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L’appareil juxtaglomérulaire
Situé au niveau du hile glomérulaire, il est constitué de trois éléments : une portion de l’artériole afférente où se situent des cellules granulaires, la macula densa, et le lacis. La macula densa est cette partie du tube contourné distal composée de cellules de petite taille possédant de nombreuses mitochondries et un appareil de golgi situé sous le noyau. Le lacis est en continuité avec le mésangium glomérulaire (figure 6).
Les tubules
Le tube contourné proximal (TCP)
Il est fait d’une membrane basale (collagène IV et laminine) sur laquelle repose des cellules épithéliales hautes. Ces dernières sont pourvues de microvillosités formant la bordure en brosse, et orientée vers la lumière tubulaire. Les cellules tubulaires ont des mitochondries très développées en forme de bâtonnets, situées au pôle basal de la cellule sous le noyau. La bordure en brosse est dotée d’une importante activité enzymatique (phosphatase alcaline, ATPase).
L’anse de Henlé
Le segment étroit de l’anse de Henlé est bordé par des cellules épithéliales aplaties, au cytoplasme clair, contenant très peu d’organelles. Dans la portion large de l’anse, les cellules épithéliales, dépourvues de bordure en brosse, contiennent de nombreuses mitochondries développées situées au pôle basal de la cellule.
Les cellules de la branche large ascendante de l’anse fabriquent la protéine de Tamm-Horsfall, glycoprotéine retrouvée dans l’urine.
Tube contourné distal (TCD)
L’épithélium du tube contourné distal, est aplati donnant à ce segment tubulaire une lumière plus large. Il n’y a pas de bordure en brosse. Le cytoplasme des cellules apparaît assez clair.
Le tube collecteur et le tube de Bellini
Dans ces segments tubulaires, les cellules épithéliales ont un cytoplasme très pâle, un noyau assez volumineux et dans le tube de Bellini, l’épithélium est souvent pluristratifié.
L’interstitium renal
Le tissu interstitiel du rein est composé d’une matrice collagénique faite de collagène de type interstitiel (collagène type I et collagène type III). Au sein de cette matrice, on retrouve des éléments cellulaires en faible nombre : cellules allongées de type fibroblastique et également quelques cellules inflammatoires (monocytes, macrophages).
Physiologie du rein
Généralités
Le rein est l’organe effecteur d’un système complexe où interviennent principalement la circulation, les glandes endocrines et le système nerveux. Schématiquement le rein est l’association d’un filtre et d’un système de réabsorption, au niveau d’unités fonctionnelles que sont les nephrons (environ 1 million par rein). Chaque néphron est composé d’un glomérule et d’un ensemble tubulaire.
Plus de 90% du sang qui arrive au rein traverse les glomérules et 20% environ du débit plasmatique glomérulaire sont filtrés. Le débit sanguin rénal au repos est ainsi de 1200 ml/min c’est-à-dire 20% du débit cardiaque. Cette filtration de l’eau plasmatique a pour conséquence une élévation de la concentration protéique au niveau des capillaires post-glomérulaires surtout au niveau des capillaires péritubulaires, qui joue un rôle important dans le phénomène de Starling ; élément déterminant dans la régulation des mouvements de l’eau et du sel.
Le débit de filtration d’un glomérule individuellement pris est contrôlé par deux forces principales : la pression oncotique sanguine et la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires et dans le tube contourné proximal. Il dépend en partie du débit plasmatique du fait de la haute perméabilité glomérulaire, l’équilibre de filtration est rapidement atteint. Le débit total de filtration dépend en outre de la surface de la membrane basale glomérulaire et du nombre de glomérules fonctionnels.
Le rein est le second organe consommateur d’oxygène. Il faut noter que cette énergie produite dépasse les besoins nécessaires aux deux phénomènes de réabsorption et de sécrétion. En effet le rein joue également d’autres rôles :
régulation du pH sanguin grâce aux systèmes tampon HCO3-/H3CO3 ; NH3/NH4- ;
synthèse d’hormones très variées : érythropoïétine, prostaglandine, rénine, vitamine D active, cytokines ;
catabolisme des petites molécules protéiques et des polypeptides ;
synthèse et catabolisme des constituants intrarénaux.
L’élaboration de l’urine
La membrane glomérulaire est relativement non sélective. Elle est traversée par des particules sphériques de poids moléculaire < 70.000 DA.
Les substances chargées positivement ou négativement traversent moins facilement. Les molécules de bas poids moléculaire PM< 5.000 DA traversent plus facilement pour se retrouver à la même concentration dans le filtrat et dans le plasma.
Le filtrat glomérulaire (50 à 65 nl/min/néphron) pénètre dans le TCP où la plus grande partie du liquide filtré est réabsorbée. La réabsorption tubulaire dépend :
de la réabsorption active des ions sodium et de chlore;
de la réabsorption active du bicarbonate et du sodium;
l’ eau suit passivement la réabsorption de ces ions.
Le résultat net est, qu’à la sortie du TCP, le volume du liquide est réduit à environ 30% du volume initial. Les bicarbonates sont presque entièrement soustraits mais la concentration en sodium et l’osmolarité du liquide tubulaire proximal sont identiques à celles du plasma. La réabsorption du sodium, du chlore et de l’eau dépend d’un processus de transport actif. Le contrôle de la quantité totale réabsorbée pourrait dépendre des conditions physiques régnant dans l’environnement péri tubulaire. Les deux éléments importants qui modifient l’absorption sont :
l’équilibre glomérulo-tubulaire : le pourcentage du filtrat glomérulaire réabsorbé par le TCP reste relativement constant malgré les variations du débit de filtration glomérulaire, si tous les autres facteurs restent stables ;
la charge sodée : la perfusion de soluté salé et/ou l’expansion de volume extracellulaire diminue la réabsorption tubulaire proximale alors que la déplétion hydrosodée l’augmente.
Le fluide tubulaire pénètre ensuite dans la branche descendante de l’anse de Henlé. Celle-ci descend dans un milieu hyperosmolaire et son contenu atteint progressivement un équilibre osmotique avec le liquide interstitiel environnant.
Dans la branche ascendante large de Henlé, le chlorure de sodium est réabsorbé mais sans soustraction d’eau. La dissociation des mouvements d’eau et du chlorure de sodium permet la dilution de l’urine, et est également l’effet élémentaire qui grâce au mécanisme de contre-courant permet la concentration de l’urine. Le chlore est activement transporté, du sodium et le potassium suivant passivement, le long du gradient électrique ainsi créé.
Dans l’anse de Henlé comme dans le TCP, il existe une capacité remarquable d’ajustement du taux de réabsorption. Plus l’afflux du liquide est grand, plus la réabsorption est importante, atténuant ainsi les effets des variations spontanées du débit sanguin ou du débit de filtration glomérulaire. Dans le TCD s’effectue le passage du transport du chlore au transport actif du sodium.
Dans le TCD et dans le système collecteur, le chlore et l’eau ne suivent pas facilement la réabsorption active du sodium. C’est pourquoi une différence de potentiel négative se développe.
En l’absence d’hormone antidiurétique (ADH) la membrane est relativement imperméable à l’eau et l’osmolarité du liquide tubulaire diminue.
Le potentiel négatif crée un gradient électrochimique pour potassium et l’ion hydrogène facilitant leur passage du plasma vers la lumière tubulaire, donc l’excrétion urinaire.
Dans le TCD et dans le canal collecteur, la quantité de sodium réabsorbée et la quantité de potassium excrétée augmentent lorsque la quantité d’aldostérone s’élève.
Les remaniements que subit l’urine depuis le filtre glomérulaire concernent aussi la réabsorption de molécules comme le phosphate, le glucose, les acides aminés et autres acides et bases organiques, ainsi que la sécrétion tubulaire de déchets organiques.
Rôle endocrine du rein
Système rénine-angiotensine
Les reins jouent un rôle dans la régulation de la pression sanguine. Grâce à l’appareil juxta-glomérulaire, l’artériole afférente fonctionne à cet endroit comme un barorécepteur. Une baisse de la pression entraîne la production d’une hormone appelée rénine.
La rénine transforme l’angiotensinogène, une protéine circulante fabriquée par le foie, en angiotensine I puis en angiotensine II.
L’angiotensine II, entre autres, pour effet une réponse de vasoconstriction et la stimulation de la sécrétion d’aldostérone.
Erythropoïétine (EPO)
L’érythropoïétine est une glycoprotéine sécrétée au niveau de l’appareil juxta-glomérulaire.
L’EPO a pour effet de stimuler la différenciation des cellules de la lignée rouge de la moelle osseuse.
Substances autacoïdes
Certaines cellules du tissu rénal sont spécialisées dans la sécrétion de substances à action locale appelées substances autacoïdes ( le système kallikréine-kinine et les prostaglandines).
Ces substances sont capables de moduler le tonus des vaisseaux rénaux et la fonction glomérulaire et tubulaire.
Vitamine D
Pour agir, la vitamine D doit être hydroxylée en deux étapes :
– une 25 hydroxylation au niveau du foie ;
– une 1 α hydroxylation dans les mitochondries du rein produisant la 1,25 dihydroxyvitamine D3.
Rappel sur la néphroangiosclerose benigne
Définition de la néphroangiosclerose
La néphroangiosclérose dite bénigne est une maladie rénale progressive qui peut évoluer vers un stade terminal. C’est une complication de l’hypertension artérielle essentielle, prolongée, mal ou non traitée, qui répond bien à la définition de la néphropathie hypertensive. Elle est rencontrée chez des sujets ayant des antécédents d’hypertension artérielle chronique, une histoire familiale d’hypertension artérielle en l’absence d’autres affections susceptibles d’être à l’origine de la néphropathie [1, 10]. Il existe peu de données dans la littérature.
Données épidemiologiques
Les données issues des registres de mise en dialyse fournissent une approximation de la fréquence, au moins estimée, de la néphroangiosclérose, mais biaisée par l’incertitude du diagnostic. Les données issues des biopsies rénales donnent des informations infiniment plus rigoureuses, mais leur limite est celle des indications, relativement sélectives, de cet examen [10]. Dans la plupart des pays industrialisés, du fait de l’allongement de l’espérance de vie, on observe une augmentation de l’incidence de l’IRT secondaire à la néphropathie hypertensive [74].
Aux Etats unis, l’incidence d’une insuffisance rénale terminale liée à l’hypertension serait de 1 pour 2 200 hypertendus. Elle est stable ou en très légère progression depuis une dizaine d’années. Les données de l’US Renal Data System font état de 63 800 patients dialysés avec l’hypertension comme cause présumée de leur maladie rénale, ce qui représente 25 % de la population des dialysés, et en fait la deuxième cause après le diabète. À noter que l’hypertension est le diagnostic présumé chez 36,8 % des Noirs américains contre 26 % chez les sujets blancs.
La fréquence semblerait plus basse encore en Asie, avec des taux de 6% pour le Japon et de 7% pour la Chine. Il est à remarquer, par contraste, que ce taux est de 24 % pour les patients d’origine asiatique dialysés aux Etats-Unis [10].
En France, dans le registre REIN 2008, la proportion d’insuffisance rénale terminale liée à l’hypertension est de 24,4 % et représente la première cause d’insuffisance rénale terminale. La NAS est une cause croissante de mise en dialyse à travers le monde [50]. En Bretagne, l’incidence de la NAS a été multipliée par 8 entre le début des années 1980 et les années 1990 chez les patients âgés de plus de 60 ans.
Les données européennes vont dans le même sens puisque les néphropathies vasculaires représentaient 6,6 % des patients bénéficiant d’un traitement de suppléance en 1977 contre 12,6 % en 1995.
Le vieillissement de la population, la durée d’évolution de l’HTA et l’amélioration de la prise en charge des complications cardiovasculaires contribuent à cette tendance [12].
Selon une étude épidémiologique sur l’hypertension artérielle non contrôlée au cours des maladies rénales chroniques chez des patients admis dans une unité de néphrologie d’Afrique noire au CHU de Youpougon, sur 479 patients, la néphropathie hypertensive a été la principale cause des maladies rénales chroniques avec 42,2 % des cas [1].
Une étude sur les MRC stade 5, faite au service de Néphrologie du CHU de l’HALD a montré que les néphropathies vasculaires représentaient 40 % des étiologies [52].
Physiologie pathologique de la néphroangiosclerose
Comme dans bien d’autres domaines, ce sont les données obtenues en expérimentation animale qui permettent d’asseoir quelques certitudes sur les mécanismes par lesquels une hypertension peut engendrer une insuffisance rénale. Il est possible alors d’en tirer quelques déductions sur les constatations faites en pathologie humaine.
Les conséquences rénales de l’hypertension sont liées à trois facteurs :
le niveau de la « charge » tensionnelle systémique ;
le degré auquel elle est transmise à la circulation glomérulaire ;
des facteurs tissulaires de sensibilité au « barotraumatisme ». [11]
Expérimentation animale
Effet mécanique de la pression
La relation entre pression artérielle et lésions vasculaires rénales a été largement étudiée dans des modèles expérimentaux. Le plus classique à cet égard est le modèle de Goldblatt « deux reins un clip », comportant donc une sténose d’une des deux artères rénales.
L’intérêt de ce modèle est que le rein en aval du clip ne subit pas l’effet de la pression accrue, seul le rein controlatéral intact étant exposé. De ce côté apparaissent très rapidement des lésions hyalines, segmentaires, traduisant une exsudation plasmatique et des nécroses focales de la média. Fait intéressant, ces lésions apparaissent avant même que l’hypertension ne soit établie (mais les mesures continues objectivent une instabilité de la pression artérielle à cette phase très précoce, avec de nombreux pics tensionnels). Environ 2 semaines après la pose du clip, le rapport paroi-lumière des vaisseaux est augmenté par épaississement de la média. Les lésions nécrotiques se font alors plus rares dans les artères interlobulaires, suggérant que l’hypertrophie de la média exerce un certain effet protecteur. Avec le temps, l’épaississement des parois se poursuit et apparaissent une ischémie et une sclérose glomérulaires. Autre fait marquant et pertinent à la clinique humaine, l’ablation du clip après quelques mois ne fait plus cesser l’hypertension. Celle-ci est donc auto-entretenue par les lésions vasculaires du rein controlatéral. Et de fait, si l’on retire celui-ci, la PA revient à la normale. Ces faits illustrent le phénomène d’auto aggravation de l’hypertension et des lésions vasculaires rénales.
Autorégulation
Cet effet mécanique de la pression sur les vaisseaux glomérulaires est en réalité singulièrement nuancé par le degré auquel les variations de la pression systémique sont transmises à la circulation glomérulaire. En effet, celles-ci sont normalement amorties par une réponse myogénique de l’artériole afférente, sous la dépendance du monoxyde d’azote [40]. Cette réponse est potentialisée par le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire provenant de la macula densa. Toute augmentation de la pression artérielle est donc accompagnée d’une vasoconstriction de l’artère afférente qui amortit sa transmission en aval. Il en résulte une autorégulation de la pression et du flux glomérulaire, dont l’effet protecteur est évident.
Cette autorégulation est elle-même largement modulée par des facteurs génétiques. Elle est par exemple déficiente dans une souche de rats spontanément hypertendus, dit fawn-hooded. Ces animaux, dont la résistance de l’artériole afférente est très basse, développent précocement une néphroangiosclérose sévère en dépit de chiffres très modestes de pression artérielle [79]. Van Dokkum et al. ont montré qu’il existe au moins deux gènes qui conditionnent la susceptibilité de ces animaux à l’insuffisance rénale. Leurs loci ont été identifiés et diffèrent de ceux contrôlant l’hypertension. Les hybrides F1 de rats fawn-hooded avec des animaux normotendus de souche ACI (donc hétérozygotes pour ces deux gènes) sont, à niveau identique de pression artérielle, protégés de la glomérulosclérose résultant d’une hypertension induite par un inhibiteur non sélectif du monoxyde d’azote synthase, nitro-L-arginine-methyl-esther (L-NAME) [10].
À l’inverse, les rats de souche, qui ont des artérioles afférentes de lumière réduite, sont très peu sensibles à l’effet rénal de l’hypertension et développent peu de glomérulosclérose [10]. Churchill et al. ont transplanté un rein d’un rat normotendu Brown-Norway (BN) en remplacement d’un des deux reins d’un animal hypertendu, et induit une hypertension chez le receveur par l’administration de sel et de l’acétate désoxy-corticostérone (DOCA). Cette hypertension a induit une protéinurie, une baisse de filtration glomérulaire et une glomérulosclérose dans le rein BN transplanté et non dans le rein natif du SHR [16].
Facteurs de susceptibilité tissulaire
Il est impossible d’expliquer la totalité des constatations expérimentales (et humaines) sans admettre que d’autres facteurs, indépendants de la pression, induisent une susceptibilité particulière des glomérules. Ces facteurs ne sont pas clairement identifiés. Ils agiraient par une voie commune d’induction de radicaux libres générant un stress oxydatif, d’activation de facteurs de croissance, et de médiateurs de la fibrogenèse, tels le transforming growth factor-b (TGF-b) et le plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1). Une action délétère sur les podocytes, altérant le support mécanique que ceux-ci offrent à la structure glomérulaire, a aussi été évoquée [11].
L’induction de ces facteurs a été largement imputée au système rénine-angiotensine. De fait, outre ses actions pressives et hémodynamiques propres, l’angiotensine II active la fibrogenèse rénale, stimule la production du TGF-b, majore le stress oxydatif, et enfin stimule différents facteurs locaux d’inflammation mésangiale [55]. Il n’est pas aisé de séparer, au sein des nombreuses actions de l’angiotensine II, ce qui est dépendant ou non de la pression. Néanmoins, des travaux récents suggèrent qu’une partie de ses actions est effectivement indépendante de la pression artérielle (PA). [60]
L’aldostérone est le dernier en date des facteurs incriminés [27]. Il est connu de longue date que dans le modèle de néphrectomie subtotale, le traitement par un inhibiteur de l’enzyme de conversion permet de freiner considérablement la protéinurie et le développement des lésions de glomérulosclérose. Dans cette situation, une perfusion d’aldostérone restaure l’évolutivité de ces lésions malgré le blocage persistant du système rénine-angiotensine. À l’inverse, le blocage des récepteurs de l’aldostérone a un bon effet préventif sur ce type de néphropathie. L’aldostérone pourrait ainsi être un facteur de la fibrogenèse rénale [10].
Rocha et al. [69] ont montré d’une manière très convaincante que la spironolactone chez le rat hypertendu « stroke prone » (SHRSP) réduit de manière très importante la protéinurie et la progression des lésions fibreuses glomérulaires, par une action indépendante de la pression artérielle.
L’aldostérone semble exercer également des actions « non génomiques ». Elle induit une vasoconstriction des artères afférentes, non bloquée par la spironolactone, éventuellement inhibée par la nifédipine, et reproduite par une inhibition de la synthèse de NO [5].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. Rappels sur le rein
1.1. Embryologie
1.2. Anatomie
1.2.1. Anatomie descriptive
1.2.1.1. Situation et projection
1.2.1.2. Morphologie et dimensions moyennes
1.2.1.3. Structure
1.2.1.4. Les vaisseaux et nerfs du rein
1.3. Histologie du rein
1.3.1. Les glomérules
1.3.1.1. Topographie des différents constituants du glomérule
1.3.1.2. Caractéristiques du glomérule
1.3.2. L’appareil juxtaglomérulaire
1.3.3. Les tubules
1.3.3.1. Le tube contourné proximal (TCP)
1.3.3.2. L’anse de Henlé
1.3.3.3. Tube contourné distal (TCD)
1.3.3.4. Le tube collecteur et le tube de Bellini
1.3.4. L’interstitium renal
1.4. Physiologie du rein
1.4.1. Généralités
1.4.2. L’élaboration de l’urine
1.4.3. Rôle endocrine du rein
1.4.3.1. Système rénine-angiotensine
1.4.3.2. Erythropoïétine (EPO)
1.4.3.4. Vitamine D
2. Rappel sur la néphroangiosclerose benigne
2.1. Définition de la néphroangiosclerose
2.2. Données épidemiologiques
2.3. Physiologie pathologique de la néphroangiosclerose
2.3.1. Expérimentation animale
2.3.1.1. Effet mécanique de la pression
2.3.1.2. Autorégulation
2.3.1.3. Facteurs de susceptibilité tissulaire
2.3.2. Données humaines
2.3.2.1. Stade fonctionnel
2.3.2.2. Autorégulation
2.3.2.3. Stade lésionnel
2.4. Anatomie pathologique
2.4.1. Macroscopie
2.4.2. Microscopie
2.5. Signes
2.5.1. Clinique
2.5.1.1. Présentation clinique
2.5.2. Paraclinique
2.5.2.1. Biologie
2.5.2.2. Imagerie
2.5.2.3. Histologie
2.6. Diagnostic
2.6.1. Diagnostic positif
2.6.2. Diagnostic differentiel
2.6.2.1. Néphroangiosclérose maligne
2.6.2.2. Néphropathie ischémique athéromateuse
2.6.3. Facteur étiologique
2.6.3.1. HTA essentielle
2.6.3.2. HTA secondaire
2.7. Aspects therapeutiques
2.7.1. Traitement HTA
2.7.1.1. Buts
2.7.1.2. Moyens
2.7.1.2.1. Mesures hygièno-diététiques
2.7.1.2.2. Moyens médicamenteux
2.7.1.2.3. Moyens physiques
2.7.1.2.4. Moyens chirurgicaux
2.7.1.3. Indications
2.7.1.3.1. En l’absence d’IRC
2.7.1.3.2. En présence d’IRC
2.7.2. Traitement de l’IRC
2.7.2.1. Buts
2.7.2.2. Traitement conservateur
2.7.2.2.1. Le régime dans l’IRC
2.7.2.2.2. Prise en charge de l’HTA
2.7.2.2.3. Prise en charge des comorbidités
2.7.2.3. Traitement suppléance
2.7.2.3.1. Hémodialyse
2.7.2.3.2. Dialyse péritonéale
2.7.2.3.3. Transplantation rénale
2.7.3. Prévention
2.7.3.1. Prévention primaire
2.7.3.2. Prévention secondaire
2.7.3.3. Prévention tertiaire
1. Matériel et méthodes
1.1. Matériel d’étude
1.1.1. Le cadre de l’étude
1.1.2. Type et période d’étude
1.1.3. Critères d’inclusion
1.1.4. Critères de non inclusion
1.2. Méthodologie
1.2.1. Recueil des données
1.2.2. Paramètres étudiés
1.2.3. Analyse statistique des données
3. Résultats
3.1. Résultats descriptifs
3.1.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1.1. Prévalence
3.1.1.2. Répartition des patients selon l’année
3.1.1.3. Répartition des patients selon l’âge
3.1.1.4. Le genre
3.1.1.5. L’origine géographique
3.1.2. Aspect cliniques
3.1.2.1. Mode de suivi
3.1.2.2. Motifs d’admission ou de consultation
3.1.2.3. Antécédents
3.1.2.3.1. Antécédents personnels
3.1.2.3.2. Antécédents familliaux
3.1.2.4. Les signes généraux
3.1.2.4.1. Pression artérielle
3.1.2.4.2. Bandelette urinaire
3.1.2.5. Signes physiques
3.1.2.5.2. Signes extra-renaux
3.1.3. Aspect paracliniques
3.1.3.1. Biologie sanguine
3.1.3.1.1. Fonction rénale
3.1.3.1.2. Taux d’hémoglobine
3.1.3.1.3. Ionogramme sanguin
3.1.3.1.4. Glycémie
3.1.3.1.5. Bilan phosphocalcique
3.1.3.1.6. Bilan lipidique
3.1.3.2. Biologie urinaire
3.1.3.2.1. Proteinurie des 24 Heures
3.1.3.2.2. Le compte d’Addis (HLM)
3.1.3.2.3. L’examen cytobactériologique des urines
3.1.3.3. Imagerie
3.1.3.3.1. Echographie abdomino-pelvienne
3.1.3.3.2. Electrocardiogramme (ECG)
3.1.3.3.3. Echographie cardiaque
3.1.3.3.4. Fond d’œil
3.1.3.3.5. Scanner cérébrale (TDM)
3.1.3.3.6. Echographie des membres inférieurs
3.1.3.4. Ponction biopsie rénale (PBR)
3.1.4. Aspects thérapeutiques
3.1.4.1. Mesures hygiéno-diététiques (MHD)
3.1.4.2. Traitement anti-HTA
3.1.4.3. Dialyse chronique
3.1.4.4. Autres traitements
3.1.5. Aspect Evolutifs
3.1.5.1. Durée du suivi
3.1.5.2.1. Evolution de la TA
3.1.5.2.2. Evolution de la créatininémie
3.1.5.3. Complications évolutives
3.1.5.4. Devenir des patients
3.2. Résultats analytiques
3.2.1. Facteurs pouvant influencer le débit de filtration glomérulaire
3.2.1.1. Le genre
3.2.1.2. L’âge
3.2.1.3. L’HTA
3.2.2. Facteurs pouvant influencer l’évolution du DFG
3.2.2.1. Protéinurie des 24 heures
3.2.2.2. Infection urinaire
3.2.2.3. L’insuffisance cardiaque
3.2.2.4. Traitement anti-hypertenseur
3.2.3. Facteurs pouvant influencer l’HTA
3.2.3.1. Débit de filtration glomérulaire
4. Discussion
4.1. Aspect épidémiologiques
4.1.1. Prévalence
4.1.2. Age
4.1.3. Le genre
4.2. Aspects cliniques
4.3. Aspects paracliniques
4.3.1. Créatinine
4.3.2. Protéinurie
4.3.3. HLM
4.3.4. Echographie rénale
4.3.5. ECG
4.4. Aspect therapeutiques et évolutifs
4.4.1. Traitement anti HTA
4.4.2. Evolution
4.5. Etude analytique
4.5.1. Facteurs pouvant influencer sur le débit de filtration glomérulaire
4.5.2. Facteurs pouvant influencer l’évolution du DFG
4.5.3. Facteurs pouvant influencer l’évolution de l’HTA
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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