Physiologie : hormono-dépendance de la croissance des cellules prostatiques

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Les fibres de collagènes

Elles sont de type 2, leur structure est identique à celle des fibres de collagènes du tissu conjonctif. Au niveau du système de Havers, les fibres de collagènes sont parallèles entre elles.

la matrice extracellulaire

Elle regroupe une fraction organique : avec des glyco amino glycane sulfatés (kératane et chondroitine sulfatées), des glycoprotéines et une faible quantité de lipides et une fraction minérale qui renferme de l’eau, de magnésium, des carbonates, des citrates, du sodium et principalement de calcium et du phosphate. Les deux derniers éléments se lient pour former des cristaux d’hydroxyapatite.

Mécanisme isolé mis en jeu dans les métastases ostéocondensantes

Dans un petit nombre de cas, le myélome, le cancer du côlon, les thymomes peuvent s’accompagner d’une métastase condensante à la radiologie. Cependant, c’est l’adénocarcinome prostatique qui est le plus fréquemment associé à une ostéocondensation. Les cellules tumorales ne sont pas capables d’élaborer de la matrice osseuse et l’ostéocondensation est due à une stimulation du nombre et/ou de l’activité d ‘ostéoblastes recrutés dans le voisinage de la métastase médullaire. Ces cellules possèdent l’intégrine α2 β1 qui a pour ligand la fibronectine, molécule d’adhérence présente en grande quantité dans le tissu médullaire et dans l’os. Comme toute cellule tumorale, les cellules de l’adénocarcinome prostatique sont capables d’élaborer du PTHrP, de l’IL-1, de l’IL-6 ainsi que du M-CSF. Ces facteurs sont responsables d’une augmentation de l’ostéoclastogénèse entraînant une ostéolyse toujours associée. Celle-ci est particulièrement bien visible au niveau, des fronts de progression de la tumeur mais, même en pleine zone d’ostéocondensation ; la détection histo-enzymologique des ostéoclastes montre que leur nombre est toujours nettement augmenté. Une des particularités des cellules de l’adénocarcinome prostatique est la possibilité de synthétiser et de libérer dans le micro environnement directement du TGFβ et d’autres facteurs de croissance comme l’IGF-1 et l’IGF-2. D’autres facteurs peuvent être aussi libérés par ces tumeurs, en particulier FGFs, BMPs, et l’endothéline –1. Les cellules tumorales libèrent aussi de grandes quantités d’IL-8 qui augmentent localement l’angiogénèse. Une dernière caractéristique de ces cellules est de synthétiser des protéases (PSA, urokinase, tissu plasminogène activator et cathepsine D). On peut donc décomposer l’activité des cellules métastatiques et leur retentissement sur le remodelage osseux en trois phases :
– La présence d’une micro métastase médullaire va, comme dans le cas des métastases ostéolytiques, aboutir à une augmentation de l’ostéoclastogénèse liée à la libération de PTHrP par la tumeur.
L’augmentation de la résorption produit localement des facteurs de croissance qui viennent s’ajouter à ceux élaborés massivement par les cellules métastatiques (FGFs, BMPs et ET-1). Ces facteurs de croissance aboutissent à une augmentation du nombre d’ostéoblastes actifs localement et donc à une stimulation de l’apposition ostéoblastique au voisinage de la métastase médullaire.
– Les protéases (PSA, uPA…) élaborées par la tumeur, vont aussi avoir un rôle indirect sur l’ostéoformation : les protéases sont capables d’inactiver le PTHrP conduisant à une réduction locale des taux actifs: elles sont capables d’agir massivement sur les complexes formés par les facteurs de croissance et leurs protéines transporteuses, en particulier sur les complexes IGF-IGFBPs. Les protéases aboutissent au clivage permettant la libération d’IGF actif, qui augmente l’activité mitotique des ostéoblastes. De même, les protéases peuvent activer le TGFβ latent, synthétisé par la tumeur ou libéré par les ostéoclastes et le transforment en TGFβ actif sur les ostéoblastes.
– La croissance locale des cellules tumorales pourrait être favorisée par la libération de TGFβ mais aussi par l’importante quantité d’IL-6 sécrétée par les cellules tumorales et les ostéoblastes activés. Il existe donc, dans le cas des métastases condensantes, un véritable cercle vicieux entre la prolifération tumorale et l’ostéoformation.

PRINCIPE DE BASE DE LA MEDECINE NUCLEAIRE

Définition de la médecine nucléaire

La médecine nucléaire est une spécialité médicale qui fait appel à la technologie nucléaire par l’utilisation de sources radioactives non scellées pour le diagnostic et le traitement des maladies. Chaque examen suit une procédure spécifique. La médecine nucléaire utilise les propriétés de certains isotopes, radioactifs artificiels, associés ou non à une molécule porteuse, pour le diagnostic, le suivi et la prise en charge d’un nombre important et varié de pathologies, ainsi que pour le traitement par radiothérapie métabolique de certaines d’entre elles. L’isotope radioactif est appelé le marqueur ; la molécule à laquelle il est éventuellement associé est appelée le vecteur ; l’ensemble forme le radio-pharmaceutique ou radio-traceur. Il se comporte comme un microémetteur de rayonnements gamma, détectables à l’aide de dispositifs comme les gamma-caméras.
Le radio-traceur est introduit dans le corps du patient par différentes voies, comme la voie intraveineuse, la voie orale ou par inhalation. La quantité de radio-traceur utilisée est infime et n’aura aucun effet pharmacologique ce qui fait que les effets secondaires sont extrêmement rares. Pour certains examens on peut procéder à un prélèvement sanguin.
Le radio traceur administré circule à travers le corps vers les tissus ou organes cibles. Le compose émet de petites quantités de rayonnements qui peuvent être détectées par un appareil spécial le plus souvent une gamma- caméra. Une image appelée scintigraphie est prise à partir de l’ensemble des images obtenues.
Il nous faut aussi rappeler que les examens de médecine nucléaire sont sans danger. En effet la dose de rayonnement dans la plupart d’entre eux est généralement comparable à celle des examens radiologiques courants. Le risque d’irradiation encouru lors de ces procédures est très faible en regard des avantages susceptibles d’être retirés. Depuis plus de 50 ans qu’existe la médecine nucléaire, aucun effet secondaire indésirable à long terme n’a été constaté.

Explorations scintigraphies osseuses

Les radio pharmaceutiques

Définition et caractéristiques

 Un radio pharmaceutique (radio traceur)
C’est un médicament qui, lorsqu’il est prêt à l’emploi, contient un ou plusieurs isotopes radioactifs, dénommés radionucléides, incorporés à des fins médicales. Il est composé d’un traceur et d’un marqueur.
 Un traceur (molécule porteuse)
C’est une substance physiologiquement indiscernable de la substance tracée (étudiée) mais détectable indépendamment de celle-ci. C’est une substance capable de se localiser de façon « élective » au niveau d’une structure particulière de l’organisme, pouvant s’agir d’un organe, d’un secteur liquidien, d’une lésion (tumeur, infection…)
Il doit pouvoir être utilisé en quantité suffisamment faible pour ne pas intervenir dans le mécanisme étudié.
 Un marqueur
C’est une substance radioactive qui se prête aisément à une détection externe grâce aux rayonnements émis. Il doit avoir une énergie «optimisée» : pas trop faible, pour ne pas être absorbé par les tissus humains, ni trop forte pour éviter une irradiation excessive du corps. Sa demi vie ne doit pas être ni trop courte, ni trop longue, mais adaptée au temps de l’exploration [56].

Radio pharmaceutique osseux

Le choix du radio traceur osseux repose sur les bases physiologiques de l’os et les caractéristiques physiques des rayonnements émis.

Traceurs du tissu osseux et leurs mécanismes de fixation

Une nouvelle époque pour la scintigraphie osseuse est apparue à partir du moment où des composés phosphatés marqués au technétium ont été proposés. Ce fut tout d’abord en 1971 des polyphosphates, puis le pyrophosphate, et enfin les Diphosphonates (éthane-1-hydroxy-1,1-di phosphate, méthylène diphosphonate et hydroxy-méthylène diphosphonate.
Les polyphosphates, dont la forme la plus simple est le pyrophosphate, ont été utilisés au début des années 1970, mais la liaison P-O-P qui les caractérise est beaucoup moins stable que la liaison P-C-P que l’on retrouve dans les phosphonates, et ce sont donc ces dernières molécules qui se sont imposées [56]. Les mécanismes probables, mais toujours débattus, de la fixation osseuse des bisphosphonates technétiés sont récapitulés : fixation sur la phase organique, fixation sur la phase minérale et/ou fixation cellulaire après internalisation (ostéoclastes et ostéoblastes). Ces hypothèses sont réexaminées de manière critique à la lumière des progrès récents acquis en physiopathologie des atteintes malignes (métastases osseuses, myélome) et bénignes (maladie de Paget, dysplasie fibreuse) aux niveaux tissulaire, cellulaire et moléculaire, de la pharmacologie des bisphosphonates thérapeutiques. Ces progrès ont été permis au travers d’études in vitro, de modèles animaux et d’observations en imagerie clinique multimodalité (radiologie, scintigraphie, anatomie pathologique). Il ressort de ces différentes études que, pour les diphosphonates, la fixation se fait sur la phase minérale, sur les cristaux d’hydroxyapatite en formation, plutôt que sur la trame collagène.
La fixation des Diphosphonates dans le tissu osseux est d’environ 30 % de la dose injectée pour le MDP, de 40 à 50 % pour le HMDP et le DPD, et le tétraphosphonate éthylène diamine-tétraméthylènephosphonate (EDTMP) est fixé à près de 65 %. L’excédent (35 à 70 % suivant les produits) est éliminé dans les urines en quelques heures, et l’activité présente dans le sang n’est que de 3 % après la troisième heure.

Marqueurs du tissu osseux 

Il existe quatre familles de marqueur :
– Les émetteurs bêta moins ; gamma (β- ; γ) : comme le calcium 47, utilisé pour l’étude du métabolisme phosphocalcique, mais dont la longue période (45 jours) et les caractéristiques physiques des rayonnements émis ne permettent pas de les utiliser pour l’imagerie scintigraphique du squelette.
– Les émetteurs bêta moins purs comme le strontium 89 utilisé en radiothérapie métabolique pour le traitement palliatif des métastases des cancers ostéophiles. Il a une période 50,5 jours et une énergie maximale de 1,46 MeV. Il est produit par fission nucléaire [18].
– Les émetteurs bêta plus (β+): le fluor 18 par exemple, utilisé en imagerie TEP.
Les caractéristiques de l’ion fluor en font un traceur de choix pour l’os, où il se fixe avec avidité en s’échangeant avec les ions OH– (50 % de l’activité injectée se fixe sur le squelette).
La fluorodesoxyglucose (18FDG) est un analogue radio pharmaceutique du glucose dans lequel l’hydroxyle du carbone 2 du glucose est remplacé par du fluor 18, un radio isotope du fluor qui se désintègre en oxygène 18 par radioactivité β+ avec une période radioactive de 109,8 min. La TEP-FDG permettrait d’affiner l’évaluation et la réponse à la chimiothérapie dans le cancer de la prostate hormono-résistant [44].
Le lutétium 177 Lu a une période relativement longue de 6,73jours avec une énergie moyene de 490 KeV. Combiné au PSMA, le lutétium 177 Lu constitue une forme de radiothérapie métabolique surtout pour le cancer de la prostate résistant à la castration [23, 57].
– Les émetteurs gamma purs (γ) : qui sont l’idéal et sont utilisés en imagerie SPECT. (Exemple : le technétium 99 métastable).
Le technétium est l’isotope le plus utilisé, car il présente les caractéristiques idéales pour la réalisation d’images diagnostiques : il est produit sur place par un générateur et il est donc toujours disponible au moment où un examen doit être réalisé.
Il s’agit d’une forme mésomère 99mTc qui se désintègre en n’émettant que des rayons gamma dont l’énergie est bien adaptée aux détecteurs à scintillation. Enfin, sa demi-vie physique de 6 heures est suffisamment longue pour un enregistrement simple des images, et suffisamment courte pour minimiser l’irradiation du patient.
Obtenu à la sortie du générateur sous forme de Pertechnétate de sodium TcO4-Na+, il est utilisé pour marquer les molécules de diphosphonate avec lesquelles il forme des complexes stables. Le mécanisme de production du technétium à partir du générateur de molybdène se fait selon l’équation et le principe suivants :
Le générateur comprend schématiquement :
– un réservoir de liquide d’élution constitué par une solution stérile isotonique de chlorure de sodium, (1) : solution de 0,9 % de chlorure de sodium et 0,005 % de nitrate de sodium.
– la poche est reliée par une aiguille (2) à l’extrémité supérieure de la colonne de chromatographie
– une colonne chromatographique en verre (3) renfermant de l’alumine sur laquelle est adsorbé le molybdène 99 issu de fission
– l’extrémité inférieure est munie d’un filtre (4) destiné à retenir les particules d’oxyde d’aluminium.
– l’assemblage de la colonne est assuré aux deux extrémités par des capuchons métalliques (5).
– la colonne contient de l’oxyde d’aluminium (6), matériau auquel le molybdène est adsorbé et qui est inerte vis-à-vis du pertechnétate
– un site de prélèvement (7), constitué par une aiguille fixée en sortie de la colonne d’alumine
– la pointe orientée (8) vers le haut sert à placer soit un flacon sous vide pour éluer la colonne, soit un flacon rempli de solution bactériostatique pour maintenir l’aiguille stérile entre deux élutions
– la colonne et les aiguilles sont protégées par un blindage en plomb (9) d’une épaisseur d’au moins 52mm
– l’ensemble du système logé dans un boîtier en plastique (10) mesurant 23 x 21 x 14 cm.
– la station d’élution, qui se trouve dans la partie supérieure du capot, est protégée par un récipient (B) cylindrique (12) contenant un flacon rempli de bactériostatique (11).

Déterminants physiologiques de la fixation du radio traceurs dans l’os 

– Le flux sanguin : Le traceur étant amené par voie sanguine, la vascularisation joue un rôle important dans l’intensité de la fixation,
– Le tonus sympathique responsable de la fermeture des capillaires ; une atteinte intra osseuse du système nerveux sympathique est à l’origine de l’hyperhémie et de l’hyperfixation retrouvée dans certaines tumeurs, fractures et l’ostéomyélite ;
– L’activité métabolique : le turnover osseux est le facteur de fixation des radio pharmaceutiques osseux le plus important ; une hyperfixation est relevée en regard des points de croissance de même qu’au niveau des lésions ostéoblastiques.

Équipement

Comme pour les autres explorations scintigraphiques, l’examen du squelette est effectué à l’aide de gamma-caméras.

Principe de fonctionnement de la gamma-caméra

La Caméra à scintillation

Lorsque le traceur a été injecté, les photons gamma qu’il émet sont détectés par la caméra placée en regard de la zone d’intérêt. La détection elle-même est faite par l’absorption du photon gamma par un cristal (NacI) qui transforme l’énergie du photon gamma en photons lumineux.
Sur les gamma-caméras actuelles, le cristal atteint couramment une dimension pouvant atteindre jusqu’à 80 cm x 80 cm, permettant d’explorer une large région sur une seule vue. Pour localiser avec précision le traceur dans l’organisme, il faut d’une part, connaître le trajet du photon gamma depuis l’organe où il a été émis jusqu’au cristal de détection, et d’autre part localiser le point d’impact du photon sur le cristal. C’est le collimateur placé devant le cristal qui permet de connaître le trajet des photons : plus précisément, seuls les photons qui ne sont pas arrêtés par le collimateur atteignent le cristal, ce qui a pour effet d’éliminer les photons issus de la diffusion Compton. On utilise dans la plupart des cas pour la scintigraphie osseuse un collimateur « parallèle » qui est une plaque de plomb percée de trous perpendiculaires au cristal. De la sorte, seuls les photons arrivant perpendiculairement au détecteur peuvent atteindre le cristal et l’image obtenue est une projection droite de la zone placée en regard. La localisation de l’impact sur le cristal est faite à partir des photons lumineux émis par le cristal lors de l’absorption du photon gamma. Le pouvoir de résolution d’un tel système est de l’ordre de quelques millimètres. Il dépend des caractéristiques du détecteur et de son collimateur, de l’énergie du photon gamma, mais aussi du contraste lié à la concentration du traceur dans la zone d’intérêt par rapport aux régions voisines.
Le système est conçu pour restituer sous forme d’image en coordonnées (x, y) et en intensité le nombre de photons venant frapper le détecteur (figure 8).
L’image obtenue est alors une projection plane de la radioactivité en regard du patient.
Les gammas caméras actuelles fonctionnent toujours sur le principe décrit par Anger en 1952. Elles sont cependant désormais dotées de multiples innovations technologiques visant à améliorer leur sensibilité et leur résolution ; Elles sont désormais intégralement numérisées, équipées d’un système d’acquisition tomographique et couplées à des calculateurs dotés de logiciels de traitement d’images particulièrement performants.
Une nouvelle génération de gamma caméras est récemment apparue, basée sur l’utilisation de semi-conducteurs : la structure est celle d’une caméra à pixels, comportant une matrice de détecteurs indépendants, représentant chacun un point de l’image. Chaque détecteur est relié à une voie électronique qui traite le signal issu de l’interaction d’un photon gamma et peut en mesurer l’énergie.
La résolution semble légèrement améliorée, la sensibilité étant dix fois supérieure à celle d’une caméra « classique » [36].

La tomographie d’émission monophotonique sensibilisée par la tomodensitométrie (TEMP-TDM)

La TEMP-TDM est une modalité d’imagerie hybride dont les acquisitions de l’étude fonctionnelle (TEMP) et de l’étude morphologique (TDM) sont réalisées de façon successive sans changement du patient. Ce qui permet la génération d’images fusionnées dans lesquelles chaque lésion est caractérisée par sa captation du radio traceur et son apparence morphologique.
L’interprétation de l’examen nécessite l’analyse successive [12] :
– de la séméiologie fonctionnelle (zones d’hyperfixation, d’hypofixation, ou normo fixation) ;
– de la séméiologie radiologique (anomalies corticales ou trabéculaires, de type lytique, condensant ou mixte, ou absence d’anomalie de la structure osseuse) ;
– des images de fusion qui permettent la synthèse des informations et souvent de proposer un diagnostic.

La caméra à positons 

Elle est dotée de détecteurs qui sont constitués de nombreux cristaux de petite taille, assemblés en couronnes (360°).
Le cristal est de densité et d’épaisseur supérieure à celles de la scintigraphie mono photonique (photons plus énergétiques). Elle ne dispose pas de collimateur: collimation électronique.
La tomographie par émission de positons est une technique d’imagerie qui permet de reconstituer la répartition d’émetteurs bêta-plus dans l’organisme. On identifie ces électrons positifs par le fait qu’une fois leur énergie perdue (leurs parcours ne dépassent pas quelques millimètres), ils s’annihilent avec un électron pour donner deux photons gamma d’énergie 511 keV émis dos à dos. Les deux gammas atteignent simultanément une paire de détecteurs opposés. Ce sont les circuits électroniques reliant ces détecteurs qui reconnaissent ces photons d’annihilation.
Les émetteurs de positons les plus utilisés sont le carbone 11 (11C), l’azote 13 (13N), l’oxygène 15 (15O) et le fluor 18 (18F).
Sur les appareils les plus récents et les plus performants, les détecteurs sont agencés en une série d’anneaux complets couvrant une quinzaine de centimètres dans la direction axiale et produisant simultanément entre 35 et 63 coupes pour l’étude du corps entier. L’acquisition d’images peut se faire plan par plan (2D) ou directement en 3D.
Les caméras TEP connaissent actuellement une évolution très rapide, qui tient aux cristaux utilisés, à la technologie multi-anneaux et au mode d’acquisition 3D, aux méthodes de correction d’atténuation et enfin aux méthodes de reconstruction.
Les cristaux de détection possibles sont actuellement le germanate de bisthmuth (BGO), utilisé depuis plusieurs années, et des cristaux plus performants comme l’orthosilicate de gadolinium (GSO) et l’orthosilicate de lutétium (LSO).
Ces derniers, dont l’émission lumineuse est plus intense et plus rapide, permettent une qualité accrue des examens réalisés dans des temps plus courts, en permettant notamment de travailler avec une fenêtre de coïncidence réduite (6ns au lieu de 12ns).
Si les caméras TEP ont été longtemps utilisées de façon isolée, elles sont aujourd’hui quasiment toujours associées à un scanner X. On parle alors de machine « hybrides » TEP-TDM.
Cette association permet de disposer sur un seul document de l’imagerie anatomique radiologique et de l’imagerie fonctionnelle (scintigraphie) et de pouvoir les comparer (fusion d’images).
Ces dernières années cette technique a été étendue aux gammas caméras tomographiques (TEMP-TDM, ou SPECT-CT en anglais) [46, 61].

La TEP couplée à la TDM [68, 74]

La (TEP/TDM) est une modalité d’imagerie médicale qui fournit la distribution tridimensionnelle d’une molécule marquée par un émetteur de positons et l’anatomie associée. L’acquisition est réalisée par un ensemble de détecteurs répartis autour du patient.
Les détecteurs sont basés sur un scintillateur qui est choisi en fonction de nombreuses propriétés pour améliorer l’efficacité et le rapport signal sur bruit. Le circuit de coïncidence mesure les deux photons d’annihilation de 511 keV émis dans des directions opposées qui résultent de l’annihilation du positon. Les coupes sont reconstruites par des algorithmes de plus en plus complexes. La correction des phénomènes physiques fournit une image représentative de la distribution du traceur. Un examen TEP/TDM entraîne pour le patient une dose efficace de l’ordre de 15 mSv. L’installation d’une TEP/TDM nécessite un aménagement des locaux pour assurer la radioprotection du personnel. Cette technique est en évolution permanente, tant au plan du détecteur et du cristal que de celui des algorithmes de reconstruction de l’image.
Tous ces développements constituent un outil pleinement opérationnel, qui a toute sa place au sein de l’imagerie médicale [74].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. ANATOMIE – PHYSIOLOGIE
1.1. Anatomie de la prostate
1.1.1. Configuration externe
1.1.1.1. Morphologie
1.1.1.2. Situation
1.1.2. Anatomie zonale de la prostate
1.1.3. Rapports de la prostate
1.1.4. Vascularisation- Innervation
1.2. Physiologie : hormono-dépendance de la croissance des cellules prostatiques
1.2.1. Biosynthèse des androgènes
1.2.2. Métabolisme des androgènes
1.2.3. Effets de la testostérone dans l’organisme
1.2.3.1. Effets sexuels
1.2.3.2. Effets généraux
2. DIAGNOSTIC DU CANCER DE LA PROSTATE
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. Circonstances de découverte
2.1.2. Examen physique
2.1.3. Examens paracliniques
2.1.3.1. Examens biologiques
2.1.3.2. Anatomopathologie
2.1.3.3. Échographie endorectale
2.1.3.4. Autres preuves histologiques
2.2.1. Bilan d’extension locale
2.2.1.1. Le toucher rectal (TR)
2.2.1.2. L’échographie endorectale
2.2.1.3. Les biopsies
2.2.1.4. La tomodensitométrie pelvienne
2.2.1.5. L’imagerie par résonance magnétique (I.R.M)
2.2.2. Recherche de métastases ganglionnaires
2.2.2.1. L’examen clinique et l’échographie
2.2.2.2. La tomodensitométrie pelvienne et l’IRM
2.2.2.3. Curage ganglionnaire standard
2.2.2.4. La technique du ganglion sentinelle
2.2.3. Recherche de métastases osseuses
2.2.3.1. Signes cliniques évocateurs
2.2.3.2. Radiographies standards
2.2.3.3. Scintigraphie osseuse
2.2.3.4. IRM
2.2.4. Le reste du bilan d’extension
2.2.4.1. Tomodensitométrie abdomino-pelvienne
2.2.4.2. Évaluation de l’atteinte pulmonaire
2.2.4.3. Évaluation de l’atteinte hépatique
2.2.5. Bilan du terrain et de l’état général du patient
2.3. Classifications
2.4. Évolution – Pronostic
2.4.1. Évolution naturelle
2.4.1.1. Évolution locale
2.4.1.2. Évolution générale
2.4.2.1. Au stade précoce de cancer limité à la glande
2.4.2.2. Au stade évolué
2.4.3. Facteurs pronostiques
2.4.3.1. Le stade tumoral (classification TNM)
2.4.3.2. Score histopronostique de Gleason
2.4.3.3. Taux de PSA
2.4.3.4. Age
2.4.3.5. Les groupes à risque de D’Amico (cancer localisé)
3. MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DES METASTASES OSSEUSES
3.1. Rappels histologiques de l’os
3.1.1. Les cellules
3.1.2. Les fibres de collagènes
3.1.3. La matrice extracellulaire
3.2. Mécanisme isolé mis en jeu dans les métastases ostéocondensantes
4. PRINCIPE DE BASE DE LA MEDECINE NUCLEAIRE
4.1. Définition de la médecine nucléaire
4.2. Explorations scintigraphies osseuses
4.2.1. Les radio pharmaceutiques
4.2.1.1. Définition et caractéristiques.
4.2.1.2. Radio pharmaceutique osseux
4.2.1.2.1. Traceurs du tissu osseux et leurs mécanismes de fixation
4.2.1.2.2. Marqueurs du tissu osseux
4.2.1.2.3. Déterminants physiologiques de la fixation du radio traceurs dans l’os
4.2.2.1. Principe de fonctionnement de la gamma-caméra
4.2.2.1.1. La Caméra à scintillation
4.2.2.1.2. La tomographie d’émission monophotonique sensibilisée par la tomodensitométrie (TEMP-TDM)
4.2.2.1.3. La caméra à positons
4.2.2.1.4. La TEP couplée à la TDM
4.2.2.1.5. La TEP/IRM
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. OBJECTIFS
2. MATERIELS ET METHODES
2.1. Cadre d’étude
2.1.1. Le personnel
2.1.2. Les locaux
2.2. Patients et matériel utilisé
2.2.1. Les patients
2.2.1.1. Type d’étude
2.2.1.2. Critères d’inclusion
2.2.1.3. Critères d’exclusion
2.2.2. Caméra à scintillation avec sa console
2.2.3. Les radio pharmaceutiques
2.2.4. Matériels et consommables
2.2.5. Appareils
2.3. Méthodologie
2.3.1. Consignes strictes à respecter dans la salle d’injection
2.3.2. Protocole d’acquisition
2.3.3. Précaution d’enregistrement
2.3.4. Procédures de collecte des données
2.3.5. Analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Étude descriptive
3.1.1. Répartition des patients par tranche d’âge
3.1.2. Répartition des patients en fonction du taux de PSA
3.1.3. Répartition des patients en fonction du Score de Gleason
3.1.4. Répartition des patients en fonction des établissements d’origine
3.1.5. Répartition des patients selon la structure de provenance
3.1.6. Répartition des patients selon le motif d’orientation
3.1.7. Répartition des patients en fonction du résultat scintigraphique .
3.1.8. Répartition des résultats positifs selon
3.2. Étude analytique
3.2.1. Étude de corrélation entre l’âge des patients et la survenue de métastases
3.2.2. Étude de corrélation entre métastase osseuse et score de Gleason
3.2.3. Étude de corrélation entre métastase osseuse et douleur osseuse
3.2.4. Étude corrélation entre métastase osseuse et taux de PSA
3.3. Étude de cas
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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