractérisée par une déplétion progressive en lymphocytes T et des perturbations fonctionnelles de ces cellules entraînant entre autres, une diminution de la sécrétion de cytokines (interféron  en particuliers).
C’est ainsi que les BK, chez les personnes doublement infectées par Mycobacterium tuberculosis et par le VIH, prolifèrent rapidement sans subir l’inhibition habituelle de l’immunité à médiation cellulaire.
En raison de l’altération du système immunitaire, une modification de la présentation clinique et de la gravité de la tuberculose peut être observée.
Le risque de survenue d’une tuberculose est également augmenté. En effet, les patients infectés par le VIH cumulent trois caractéristiques qui majorent le risque de développement d’une tuberculose :
– une réactivation d’une infection tuberculeuse latente
– une progression directe d’une tuberculose infection en tuberculose – maladie en cas d’immunodépression sévère (<200/mm3)
– une réinfection exogène possible même peu de temps après la fin d’un traitement.

SIGNES 

TUBERCULOSE:

Type de description : Tuberculose pulmonaire commune dans sa forme chronique

Le tableau clinique s’installe le plus souvent de façon progressive sur plusieurs semaines voire plusieurs mois.

Clinique

L’interrogatoire précise :
ƒ les circonstances de découverte ;
ƒ les antécédents de tuberculose :
ƒ la vaccination antérieure au BCG
ƒ le milieu socioprofessionnel et familial : l’existence d’un contage dans l’entourage familial ou professionnel
ƒ les pathologies associées notamment une immunodépression, une Insuffisance hépatique et/ou rénale, un diabète, la comitialité, les autres tares métaboliques
• Signes généraux
Ils sont soit isolés soit associés aux signes respiratoires ; ainsi on peut voir :
– Une asthénie physique et psychique qui ne cède pas au repos. Elle est plus marquée en fin de journée, elle est tenace.
– Un amaigrissement parfois, il peut être rapide et important.
– Une anorexie non sélective.
– Une fièvre vespèro-nocturne irrégulière, bien tolérée .Elle passe souvent inaperçue. Elle s’accompagne de sudation profuse à prédominance nocturne.
• Signes fonctionnels
Ils sont polymorphes, on peut distinguer :
– Une toux sèche au début, tenace à maximum matinal, mais sans horaire précise, productive par la suite, ramenant une expectoration muqueuse au début puis légèrement purulente. D’abord matinale puis sans horaire précis, elle peut être striée de sang ou accompagnée d’une hémoptysie sévère.
– Des douleurs thoraciques rythmées par la respiration et la toux.
– Une dyspnée qui se manifeste d’abord à l’effort, devenant ensuite permanente.
• Signes physiques
L’examen physique a pour but de préciser le degré évolutif de le maladie, une atteinte générale et respiratoire :
– des râles crépitants isolés ou dans le cadre d’un syndrome de condensation pulmonaire complet.
– des râles bronchiques en rapport avec une compression ou une occlusion bronchique par une adénopathie.
L’examen physique peut être normal.

Para clinique

Radiologie
La radiographie standard du thorax permet d’individualiser deux images élémentaires qui sont :
– Le nodule : Opacité arrondie, dense assez homogène, de contours flous de taille variable du « grain de mil » aux micro ou macro nodules. La confluence est fréquente et réalise une image d’infiltrat: opacité inhomogène et non systématisée, mal limitée.
– La caverne : Clarté arrondie ou ovalaire siégeant au sein d’un infiltrat ; ses limites internes sont nettes ; parfois on a une image hydro-aréique avec une bronche de drainage souvent visualisée sous forme d’ « image en rail » et se dirigeant vers le hile. Toutes les topographies sont possibles, mais l’atteinte des segments apicaux et dorsaux des lobes inférieurs est plus fréquente.
IDR à la tuberculine :
Elle est positive à plus de 15mm, parfois phlycténulaire.
Bacilloscopie :
Elle sera effectuée sur les crachats du matin trois jours consécutivement. Les produits seront mis en culture pour identification et pratique d’un antibiogramme.
* Prélèvements
La recherche de BK se fait au moins sur trois échantillons au niveau de l’expectoration chez l’adulte et le grand enfant. Elle peut se faire au niveau du liquide gastrique chez le jeune nourrisson, hospitalisé, le matin à jeun avant la levée du malade.
* Examen microscopique
Il est effectué après coloration de Ziehl-Neelsen (ou coloration fluorescente à l’auramine rhodamine) et apporte une réponse en 24 heures.
* Culture
Elle précise la nature des mycobactéries. Elle est faite après décontamination, fluidification, homogénéisation puis ensemencement sur milieu de Löwenstein-Jensen.
* Antibiogramme
Il se fera avec les antibiotiques majeurs : Isoniazide, Rifampicine, Streptomycine, Pyrazinamide.

Evolution

• Eléments de surveillance
Les éléments de surveillance sont :
– la courbe de température et de poids ;
– la symptomatologie pulmonaire
– la radiographie du thorax ;
– la bactériologie des crachats (M2, M5, M6)
– les transaminases et les phosphatases alcalines;
– la créatinémie et l’uricémie ;
– l’examen ophtalmologique et la campimètrie ;
– l’audiogramme ;
• Modalités évolutives
L’évolution ne se conçoit que sous traitement :
– la disparition de la fièvre en 5-10 jours et des autres signes fonctionnels ;
– la reprise de l’appétit et l’amorce du gain pondéral au cours des deux premières semaines ;
– radiologiquement il y a un retard sur la clinique, la détersion va des lésions récentes aux plus anciennes, (calcifications), parfois, il y a une rétraction des cavernes entraînant une fibrose rétractile ;
– bactériologiquement la négativation de l’examen direct des crachats à la recherche de BAAR est plus ou moins rapide (3 semaines à 1 mois).
L’évolution peut être émaillée de complications qui sont : une hémoptysie, un pneumothorax secondaire à la rupture d’une cavité, une pleurésie de contiguïté.
Après la guérison, des séquelles sont possibles :
– les bronchectasies ;
– l’insuffisance respiratoire chronique ;
– le pneumothorax par la rupture de cicatrices bulleuses
– l’aspergillome par greffe d’aspergillus fumigatus dans une cavité bulleuse cicatricielle.

Les formes cliniques

Formes évolutives

Tableau aigu

Il peut se manifester par :
– une hémoptysie, le plus souvent de moyenne abondance, incitant le malade à consulter. Elle peut être cataclysmique mettant en jeu le pronostic vital. Toute hémoptysie doit systématiquement faire rechercher une tuberculose, quelle qu’en soit l’abondance ;
– une infection broncho-pulmonaire aiguë rebelle à l’antibiothérapie usuelle, de début brutal, avec une fièvre élevée, un point de coté, une toux, une expectoration ;
– un syndrome pseudo-grippal ou pseudo palustre ;
– une bronchite récidivante.

Tuberculose miliaire 

La tuberculose miliaire est une forme disséminée à différents viscères ; l’infection provoque la constitution de multiples follicules dont l’aspect évoque un grain de mil. Le poumon est l’organe le plus souvent atteint. La dissémination se fait à partir du foyer de primo-infection, rarement à partir d’un foyer de tuberculose viscérale évolutive. L’essaimage se fait par voie sanguine, plus rarement par voie bronchique, dans le cas d’une miliaire purement pulmonaire. Un épisode intercurrent : intervention chirurgical, maladie infectieuse grave, traitement immunosuppresseur, est parfois l’élément déclenchant.
La symptomatologie, extrêmement variable, associe des signes généraux et des manifestations focalisées en rapport avec l’atteinte de tel ou tel organe ;
– Le début, habituellement progressif, avec atteinte de l’état général et fébricule, peut être brutal en quelques heures.
– Au cours de l’évolution : on peut retrouver une altération importante de l’état général avec anorexie, fièvre élevée, tachycardie, agitation nocturne et somnolence diurne. A ces symptômes cliniques peuvent s’associer, en fonction des atteintes viscérales, les manifestations :
* Pulmonaires : avec une dyspnée superficielle, une cyanose des lèvres, une toux, une hémoptysie. L’examen pulmonaire est souvent pauvre, ou révèle quelques rares crépitants, parfois une pleurésie.
La radiographie du thorax peut montrer :
– des semis de granulations d’un à trois mm (miliaire à petits grains), diffuses aux deux champs.
– Parfois un aspect flou en verre dépoli.
– Recherche de lésions associées (médiastinales, osseuses, pleurale, parenchymateuse).
* Neuro-méningées : avec des céphalées, une obnubilation, des troubles psychiques, un syndrome méningé souvent discret, une atteinte d’une ou plusieurs paires crâniennes.
* Abdominales : avec une diarrhée, des douleurs diffuses, un météorisme, parfois une ascite.
* Pharyngo-laryngées : avec une dyspnée, une dysphonie ;
* Péricardiques : avec des douleurs précordiales, un frottement péricardique.
* Urinaires : avec une cystite, une pyurie, une hématurie
* Osseuses : avec des douleurs rachidiennes d’un mal de Pot.
* L’atteinte des organes hématopoïétiques est soupçonnée devant une splénomégalie associée ou non à une hépatomégalie, des adénopathies périphériques, des purpuras, des modifications hématologiques de type pseudo-leucosique (avec myélémie parfois importante) ou pancytopénie.

Formes topographiques

Tuberculose des séreuses

Pleurésie tuberculeuse 

La pleurésie sérofibrineuse est la plus fréquente des localisations séreuses de la tuberculose. Elle représente 10 à 15% de l’ensemble des tuberculoses [5].Elle est parfois associée à un infiltrat parenchymateux, mais est souvent isolée. Les symptômes pleuraux sont le plus souvent au premier plan avec une douleur de la base thoracique augmentant à l’inspiration profonde et à la toux. La radiographie du thorax confirme l’épanchement pleural.
La ponction pleurale rapporte un liquide sérofibrineux riche en protides (supérieur à 30g/l) et à forte prédominance lymphocytaire (entre 60 et90%). Il n’y a pas de bacille à l’examen direct et la culture n’est positive qu’une fois sur deux. La biopsie pleurale est le plus souvent à la base du diagnostic de certitude.

Tuberculose cérébroméningée 

C’est une forme sévère de tuberculose due à la dissémination hématogène des bacilles. On l’observe le plus souvent chez l’enfant mais aussi chez l’adulte jeune. Elle comporte un risque vital immédiat, c’est pourquoi un traitement doit être décidé en urgence sans attendre une preuve bactériologique de la maladie.
Le tableau clinique est varié avec :
– une altération progressive de l’état général et de l’humeur ;
– une température élevée
– un syndrome méningé avec raideur de la nuque caractéristique ;
– des paralysies des nerfs occulo-moteurs entrainant un strabisme et/ou un ptosis et parfois des convulsions.
Devant ce tableau :
– le test à la tuberculine est le plus souvent négatif ;
– l’examen du fond d’œil peut mettre en évidence des lésions tuberculeuses caractéristiques ou « tubercules de Bouchut ». Ce sont des tâches jaunâtres ou blanchâtres de 1 à 3 mm de diamètre, arrondies, légèrement en relief, se distinguant de la vascularisation de la rétine. Parfois cet examen révèle un œdème papillaire, reflet d’une hypertension intracrânienne qui contre indique une ponction lombaire.
– L’examen du L.C.R. (liquide céphalo-rachidien) après ponction lombaire ramène un liquide clair, hypertendu, riche en albumine (sup. à 1g/l) et en lymphocyte (30 à 300/mm3). La recherche de bacille dans le culot de centrifugation de trois échantillons de LCR permet de mettre en évidence le bacille de Koch par culture

Tuberculose péritonéale

Elle se manifeste sous deux formes cliniques :
– L’ascite tuberculeuse simple, sans signe d’hypertension portale. A la ponction, le liquide est jaune citrin, riche en albumine et en lymphocytes ; Après ponction, l’échographie met en évidence un foie et une rate de taille normale et parfois des ganglions rétro péritonéaux.
La laparoscopie si elle est disponible, permet de voir des granulations blanchâtres disséminées sur le péritoine dont l’examen anatomo-pathologique précise la nature tuberculeuse.
– La péritonite tuberculeuse résultant de l’évolution d’adénopathies rétro péritonéales et mésentériques ; leur rupture dans le péritoine entraîne la formation de foyers caséeux cloisonnés par la fibrose adhérant par endroit aux anses intestinales.

Péricardite tuberculeuse 

Elle est de diagnostic difficile si d’autres localisations de la maladie ne sont retrouvées ; L’évolution vers la péricardite constrictive ne semble être que très peu influencée par la corticothérapie. La meilleure prévention de cette complication redoutable est la précocité du traitement par les anti-bacillaires efficaces.
La soustraction de l’épanchement n’est indiquée que si le liquide est très abondant et provoque une gène fonctionnelle importante (tamponnade). Une ponction initiale est toutefois nécessaire pour étayer le diagnostic si l’on n’a pas trouvé ailleurs une preuve de tuberculose.

Tuberculose hépatique, splénique et hématopoïétique

La tuberculose hépatique, hépato-splénique ou hématopoïétique est rarement autonome. L’atteinte hépatique peut se manifester sous plusieurs formes : l’hépatomégalie qui peut être globale dans la forme pseudotumorale ou intéresser un lobe dans la forme abcédée où la triade de Fontan est quasi constante.
La forme miliaire qui passe souvent inaperçue est à rechercher systématiquement devant toute miliaire pulmonaire et toute tuberculose entéro-péritonéale. C’est la forme la plus fréquente ; Elle est présente dans 50 à 51% des cas chez le VIH positif.
L’atteinte splénique est rarement isolée. Ceci du fait que le Bacille de Koch ne se localise jamais en premier lieu dans la rate ; il se manifeste par une splénomégalie discrète.

Tuberculose ganglionnaire

Le tableau clinique est généralement celui d’adénopathies chroniques associées à un certain fléchissement de l’état général qui évoque aussi bien d’autres diagnostics, comme celui de lymphome. On observe cependant une tendance à la fistulisation laissant des cicatrices en écrouelles.
La réalisation de la biopsie suivie d’un examen histologique permet de faire le diagnostic de la tuberculose. Ceci est relativement simple quand il s’agit d’adénopathies périphériques mais en cas de localisations profondes, en particulier médiastinales la biopsie n’est pas aisée.

Tuberculose intestinale 

Elle est rare et peut atteindre l’œsophage, l’estomac et le duodénum, ainsi que la région iléo-cœliaque. C’est une localisation secondaire qui est rarement diagnostiquée par le pneumologue, poussant ce dernier à rechercher la localisation initiale de la tuberculose.

Tuberculose ano-rectale 

Elle se manifeste par des fissures, des abcès ou des fistules anales. Cette localisation est le plus souvent concomitante à une tuberculose pulmonaire.

Tuberculose rénale 

Elle est rare chez l’enfant, car elle survient 5 à 15 ans après la primo-infection. Elle est généralement unilatérale et débute à la partie externe du rein, puis détruit le tissu rénal formant des cavités. L’atteinte des uretères entraine une fibrose responsable d’une dilatation pyélo-calicielle pouvant conduire à une destruction totale du rein. Elle peut atteindre la vessie, provoquant une cystite. Chez l’homme, elle peut s’étendre à la prostate, aux vésicules séminales et à l’épididyme.
L’échographie rénale et surtout l’urographie intraveineuse (UIV) permettent de préciser le siège et l’étendue des lésions. La culture des urines matinales recueillies trois jours de suite permet de prouver la tuberculose.

Tuberculose génitale 

Chez la femme

La tuberculose peut atteindre l’endomètre et les trompes de Fallope. Le malade présente des douleurs pelviennes et des troubles du cycle menstruel. L’examen peut retrouver une ou plusieurs masses abdominales secondaires à la formation d’abcès de la trompe de Fallope.
Le diagnostic de la tuberculose génitale de la femme se fait par la culture du flux menstruel ou par la biopsie de l’endomètre. La cœlioscopie permet parfois de voir et de ponctionner un abcès des trompes et de prouver la tuberculose par la culture du pus prélevé.

Chez l’homme

L’affection se manifeste par une masse anormale au niveau d’un testicule. Il s’agit en fait d’une lésion de l’épididyme qui augmente de volume, devient dur, sensible à la palpation, mais non douloureux. Cette lésion peut donner un abcès qui fistulise à la peau. La prostate et les vésicules séminales sont souvent augmentées de volume, et dans 50% des cas la tuberculose rénale est associée.

Tuberculose ostéo-articulaire

Tuberculose vertébrale : Mal de Pott

C’est une forme grave de par ces conséquences neurologiques. Elle survient généralement dans les trois ans suivant l’infection primaire. Dans la majorité des cas deux corps vertébraux sont atteints, parfois trois. Lorsque la maladie évolue, un abcès se constitue et s’étend soit en avant vers le médiastin ou l’espace rétro-péritonéal, soit vers le canal rachidien entrainant une compression médullaire, soit en arrière le long des gouttières vertébrales formant alors un abcès froid sous-cutané. Le diagnostic est radiologique.

La tuberculose des articulations

Elle touche surtout les grosses articulations, mais peut atteindre toutes les articulations, y compris les inter-phalangiennes ou les petits os du pied. La localisation la plus fréquente est celle du genou réalisant la tumeur blanche du genou.
Quel que soit le siège il s’agit le plus souvent d’une mono-arthrite qui se manifeste d’abord par une limitation des mouvements de l’articulation, puis par un gonflement indolore de l’articulation. Plus tard apparaît une amyotrophie régionale progressive et une impotence fonctionnelle plus ou moins complète de l’articulation. Le diagnostic est aussi radiologique.

CO-INFECTION TUBERCULOSE/VIH

Circonstances de diagnostic

Les circonstances de diagnostic sont variables : la tuberculose peut survenir chez une personne dont l’infection VIH est connue, ou être le premier signal de l’infection VIH.
¾ L’infection VIH est connue soit parce qu’elle a été reconnue par un test biologique, soit parce que plusieurs manifestations cliniques évoquent fortement le SIDA. C’est ainsi qu’on peut retrouver :
– une cachexie ou perte de poids > 10% du poids corporel,
– une diarrhée chronique,
– une fièvre prolongée (>1mois)
– une toux persistante depuis (> 1mois)
– une dermatose prurigineuse généralisée,
– une candidose buccale ou œsophagienne,
– un herpès simplex chronique évolutif ou généralisé,
– des antécédents de zona,
– des adénopathies périphériques généralisées, symétriques et persistantes depuis plus de 3 mois,
Devant une toux persistante chez un malade présentant un des signes évocateurs de SIDA ou chez une personne séropositive au VIH, la recherche de la tuberculose doit se faire systématiquement.
¾ La tuberculose pulmonaire ou extra-pulmonaire peut être le premier signal de l’infection VIH. On devra penser systématiquement à l’infection VIH dans un pays à forte prévalence de VIH, et un test sérologique VIH de dépistage doit être effectué.

Table des matières

LISTE DES ICONOGRAPHIES
LISTE DES TABLEAUX
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE
1. HISTORIQUE
1-1. HISTORIQUE DE LA TUBERCULOSE
1.2. HISTORIQUE DE LA CO-INFECTION
2. AGENT PATHOGENE
2.1 TUBERCULOSE
2.1.1 Germe
2.1.2 Porte d’entrée
2.1.3 Terrain
2.2 VIRUS DE L’IMMNUNODEFICIENCE ACQUISE
2.2.1 Aspects virologiques
2.2.2 Diagnostic virologique
2.2. 3 Transmission
3. EPIDEMIOLOGIE
3.1 EPIDEMIOLOGIE DE LA TUBERCULOSE
3.1.1 MORBIDITÉ
3.1.2 MORTALITÉ
3.2 EPIDEMIOLOGIE DE LA CO-INFECTION TB/VIH
3.2.1 MORBIDITE
3.2.2 MORTALITE
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA TUBERCULOSE
4.1.1 Les lésions induites par le bacille
4.1.2 Modifications biologiques
4.1.3 Les différentes populations de bacilles
4.2 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CO INFECTION TB /VIH
4.2.1 IMPACT DE LA TUBERCULOSE SUR LE VIH
4.2.2 Impact du VIH sur la tuberculose
5. SIGNES
5.1 TUBERCULOSE:
5.1.1 Type de description : Tuberculose pulmonaire commune dans sa forme chronique
5.1.1.1 Clinique
5.1.1.2 Para clinique
5.1.1.3 Evolution
5.1.2 Les formes cliniques
5.1.2.1 Formes évolutives
5.1.2.1.1 Tableau aigu
5.1.2.2 Formes topographiques
5.1.2.2.1 Tuberculose des séreuses
a) Pleurésie tuberculeuse
b) Tuberculose cérébroméningée
c)Tuberculose péritonéale
d) Péricardite tuberculeuse
5.1.2.2.2 Tuberculose hépatique, splénique et hématopoïétique
5.1.2.2.3 Tuberculose ganglionnaire
5.1.2.2.4 Tuberculose intestinale
5.1.2.2.5 Tuberculose ano-rectale
5.1.2.2.6 Tuberculose rénale
5.1.2.2.7 Tuberculose génitale
a) Chez la femme
b)- Chez l’homme
5.1.2.2.8 Tuberculose ostéo-articulaire
a) Tuberculose vertébrale : Mal de Pott
b)- La tuberculose des articulations
5.2 CO-INFECTION TUBERCULOSE/VIH
5.2.1 Circonstances de diagnostic
5.2.2 Clinique
5.2.3 Paraclinique
6. TRAITEMENT
6 .1 TRAITEMENT CURATIF
6.1.1 TUBERCULOSE
6.1.1.1 Buts
6.1.1.2 Principes
6.1.1.3 Moyens
6.1.1.4 Indications
6.1.1.5 Surveillance de la chimiothérapie
6.1.2 CO-INFECTION
6.1.2.1 Buts
6.1.2.2 Moyens
6.1.2.3 CONDUITE DU TRAITEMENT
6 .2 TRAITEMENT PREVENTIF
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I- CADRE D’ETUDE
1.1 DESCRIPTION DES LIEUX
1.2 PERSONNEL
2. PATIENTS ET METHODE
2.1 TYPE ET PERIODE D’ETUDE
2.2 POPULATION D’ETUDE
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères d’exclusion
2.3 RECUEIL ET EXPLOITATION DES DONNEES
2.4 CONTRAINTES ET LIMITES DE L’ÉTUDE
3. RESULTATS
3.1 ETUDE DESCRIPTIVE
3.1.1 Aspects épidémiologiques
3.1.1.1 Répartition mensuelle des cas
3.1.1.2 Répartition des cas selon le sexe
3.1.1.3 Répartition des patients selon la tranche d’âge
3.1.1.4 Répartition des patients selon la profession
3.1.1.5 Répartition des cas selon le niveau d’instruction
3.1.1.6 Répartition des patients selon le statut matrimonial
3.1.1.7 Répartition des patients selon le terrain
3.1.1.7.1 En fonction des antécédents et des tares associées
3.1.1.7.2 En fonction du statut sérologique VIH
3.1.1.8 Répartition des cas selon les facteurs de risque de tuberculose
3.1.2 Aspects cliniques
3.1.2.1 Répartition des cas selon le délai d’hospitalisation
3.1.2.2 Répartition des cas selon les signes fonctionnels
3.1.2.3 Répartition des patients selon l’indice de masse corporel
3.1.2.4 Répartition des cas selon la localisation de la tuberculose
3.1.2.5 Répartition des cas selon le nombre et la localisation de la tuberculose
3.1.2.6 Répartition des patients selon les pathologies associées à la tuberculose
3.1.2.6.1 En fonction des infections opportunistes
3.1.2.6.2 En fonction de la pathologie intercurrente associée
3.1.3 Aspects paracliniques
3.1.3.1 Répartition des cas selon les résultats de l’hémogramme
3.1.3.2 Répartition des cas selon la bacilloscopie
3.1.3.3 Répartition des patients selon le taux de lymphocytes T CD4+
3.1.4 Aspects thérapeutiques
3.1.4.1 Répartition des cas selon le délai de mise sous traitement
3.1.4.2 Répartition des patients selon le type de tuberculose
3.1.5 Aspects évolutifs
3.1.5.1 Répartition des patients selon la durée d’hospitalisation
3.1.5.2 Répartition des patients selon l’évolution
3.1.5.3 Répartition des cas selon les circonstances de décès
3.2 ETUDE ANALYTIQUE : TUBERCULOSE ET VIH
3.2.1 Caractéristiques des patients co –infectés TB/VIH
3.2.1.1 Aspects épidémiologiques
3.2.1.1.1 Répartition selon le sexe et le statut sérologique
3.2.1.1.2 Répartition selon l’âge et le statut sérologique
3.2.1.1.3 Répartition selon la profession et le statut sérologique
3.2.1.1.4 Répartition selon le niveau scolaire et le statut sérologique
3.2.1.1.5 Répartition selon le statut matrimonial et le statut sérologique
3.2.1.2 Aspects cliniques
3.2.1.2.1 Répartition selon le délai d’hospitalisation et le statut sérologique
3.2.1.2.2 Répartition selon l’indice de masse corporel et le statut sérologique
3.2.1.2.3 Répartition selon le type de localisation et le statut sérologique
3.2.1.3 Aspects paracliniques
3.2.1.3.1 Répartition selon les résultats de l’hémogramme et le statut sérologique
3.2.1.3.2 Répartition selon les résultats de la bacilloscopie et statut sérologique
3.2.1.4 Aspects thérapeutiques
3.2.1.4.1 Répartition selon le délai de mise sous traitement et le statut sérologique
3.2.1.5 Aspects évolutifs
3.2.1.5.1 Répartition selon la durée d’hospitalisation et le statut sérologique
3.2.1.5.2 Répartition selon les modalités évolutives et le statut sérologique
3.2.1.5.3 Répartition selon les circonstances de décès et le statut sérologique
3.2.2 Facteurs de mauvais pronostic de la co-infection TB/VIH
3.2.2.1 Aspects épidémiologiques
3.2.2.2 Aspects cliniques
3.2.2.3 Aspects paracliniques
3.2.2.4 Aspects thérapeutiques
3.2.2.5 Aspects évolutifs
DISCUSSION
1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1 SELON LE SEXE
1.2 SELON L’AGE
1.3 SELON LES CONDITIONS SOCIO-ECONOMIQUES
1 .4. LES FACTEURS FAVORISANTS
1.5 LA SEROPREVALENCE DU VIH CHEZ LES TUBERCULEUX
1.5.1. La séroprévalence globale
1.5.2. Selon le sexe
1.5.3. Selon l’âge
1.5.4. Selon le niveau d’instruction
1.5.5. Selon la profession
1.5.6. Selon le statut matrimonial
2. LES ASPECTS CLINIQUES
2.1 DELAI D’HOSPITALISATION
2.2 LES SIGNES FONCTIONNELS
2.3 LES LOCALISATIONS DE LA TUBERCULOSE
3. LES ASPECTS PARACLINIQUES
4. LES ASPECTS THERAPEUTIQUES
5. LES ASPECTS EVOLUTIFS
6. FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC DE LA CO-INFECTION TB/VIH
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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