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Production des ions H+
L’ion H+ est un proton libre de l’atome d’hydrogène. Il provient d’une part des acides fixes issus du catabolisme protéique (50 à 80mmol / jour) et d’autre part de l’hydratation du gaz carbonique (CO2) libéré lors des catabolismes protéique, lipidique et glucidique (15 à 25 moles /jour) [59].
Transports des ions H+ : les systèmes tampons
Une solution tampon est une solution dont le pH varie peu malgré l’adjonction d’un acide ou d’une base. Les systèmes tampons sont généralement constitués par l’association d’un acide faible et de son sel de base forte. Ils ont pour rôle de maintenir constant le pH de l’organisme :
– Certains sont dits « ouverts » car pouvant s’échapper de l’organisme : C’est le cas du tampon bicarbonate/acide carbonique (HCO3-/HCO2),
tampon prédominant quantitativement en raison de la concentration élevée en HCO3- (27mEq/l) et de la présence du C02 dans tout l’organisme. Il est en relation avec le poumon qui élimine l’acide carbonique sous forme de C02 et le rein qui réabsorbe et régénère les bicarbonates.
– D’autres sont dits « fermés » ne pouvant pas s’échapper de l’organisme: C’est le cas des tampons phosphates et protéines.
L’élimination des ions H+
Deux organes sont capables d’éliminer la charge acide et de préserver le pouvoir tampon de l’organisme:
– Le poumon
L’ion H+ se lie à l’anion HCO3- pour donner l’acide carbonique (H2CO3) qui sous l’action de l’anhydrase carbonique donne du CO2 et de l’eau (H2O). H+ + HCO3-↔CO2 + H2O
L’élimination du CO2 est assurée par son action stimulante sur la ventilation.
– Le rein
L’effet du rein sur l’équilibre acide-base passe par l’excrétion d’une urine acide ou alcaline. Les reins contribuent par 3 mécanismes à la régulation de la concentration des ions H+ dans le milieu extracellulaire : réabsorption du bicarbonate, régénération des bicarbonates (liée à l’élimination active des ions H+) et élimination des ions H+ (sous forme d’acidité titrable et d’ammoniac) [59].
Physiopathologie de la cétoacidose proprement dite
Comprendre la physiopathologie de la cétoacidose est fondamental pour une approche rationnelle de sa prise en charge [54].
La cétoacidose diabétique est un déséquilibre métabolique résultant d’une insulinopénie associée à une élévation des hormones de contre-régulation. Cette insulinopénie peut être :
– Soit absolue : retrouvée chez les patients dont le diagnostic de diabète de type 1 a été récemment posé et dont la dose d’insuline a été omise intentionnellement ou de manière accidentelle;
– Soit relative : en cas d’augmentation du taux d’hormones de contre-régulation associée à une sécrétion insulinique réduite ; elle est retrouvée chez les patients diabétiques de type 2 en réponse à un stress (infection, traumatisme, erreur thérapeutique) [23].
Rôle de la carence en insuline
Anomalies du métabolisme glucidique
La carence insulinique, en empêchant la pénétration du glucose à l’intérieur des cellules, ne permet pas de satisfaire les besoins en glucose des organes insulinodépendants. Elle entraîne également une augmentation de la néoglucogenèse hépatique et de la glycogénolyse associée à une élévation des hormones de la contre-régulation [38].
L’augmentation de la cortisolémie stimule la protéolyse et produit des précurseurs de la néoglucogenèse sous forme d’acides aminés. La production de glucose qui en découle et sa non-utilisation par les tissus périphériques (muscles, tissu adipeux, foie), favorisées par l’élévation des catécholamines, sont responsables d’une hyperglycémie .Cette hyperglycémie entraîne, à son tour, une glycosurie, une diurèse osmotique et une déshydratation (en moyenne 5 à 7 litres pour un adulte). Il en résulte une diminution de la perfusion rénale et une limitation de l’élimination urinaire du glucose, ce qui tend à aggraver l’hyperglycémie [54].
Anomalies du métabolisme lipidique
En l’absence de substrat énergétique glucosé, la cellule se tourne vers le métabolisme des acides gras. L’élévation des hormones de la contre-régulation retentit sur le métabolisme lipidique en entraînant l’activation de la lipase, enzyme responsable de la transformation des triglycérides en acides gras libres. Le métabolisme hépatique de ces acides gras en l’absence de glucose produit l’acétyl coenzyme A qui ne peut rentrer dans le cycle de Krebs.
L’acétyl CoA sera donc oxydé en corps cétoniques: acide β-hydroxybutirique (β-OHB) et acide acétoacétique (AcAc). Ceux-ci, libérés dans la circulation périphérique, sont ensuite filtrés par le rein puis partiellement excrétés dans les urines. L’acétone, qui provient de la décarboxylation non enzymatique de l’acide acétoacétique, est éliminée par voie respiratoire et confère à l’haleine une odeur caractéristique [33].
L’hypercétonémie est donc due à 2 phénomènes :
– Une hypercétogenèse : en effet, l’insuline est la seule hormone anti-lipolytique. La carence en insuline accroît donc la lipolyse. Au niveau hépatique, la bêta oxydation de ces AG, produit de l’acétyl CoA dont la voie préférentielle d’utilisation est alors la cétogenèse. L’oxydation intramitochondriale est sous la dépendance de l’ACT (acyl-carnitine-transférase) qui permet le passage de l’Acyl CoA du cytoplasme à la matrice intramitochondriale. Or l’activité de cette enzyme dépend du taux de malonyl COA reflet de l’orientation métabolique du foie. Ainsi la diminution de la concentration en malonyl CoA (substrat utilisé dans la lipogenèse) stimule l’activité de l’ACT, et donc l’apport d’acétyl CoA nécessaire à la formation des corps cétoniques.
– Une diminution de l’utilisation des corps cétoniques par les tissus périphériques en l’absence d’insuline.
Rôle des hormones de contre-régulation
Elles sont libérées comme dans tout état de stress. De plus, leur action lipolytique est d’autant plus importante qu’il y a carence insulinique absolue ou relative.
Le glucagon
Le glucagon active la néoglucogenèse et la glycogénolyse, et inhibe la glycolyse et l’utilisation périphérique du glucose ; en outre, il favorise la cétogenèse et stimule la lipolyse induite par l’insulinopénie.
Le cortisol
En l’absence d’insuline, il stimule le catabolisme protidique, la lipolyse et la néoglucogenèse; d’autre part, il inhibe l’utilisation périphérique du glucose.
Les catécholamines
Elles stimulent la lipolyse et la cétogenèse ; elles inhibent la sécrétion d’insuline et stimulent la sécrétion de glucagon.
Conséquences
Perturbations glucidiques
L’hyperglycémie entraine une déshydratation intracellulaire par élévation de la tonicité plasmatique et une déshydratation extracellulaire liée à la diurèse osmotique induite par la glycosurie. Cette déshydratation est à l’origine d’une hypovolémie responsable d’une insuffisance rénale aigue [63].
Perturbations acido-basiques
La rétention de cétoacides conduit à une acidose métabolique franche de type organique. Aux pH plasmatiques habituels, les cétoacides sont complètement dissociés, ce qui explique que la baisse des bicarbonates mesurée soit égale à l’élévation du trou anionique (Δbicar = ΔTA).
Le trou anionique (TA) calculé par la formule TA= [Na+ – (Cl- + HC03-]=12+/-2 mmol/l [33].
Par ailleurs, la fuite urinaire des corps cétoniques est responsable d’une perte non négligeable de bicarbonates ; ce qui peut expliquer en dehors de toute alcalinisation exogène, la persistance d’une acidose métabolique lors de la disparition de la cétonémie [27 ; 57].
La persistance de cette acidose métabolique malgré la disparition des acides organiques est accompagnée d’une hyperchlorémie (acidose minérale) [57]. Proportionnellement à l’abaissement du taux de bicarbonates plasmatiques, l’acidose stimule la ventilation et l’abaissement de la PaC02 témoigne de la compensation qui se traduit par :
– une polypnée superficielle de type Kussmaul,
– une alcalose respiratoire compensatrice.
L’odeur caractéristique de l’haleine est due à l’élimination d’acétone dans l’air alvéolaire (odeur« pomme de reinette »). Toutefois, lorsque l’acidose devient extrême, la réponse ventilatoire ne suit plus ; après avoir marqué un plateau minimal (entre 10 et 14 mm Hg), la PaC02 tend à remonter [65].
Perturbations électrolytiques
L’osmolarité
Il existe constamment une hyperosmolarité, mais elle reste modérée, ne dépassant généralement pas 320 mOsmol / l [64]. Les valeurs normales étant entre 300mOsmol/l et 310mOsmol/l. Elle est le plus souvent calculée à partir de l’ionogramme sanguin. La formule usuelle tient compte de la natrémie et de la glycémie: Osmolarité calculée = natrémie (mmol/l) x 2 + glycémie (mmol/l) [64].
La Natrémie
La natrémie mesurée est souvent normale, voire basse. Il est cependant important de noter que la natrémie doit être interprétée en fonction de l’hyperglycémie qui induit une fausse hyponatrémie. La formule de Katz permet d’apprécier le taux plasmatique réel du Na+ en fonction de la glycémie. Elle permet donc de calculer la natrémie corrigée [Na+]c: [Na+]c = Na++ (mmol/l) + [glycémie (mmol/l) x 0,3] [64]
La Kaliémie
Il existe une profonde dette en potassium qui est estimée selon les auteurs entre 3 et 12 mmol/kg de poids corporel [26, 81]. Les causes sont multiples:
– pertes urinaires par diurèse osmotiques, excrétions d’anions cétoniques sous formes de sels de K+, hyperaldostéronisme secondaire à l’hypovolémie;
– pertes gastro-intestinales par vomissements;
– transfert du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire dû à une déplétion des réserves tissulaires en glycogène, à des pertes de phosphates intracellulaires et à l’hypercatabolisme lié à l’insulinopénie et à l’hypercorticisme. La kaliémie initiale peut être basse, normale ou haute et dans la majorité des séries on retrouve un taux de potassium sérique limite supérieur à la normale [26].
La Phosphorémie
Il existe constamment une déplétion phosphatée sévère pouvant parfois atteindre plus de 300 mmol. Ce déficit phosphoré peut avoir des conséquences néfastes: mauvaise oxygénation tissulaire, fragilité musculaire voire rhabdomyolyse, encéphalopathie de type métabolique, immunodépression par inhibition du pouvoir phagocytaire des cellules compétentes [40].
DIAGNOSTIC DES CETOACIDOSES DIABETIQUES
Diagnostic positif
TDD: la forme classique de l’adulte de la trentaine
Clinique
Dans la majorité des cas, la cétoacidose diabétique se met en place progressivement (2 ou 3 jours), à l’exception de celle survenant chez les enfants, les femmes enceintes et les sujets âgés. Dans ces derniers cas, le début est le plus souvent brutal et la phase de « cétose simple » ou « pré coma » est court-circuitée [38].
Phase de cétose simple
Cette phase est caractérisée par l’apparition des manifestations cliniques secondaires aux anomalies biologiques :
– Un syndrome polyuro-polydipsique accompagné d’une soif intense, plus rarement de crampes nocturnes ou encore de troubles visuels. La présence et l’intensité de ces symptômes dépendent de la sévérité et de l’ancienneté de l’hyperglycémie ;
– Un tableau digestif plus ou moins complet associant douleurs abdominales, nausées et vomissements ;
– L’haleine présente une odeur caractéristique d’acétone.
Elle est généralement reconnue par le patient diabétique bien éduqué et impose l’instauration rapide d’un traitement adapté ainsi qu’une surveillance accrue des différents paramètres biologiques. Dans le cas contraire, elle évolue vers la cétoacidose [9].
Phase de cétoacidose
Elle se caractérise par l’intensification des symptômes préexistants et l’apparition de nouvelles manifestations cliniques :
– La déshydratation
Elle prédomine sur le secteur extracellulaire et associe pli cutané, tachycardie et hypotension artérielle. L’évolution vers un collapsus cardiovasculaire est à craindre. Une déshydratation intracellulaire, caractérisée par une sécheresse des muqueuses, une soif intense et une hypotonie des globes oculaires, peut s’y associer. Malgré l’importance de cette déshydratation, la diurèse reste conservée. C’est la raison pour laquelle l’existence d’une anurie impose la recherche d’une cause organique et l’instauration prudente d’une réhydratation [47].
– la dyspnée
Elle est proportionnelle à l’acidose métabolique ; il s’agit parfois d’une polypnée ample et bruyante sans pause intermédiaire (30 à 40 cycles / min) ou d’une dyspnée à deux ou quatre temps de Kussmaul. Ce signe clinique caractéristique peut être toutefois absent dans les situations d’acidose sévère.
– Signes digestifs
Un tableau digestif pouvant mimer une urgence chirurgicale (notamment chez l’enfant) associe des nausées, des douleurs abdominales et des vomissements susceptibles d’aggraver la déshydratation [33].
– Signes neurologiques
Les troubles de la conscience concernent uniquement 10 % des patients. Ceci tend à démontrer le caractère inadapté de l’emploi du terme de « coma acidocétosique » [9, 38]. Cependant, lorsqu’il existe, ce coma est calme, associé à une aréflexie ostéotendineuse et sans aucun signe de localisation à l’examen neurologique.
La quasi-totalité des patients (70 %) se présentent dans un état stuporeux et les 20 % restants ont une conscience tout à fait normale.
– L’hypothermie
L’hypothermie est fréquente, favorisée par l’acidose et la vasodilatation périphérique. Il est toutefois nécessaire de rechercher une infection sous-jacent, notamment lorsque la température est inférieure à 35 °C.
Paraclinique
Confirmation de la cétoacidose
Le diagnostic de cétoacidose évoqué sur la clinique est confirmé par :
L’examen des urines
La mise en place d’une sonde à demeure permet de prélever un échantillon d’urine. On y recherche:
– La présence de sucre aux bandelettes urinaires (ketodiastix ®) ; elle est généralement ≥ 3 croix.
– La présence de corps cétoniques ; en général ≥ à 3 croix.
Ces deux éléments coexistants sont nécessaires et suffisants pour affirmer la cétoacidose. Lorsqu’il existe une dissociation avec une glycosurie à 1 croix et une cétonurie à 3 croix, il faut penser à un coma hypoglycémique [9, 38, 76].
Le prélèvement sanguin :
Au lit du malade par la mise en évidence :
– d’une hyperglycémie par élévation de la glycémie capillaire généralement supérieure à 2,5 g/l (14 mmol/l),
– d’une glycosurie (2 croix et plus) et d’une cétonurie (2 croix et plus) massive aux bandelettes urinaires (Ketodiastix®).
Au laboratoire
Les examens biologiques confirment le diagnostic de cétoacidose en montrant :
– Une hyperglycémie modérée entre 16mmol/l (3g/l) et 37mmol/l (5 g/l),
– Une cétonémie élevée supérieure à 0,5 mmol /l,
– Les gaz du sang artériel retrouvent une acidose métabolique avec pH < 7,25 et réserve alcaline (RA) < 15 mmol/l. le calcul du trou anionique par la formule TA = (Na++ K+)-(HC03-+ Cl-) est supérieur à 20 mmol/l,
– la PaC02 est abaissée et témoigne de la compensation respiratoire.
Lorsque l’acidose métabolique devient extrême, la réponse ventilatoire ne suit plus et la PaC02 tend à remonter [9, 38].
Autres paramètres à considérer
– la natrémie corrigée est normale ou basse inférieure à 145mmol/l.
– la Kaliémie : Le déficit est constant (500 à 1000mmol) malgré l’acidose et la protéolyse, et cela même si la kaliémie est initialement normale, voire élevée.
– L’osmolarité : Il existe constamment une hyperosmolarité, mais elle reste modérée, ne dépassant généralement pas 320 mOsmol / l.
– Réserve alcaline : effondrée, inférieure à 10 mmol/l s’il existe un coma.
– Urée et créatininémie : elles ne sont pas toujours élevées mais dans le cas contraire témoignent d’une insuffisance rénale fonctionnelle.
– L’ Hypertriglycéridémie : fréquente, elle est la conséquence d’un défaut de clairance des lipoprotéines riches en triglycérides (VLDL et chylomicrons) en réponse à l’inactivation de la lipoprotéine lipase ou d’une augmentation de la synthèse hépatique de VLDL.
– A la NFS : Il est fréquent d’observer une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles au cours de l’acidocétose, liée à la démargination des leucocytes secondaires à l’acidose. Elle ne témoigne pas pour autant de l’existence d’une infection sous-jacent [33,38].
– Phosphorémie : Elle est initialement élevée en raison de l’insulinopénie, de l’acidose, de l’hyperosmolalité et d’une part d’insuffisance rénale fonctionnelle ; elle tend à diminuer lors de la mise en route du traitement entraînant une entrée de phosphore dans les cellules [9].
– Protidémie et hématocrite : La protidémie et l’hématocrite reflètent l’intensité de la déshydratation extracellulaire.
– Transaminases, CPK, amylases et lipases : Leurs taux sont fréquemment augmentés mais ils ne possèdent aucune valeur diagnostique. Les amylases et lipases ont des taux parfois supérieurs à trois fois la normale en dehors de tout contexte de pathologie pancréatique [9,76].
Formes cliniques
La forme de la femme enceinte
La survenue d’une acidocétose au cours de la grossesse est une complication sérieuse mettant en jeu le pronostic vital du fœtus et de la mère. Elle survient généralement en fin de grossesse et concerne essentiellement les patientes diabétiques de type 1, inaugurant parfois le diabète. Elle tend à apparaître plus rapidement que chez les patientes non enceintes et pour des glycémies plus basses (inférieure à 2g/l). Le traitement et la surveillance sont identiques à ceux mis en place chez la femme non enceinte, mais il est cependant nécessaire d’ajouter une surveillance fœtale par monitoring.
La prévention constitue un élément primordial. Elle repose sur une surveillance accrue obstétricale et diabétologique, à débuter dès la période préconceptionnelle, en association avec un contrôle métabolique intensif et à une éducation de la patiente et de son entourage [8,38].
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Table des matières
INTRODUCTION
1ère PARTIE REVUE DE LA LITTERATURE
1. GENERALITES SUR LA CETOACIDOSE DIABETIQUE
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie
2. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CETOACIDOSE DIABETIQUE
2.1. Rappels physiologiques
2.1.1. Rappels sur la régulation de la glycémie
2.1.1.1. La régulation physico-chimique
2.1.1.2. La régulation hormonale
2.1.1.3. La régulation nerveuse
2.1.2. Rappels sur la régulation de l’équilibre acidobasique
2.1.2.1. Production des ions H+
2.1.2.2. Transport des ions H+
2.1.2.3. Elimination des ions H+
2.2. Physiopathologie de la cétoacidose proprement dite
2.2.1. Rôle de la carence en insuline
2.2.1.1. Anomalies du métabolisme glucidique
2.2.1.2. Anomalies du métabolisme lipidique
2.2.2. Rôle des hormones de contre-régulation
2.2.2.1. Le glucagon
2.2.2.2. Le cortisol
2.2.2.3. Les cathécholamines
2.3.1. Perturbations glucidiques
2.3.2. Perturbations acido-basiques
2.3.3. Perturbations hydro-électrolytiques
2.3.3.1. L’osmolarité
2.3.3.2. La natrémie
2.3.3.3. La kaliémie
2.3.3.4. La phosphorémie
3. DIAGNOSTIC DES CETOACIDOSES DIABETIQUES
3.1. Diagnostic Positif
3.1.1. Type de description
3.1.1.1. Clinique
3.1.1.2. Paraclinique
3.1.2. Formes cliniques
3.1.2.1. La forme de la femme enceinte
3.1.2.2. La forme des porteurs de pompes à insuline
3.1.2.3. La forme de l’enfant
3.1.2.4. La forme de la personne âgée
3.2. Diagnostic différentiel
3.2.1. Coma hypoglycémique
3.2.2. Coma hyperosmolaire
3.2.3. Autres
3.2.3.1. La cétoacidose alcoolique
3.2.3.2. L’acidose lactique
3.2.3.3. La cétose de jeune
3.2.3.4. Les acidoses survenant au cours d’intoxications
3.3. Diagnostic étiologique
3.3.1. Orientations étiologiques
3.3.2. Situations d’insulinopénie absolue
3.3.2.1. La cétoacidose diabétique inaugurale
3.3.2.2. Les troubles du comportement alimentaire
3.3.2.3. Dysfonctionnement de l’insulinothérapie
3.3.2.4. Agents pharmacologiques pourvoyeurs de cétoacidose
3.3.3. Situations d’insulinopénie relative
3.3.3.1. Les syndromes infectieux
3.3.3.2. Les agressions aigues
3.3.3.3. Les endocrinopathies
3.3.3.4. Les interactions médicamenteuses
3.3.3.5. La grossesse
3.3.3.6. L’absence de facteur déclenchant
4. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES CETOACIDOSES DIABETIQUES
4.1. Buts
4.2. Moyens
4.2.1. Restauration de l’hémodynamique
4.2.2. L’insulinothérapie
4.2.3. Les apports électrolytiques
4.3. Indications
4.3.1. Mises en condition initiales
4.3.2. Traitement proprement dit
4.3.2.1. Restauration de l’hémodynamique
4.3.2.2. L’insulinothérapie
4.3.2.3. Traitement du facteur déclenchant
4.4.Surveillance
4.4.1. Clinique
4.4.2. Paraclinique
5. MODALITES EVOLUTIVES
5.1. Evolution favorable
5.2.Complications
5.2.1. Complications liées au traitement
5.2.1.1. Œdème cérébral
5.2.1.2. Syndrome de détresse respiratoire aigue
5.2.1.3. Hypoglycémie
5.2.1.4. Hypokaliémie
5.2.1.5. Acidose métabolique hyperchlorémique
5.2.1.6. Hypophosphorémie
5.2.2. Autres complications
5.2.2.1. Complications infectieuses
5.2.2.2. Complications thromboemboliques
5.2.2.3. Complications digestives
5.2.2.4. Complications au cours de la grossesse
6. PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. METHODOLOGIE
1.1. Cadre de l’étude
1.1.1. Les locaux
1.1.2. Les activités du service
1.1.3. Le personnel
1.2. Type de l’étude
1.3. Période d’Etude
1.4. Echantillonnage
1.4.1. Critères d’inclusion
1.4.2. Critères de non inclusion
1.5. Technique de collecte des données
1.6. Données collectées
1.6.2. Le Terrain et les antécédents
1.6.3. Données cliniques
1.6.4. Données paracliniques
1.6.5. Modalités thérapeutiques
1.6.6. Modalités évolutives
2. RESULTATS
2.2. Données épidémiologiques
2.2.1. Prévalence hospitalière
2.2.2. Répartition des patients selon le genre
2.2.3. Répartition des patients selon l’âge
2.2.4. Répartition des patients selon le type de diabète
2.2.5. Répartition des patients selon l’origine géographique
2.2.6. Répartition des patients selon la profession
2.2.7. Répartition des patients selon le niveau socio-économique
2.2.8. Répartition des patients selon les habitudes de vie
2.2.9. Durée d’hospitalisation
2.3. Aspects cliniques
2.3.1. Antécédents pathologiques
2.3.1.1. Antécédents personnels
2.3.1.2. Antécédents familiaux
2.3.2. Mode d’admission
2.3.3. Motifs d’hospitalisation
2.3.4. Durée d’évolution des symptômes avant l’hospitalisation
2.3.5. Données de l’examen physique à l’admission
2.3.5.1. Examen général
2.3.5.2. Les constantes
2.3.5.3. Examen des appareils
2.4. Eléments paracliniques
2.4.1. La glycémie
2.4.2. L’HbA1c
2.4.3. Le bilan lipidique
2.4.4. La fonction rénale
2.4.5. La gazométrie artérielle
2.4.6. L’ionogramme sanguin et l’osmolarité
2.4.7. Les autres examens à visée étiologique
2.5. Facteurs de décompensation
2.6. Aspects thérapeutiques
2.6.1. Mise en condition
2.6.2. Rééquilibration hydro électrolytique
2.6.3. Insulinothérapie
2.6.4. Autres mesures thérapeutiques
2.6.4.1. Le traitement anti-infectieux
2.6.4.2. L’oxygénothérapie 73
2.6.4.3. Autres mesures
2.7. Aspects évolutifs
2.7.1. Evolution à court terme
2.7.2. Evolution à long terme…
2.7.3. Corrélation entre les paramètres
2.7.3.1. Evolution favorable selon l’âge
2.7.3.2. Evolution favorable selon la durée d’évolution des symptômes avant l’admission
2.7.3.3. Evolution favorable selon l’état de conscience à l’admission
2.7.3.4. Evolution selon les troubles ioniques présentés à l’admission
3. DISCUSSION
3.2. Epidémiologie
3.2.1. La prévalence hospitalière
3.2.2. Le genre
3.2.3. L’âge
3.2.4. La durée d’hospitalisation
3.3. Données cliniques
3.3.1. Motifs d’hospitalisation
3.3.2. Délai d’évolution des symptômes avant l’hospitalisation
3.3.3. Antécédents pathologiques..
3.3.3.1. Antécédents personnels
3.3.3.2. Antécédents familiaux
3.3.4. Mode de vie
3.3.5. Données de l’examen physique
3.3.5.1. Examen général
3.3.5.2. Constantes
3.4. Données paracliniques
3.5. Le facteur de décompensation
3.6. Traitement
3.6.1. L’insulinothérapie
3.6.2. La rééquilibration hydroélectrolytique
3.6.3. L’antibiothérapie
3.6.4. L’héparinothérapie
3.6.5. Surveillance
3.6.6. Prise en charge des complications associées
3.7. Evolution et pronostic
3.7.1. Evolution à court terme
3.7.2. Evolution à long terme
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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