Physiologie et physiopathologie

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Vascularisation du pancréas

Artères

Classiquement on distingue deux arcades artérielles (Schéma 6) :
*La supérieure, entièrement rétro pancréatique, est formée par la pancréatico-duodénale droite (dorsale), née de la gastro-duodénale qui croise la face antérieure du cholédoque derrière le premier duodénum.
Elle descend en arrière de la tête du pancréas, croise la face postérieure du cholédoque dans son segment terminal et s’anastomose avec la branche supérieure de la pancréatico-duodénale gauche (ventrale) qui est née de la mésentérique supérieure.
*L’arcade inférieure, pré puis rétro pancréatique est formée par la pancréatico-duodénale inférieure droite issue de la gastro-duodénale.
D’abord pré pancréatique, elle s’insinue ensuite entre le bord circonférentiel du pancréas et le deuxième duodénum, immédiatement au dessous de l’ampoule Vater, pour devenir rétro pancréatique et s’anastomoser, à la face antérieure de la tête, avec la branche inférieure de la pancréatico-duodénale gauche née de la mésentérique.
La première voire la deuxième artère jéjunale peuvent naître d’un tronc commun formé par les artères pancréatico-duodénales inférieures gauches ; d’où le danger de dévasculariser la première anse jéjunale lors de la section des artères pancréatiques.
*Une troisième arcade est formée par l’artère pancréatique dorsale, née de la splénique, près de son origine, parfois du tronc cœliaque ou de l’hépatique.
Verticale, elle descend en arrière du col du pancréas. Elle abandonne en règle deux branches droites pour la tête du pancréas dont certains rameaux passent en arrière du tronc mésentèrico-portal saignant lors du dégagement rétro veineux du pancréas.
L’artère dorsale s’incurve vers la gauche, derrière le bord inférieur de l’isthme, le long du bord inférieur du corps de la glande .Elle peut encore se bifurquer en :
– une branche gauche (artère pancréatique inférieure ou transverse), satellite du bord inférieur du corps.
– une branche droite, pré croisant la tête pour s’anastomoser à la pancréatico-duodénale inférieure droite, formant l’anse de Kirk.
La vascularisation corporéocaudale peut se faire suivant 3 types (D.Melliére) :
1. Le corps n’est vascularisé que par l’artère splénique.
2. Il existe plusieurs arcades parallèles, formées par une ou plusieurs pancréatiques transverses, anastomosées à gauche.
3. L’irrigation corporéocaudale peut être assurée par une ou plusieurs artères transverses qui ne s’anastomosent pas avec la splénique.
La vascularisation est alors totalement ou partiellement terminale et indépendante de la splénique. La naissance à droite de la gastro-duodénale des artères transverses explique le risque d’ischémie d’un territoire important lors de la section ischémique du pancréas.
NB : La naissance de l’artère hépatique droite de la mésentérique supérieure avec un trajet parfois intra parenchymateux expliquerait certaines nécroses hépatiques constatées après duodeno-pancréatectomie.
De même, la naissance des vaisseaux coliques supérieurs (surtout gauches) de la pancréatique dorsale expliquerait le risque de nécrose colique après duodeno-pancréatectomie.

Veines

Elles sont satellites des artères.
La veine pancréatico duodénale droite, à la face postérieure, se jette dans le flanc droit de la veine porte, en passant en arrière du cholédoque.
La veine pancréatico duodénale inférieure gauche se draine à la face postérieure de la terminaison du tronc mésentérique supérieur.
Celle droite, à la face antérieure de la tête se jette avec la veine gastroépiploique droite, et la veine colique supérieure droite en tronc gastrocolique qui se jette dans la veine mésentérique supérieure, au bord inférieur de l’isthme (schéma 7).

Lymphatiques (schéma 8)

Ils ont fait l’objet, après Bartels et Rouviére, d’une étude d’Evans et Ochsner.
Les lymphatiques issus de la tête se portent vers un ganglion sous pancréatique.
Ceux issus de l’isthme et du corps, pré croisent la tête et se drainent dans le ganglion sous pylorique. Les premiers relais ganglionnaires sont constitués par :
1. la chaîne sus pancréatique, le long des vaisseaux spléniques,
2. la chaîne sous pancréatique, entre les feuillets du mésocolon,
3. les ganglions mésentériques supérieurs,
4. les ganglions du mésocolon,
5. les ganglions du hile de la rate,
6. la chaîne pancréatico duodénale avec un ganglion constant en arrière du génu Supérius. Le ganglion rétro pylorique, situé entre le pylore et la tête du pancréas, doit être considéré comme l’élément le plus haut situé de la chaîne pancréatico duodénale,
7. le ganglion sous pylorique,
8. le ganglion du ligament gastro- pancréatique, avec un relais important de 1 à 4 ganglions, le long du segment horizontal de l’artère hépatique,
9. et les ganglions juxta aortiques : latéro-aortiques gauches, inter-cavo-aortiques, pré aortiques et les ganglions situés au contact du tronc cœliaque.
L’existence, d’après Evans et Ochsner, de voies lymphatiques croisées (de la tête vers le corps) explique la nécessite théorique de l’extension de la duodeno-pancréatectomie vers la gauche sans toucher aux vaisseaux spléniques ou encore de la pancréatectomie totale avec splénectomie.

Innervation (schéma 9)

Le pancréas est tributaire des territoires cœliaque et mésentérique supérieur.
Ils véhiculent des fibres sympathiques (plexus solaire) et parasympathique (branches du pneumogastrique droit et gauche).
Le sympathique véhicule la sensibilité douloureuse. Les fibres sensitives venant du pancréas empruntent le trajet des nerfs splanchniques.

Physiologie et physiopathologie

Physiologie [12]

Le pancréas est une glande à la fois endocrine et exocrine.
Les cellules endocrines regroupées au sein des îlots de Langhérans, lieu de production de l’insuline (cellules bêta) et du glucagon (cellules alpha), sont disséminés dans le parenchyme pancréatique.
Le pancréas exocrine d’un point de vue fonctionnel comprend deux parties : les acini qui secrètent les enzymes nécessaires à la digestion et le système canalaire qui draine vers le duodénum cette sécrétion d’origine acineuse et qui l’enrichit en eau et en bicarbonates.
L’acinus, unité fonctionnelle du pancréas exocrine, est formé de 5 à 8 cellules pyramidales groupées autour d’une lumière étroite. Les acini constituent plus de 90% de la masse pancréatique. Les acini sont collectées par un réseau canalaire qui pénètre à l’intérieur même de l’acinus (cellules Centro-acineuses) qui devient intercalaire, intra lobulaire et enfin inter lobulaire jusqu’au canal de Wirsung.
La cellule acineuse possède tous les organites nécessaires à la synthèse et à la sécrétion des protéines : le réticulum endoplasmique situé à la base et autour du noyau qui se trouve au centre de la cellule, l’appareil de Golgi supra-nucléaire et les nombreux grains de zymogène situés à l’apex.
La membrane apicale fait face à la lumière des acini, siège de l’exocytose ; la membrane basolatérale possède des récepteurs hormonaux spécifiques.
La cellule ductale a pour fonction de secréter l’eau et les bicarbonates. Ces derniers proviennent pour la majeure partie du plasma et sont secrètes dans la lumière contre un gradient électrochimique.
Sous une stimulation maximale ; la concentration de cet anion dans le suc pancréatique peut être 6 fois supérieure à celle du plasma.

Composition du suc pancréatique

Le pancréas exocrine secrète environ, 5 à 4litres de liquide par jour, alcalin, isotonique au plasma contenant 3 grammes de protéines par litres.
¾ Composition électrolytique :
La sécrétion pancréatique est constituée essentiellement par de l’eau (98 %) contenant des cations et des anions.
La concentration en cations : sodium et potassium est relativement constante et égale à celle du plasma.
Les anions sont constitués essentiellement par les ions chlores et bicarbonates. Chez l’homme le bicarbonate est toujours majoritaire et confère au suc son alcalinité. Sa teneur croit avec le débit hydrique pour atteindre un plateau de l’ordre de 135 à 148 mEq/l.
La concentration des chlores varie en sens inverse ; leur concentration totale étant stable (154+ ou- 10 mEq/l).

Régulation de la sécrétion pancréatique exocrine

La sécrétion par le pancréas d’un liquide riche en bicarbonates et en enzymes est due à une stimulation par les repas. Schématiquement, on individualise trois phases :
– une phase céphalique où la vue, l’odeur, le goût et la mastication d’un repas stimulent la sécrétion,
– une phase gastrique,
– et surtout une phase intestinale de loin la plus importante.
Cette dernière fait intervenir des mécanismes hormonaux (libération de sécrétine et de cholecystokinine pancréozymine (CCK-PZ), surtout, qui stimulent la sécrétion alors que le polypeptide pancréatique, la somatostatine ont un effet inhibiteur) ainsi que des mécanismes nerveux.
L’action principale de la sécrétine, élaborée par les cellules S de la muqueuse duodénale, est la stimulation de la sécrétion hydro bicarbonatée. La quantité de sécrétine libérée est en fonction de celle d’acide qui franchit le pylore.
La sécrétion du suc pancréatique alcalin a évidemment une action inhibitrice et constitue une véritable autorégulation.
Par ailleurs l’effet majeur de la CCK-PZ, élaborée par les cellules I de l’intestin, est la stimulation de la sécrétion enzymatique du pancréas. Elle agit en se fixant sur les récepteurs situés sur la membrane plasmique basolatérale de la cellule acineuse.
La CCK-PZ potentialise l’action de faible dose de sécrétine sur la sécrétion hydro bicarbonatée. Les facteurs les plus importants de la libération de la CCK-PZ sont les acides aminés aromatiques et les acides gras contenus dans le repas.
NB : La gastrine contrôle également la fonction pancréatique directement par son action sur la sécrétion enzymatique mais surtout indirectement par la libération d’acide chlorhydrique.
Toutefois bien que moins importante, la régulation nerveuse est présente et assurée par le vague. Ce dernier possède une action indirecte par l’intermédiaire de la libération de sécrétine et de CCK-PZ et directe sur la sécrétion protéique et hydro bicarbonatée.

Physiopathologie [4, 30]

La trypsine est activée dans la cellule acineuse et entraîne l’activation des enzymes protéolytiques (chymotrypsinogènes, proélastase) et de la phospholipase A2.
Ces enzymes provoquent l’œdème, la nécrose et l’hémorragie dans le parenchyme pancréatique et dans la graisse, d’où l’« autodigestion du pancréas ».
Les arguments en défaveur de ce mécanisme sont l’absence de trypsine active dans le tissu pancréatique et l’inefficacité des traitements anti protéiques.
D’autres systèmes (kallicréine-kinine, complément, platelet activing factor, radicaux d’oxygène libre) seraient activés et participeraient aux lésions parenchymateuses.
Les radicaux libres issus du métabolisme oxydatif intracellulaire sont très toxiques pour les membranes cytoplasmiques, lysosomiales et mitochondriales, et sont à l’origine d’une augmentation de la perméabilité capillaire.
Les perturbations de la microcirculation jouent un rôle dans les mécanismes pathogéniques de la pancréatite aiguë, en étant à l’origine de lésions de nécrose.
Le problème essentiel est de déterminer la cause et le mécanisme de l’activation de la trypsine si l’on admet la théorie de l’autodigestion.
D’autres facteurs, vasculaires, nerveux (stimuli cholinergiques) et nutritionnels sont susceptibles d’avoir un rôle.
Une fois réalisée, l’ischémie pancréatique joue un rôle aggravant.
L’extension du foyer primaire de nécrose aux organes du voisinage s’explique par la situation rétro péritonéale du pancréas.
Il y a d’abord une atteinte de la graisse péri- pancréatique, puis la formation possible de collections:
– en avant du pancréas refoulant l’arrière cavité des épiploons,
– en arrière du pancréas, diffusant dans l’espace para – rénal antérieur et l’espace rétro péritonéal,
– et dans le mésentère et les mésocolons qui sont des réserves de graisses offertes à la lipase pancréatique.
La réaction conjonctive, aidant, permet de limiter la diffusion de la nécrose ; permettant la formation de collections (schéma 10).

Etude clinique

Signes cliniques [4, 9, 22, 30]

La pancréatite aiguë se traduit par un syndrome douloureux abdominal de survenue brutale. La douleur est présente dans plus de 90 % des cas et même dans 100 % des cas pour certains :
* une douleur ; élément majeur
– de survenue brutale,
– siégeant au creux épigastrique ou hypochondre gauche ou en « barre » de toute la partie haute de l’abdomen
– irradiant vers la fosse lombaire gauche ou l’épaule gauche ou transfixiante gauche ou diffuse à tout l’abdomen
– généralement violente (sur fond douloureux permanent se greffent des paroxysmes intenses)
– attitude antalgique, malade penché en avant ou couché en « chien de fusil », comprime son creux épigastrique
* des nausées, des vomissements d’abord alimentaires puis bilieux inconstant
* arrêt des matières et des gaz inconstant
A coté de ces signes fonctionnels, on note des signes généraux surtout bruyants voire occupant le devant de la scène dans les pancréatites nécrotico-hémorragiques ; il s’agit :
– d’un état de choc avec obnubilation, tachycardie, hypotension artérielle
– d’une déshydratation globale causée par les vomissements et la sudation
– d’une fièvre à 38,5 à 39°c
Toutefois l’examen physique retrouve des signes contrastant avec le tableau général :
– un abdomen sensible, se défendant simplement sans contracture
– un météorisme abdominal parfois
– des signes thoraciques à type d’épanchement pleural sont présents dans un tiers des cas.
Le tableau initial peut être plus dramatique réalisant le « drame pancréatique de Dieulafoy » ou « la « catastrophe abdominale de Mondor ».
Des signes de défaillance viscérale doivent être recherchés : une dyspnée, une oligoanurie, des troubles neuropsychiques, une hémorragie digestive.
La coloration bleutée du flanc (signe de Grey) et de la zone péri ombilicale (signes de Cullen) sont témoins de la digestion enzymatique de la paroi abdominale.
Ces signes s’observent lors des formes nécrotico- hémorragiques. Il en est de même des nodules sous cutanés lors de la nécrose de la graisse sous cutanée.

Examens complémentaires

Biologie [4, 9, 16,18, 21,22, 23,33]

¾ A valeur diagnostique
. Amylasémie : élevée 3 à 4 x Nle (30 à 160 UI / l).
Elle est inconstante et peut être normale en cas de destruction complète du pancréas. Sa sensibilité avoisine les 88% [18].
. Lipasémie : plus fiable et plus spécifique que l’amylasémie mais retardée de 48 heures ; à préférer quand elle est disponible pour le diagnostic [9,20].
. Amylasurie : persiste plus longtemps
¾ A valeur étiologique
. Transaminases (ASAT et ALAT)
. Phosphatases alcalines (PAL)
. Bilirubines totale et conjuguée
¾ A valeur pronostique [2,9, 18, 22]
. Interleukine 6 >15U/ ml dosée entre 18et 48 heures ; indicatif précoce de la sévérité
. Interleukine 8 dosée entre 12 et 24 heures ; indicatif précoce de la sévérité
. C- reactive protein (CRP) > 150 ou 210mg/l : indicatif précoce de la sévérité
. Phospholipase A2, Pro calcitonine.
Certaines perturbations sont des éléments de mauvais pronostic :
. Une hyperglycémie ; une hypocalcémie
. Une leucocytose supérieure à 16000/mm3
. Une élévation des taux sanguins d’urée et de créatinine
. Une acidose métabolique, une baisse de la PaO2 artérielle

Examens morphologiques [4, 8, 19 ,35]

Le rôle de l’imagerie est triple : [19]
– orienter vers le diagnostic quand la biologie est insuffisante,
– rechercher une étiologie biliaire,
– et rechercher des complications.
Un ensemble de moyens d’imagerie sont utilisés mais la tomodensitométrie reste la technique d’imagerie de référence dans les pancréatites aigues.
¾ Abdomen sans préparation (A.S.P)
Debout, de face prenant les coupoles diaphragmatiques, apporte :
* des éléments négatifs
– pas de pneumopéritoine
– pas de signes d’occlusion intestinale
* des éléments positifs
-une distension d’une anse duodénale ou jéjunale (anse sentinelle)
– l’existence de calcifications pancréatiques, d’une lithiase biliaire
– un iléus réflexe

Table des matières

INTRODUCTION
Première partie
– Chapitre 1 : Rappels anatomiques du pancréas
1. Anatomie descriptive
1.1 Situation
1.2 Forme et morphologie générale
1.2.1 La tête
1.2.2 Le corps
1.2.3 L’isthme
1.2.4 La queue
1.3 Les dimensions
1.4 Les canaux excréteurs du pancréas
1.4.1 Le canal principal de Wirsung
1.4.2 Le canal de Santorini
1.4.3 Le canal inférieur de la tête
1.4.4 Systématisation des canaux excréteurs du pancréas
1.5 Structure
1.6 Péritonisation et moyens de fixité
2. Rapports du pancréas
2.1 Pancréas droit
2.2 Pancréas gauche
3. Vascularisation et innervation du pancréas
3.1 Artères
3.2 Veines
3.3 Lymphatiques
3.4 Innervation
– Chapitre 2 : Physiologie et physiopathologie
1. Physiologie
1.1 Composition du suc pancréatique
1.2 Régulation de la sécrétion pancréatique exocrine
2. Physiopathologie
– Chapitre 3 : Etude clinique
1. Signes cliniques
2. Examens complémentaires
2.1 Biologie
2.2 Examens morphologiques
3. Evolution
3.1 Critères clinicobiologiques
3.2 Modalités évolutives
– Chapitre 4 : Diagnostic
1. Diagnostic différentiel
2. Diagnostic étiologique
2.1 La lithiase de la voie biliaire principale
2.2 Intoxication alcoolique
2.3 Autres causes
– Chapitre 5 : Traitement
1. Buts
2. Moyens et méthodes
2.1 Hygiéno-diététiques et de réanimation
2.2 Moyens médicamenteux
2.3 Moyens endoscopiques
2.4 Moyens chirurgicaux
3. Indications
4. Pronostic
Deuxième partie : Observations
. Observation 1
. Observation 2
. Observation 3
Troisième partie : Discussion
1. Epidémiologie
2. Clinique
3. Complications/évolution
4. Traitement
5. Pronostic
CONCLUSION

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