Soutenance mémoire
Le lymphœdème est une maladie chronique causée par l’accumulation de liquide lymphatique à forte teneur protéique dans les espaces interstitiels et les tissus sous-cutanés, principalement adipeux et conjonctifs. Cette accumulation se produit lors d’un dysfonctionnement du système lymphatique [1, 2]. Le lymphœdème domine les complications tardives qui constituent l’essentiel de la morbidité de l’évidement ganglionnaire. Sa fréquence est estimée de 2 à 20% [3-4]. Il est dû à la section des canaux lymphatiques du bras et est aggravé par la radiothérapie axillaire.
Sa survenue dépend de l’importance du capital anatomo-fonctionnel lié à l’organogenèse et de l’étendue des destructions variable selon les traitements réalisés. Les agressions mêmes mineures peuvent déséquilibrer la balance charge-capacité lymphatique [5]. Lorsque le système lymphatique est modifié ou endommagé, la réabsorption est réduite. Si la capacité de transport diminue de plus de 80%, le système lymphatique ne peut plus gérer l’augmentation de la charge lymphatique, et une insuffisance lymphatique s’ensuit, entraînant une accumulation de protéines, de liquide lymphatique et de métabolites cellulaires dans les espaces interstitiels [1, 6].
A l’Institut Joliot Curie de Dakar, du fait que la technique du ganglion sentinelle n’est pas pratiquée, tous les patients atteints de cancer du sein quel que soit le stade, bénéficient d’une chirurgie mammaire radicale ou conservatrice toujours associée à un évidement ganglionnaire. Ce qui suggère une forte incidence du lymphœdème après mastectomie pour cancer du sein.
Embryologie
Le sein est d’origine ectodermique, exceptés son stroma et ses vaisseaux qui dérivent du mésenchyme [16]. Son bourgeon est enchâssé dans le fascia superficialis du muscle grand pectoral. Les canaux galactophores apparaissent vers le cinquième mois intra-utérin puis, après la naissance, ce bourgeon (figure 1) se modifie jusqu’à la naissance [17].
Ensuite, sous l’effet de diverses hormones, il se développe jusqu’à atteindre sa taille définitive. Vers l’âge de 18 ans, il prend la forme sphérique (stade S4 de Tanner) puis celle de l’adulte (stade S5) (figure 2) [16].
Physiologie du sein
La fonction principale du sein est la lactation. Ceci englobe la synthèse, la sécrétion et l’éjection du lait. De plus, le sein féminin a une fonction secondaire mais aussi importante qui est sexuelle [12-15].
Au cours du développement de la glande : Avant la puberté, il n’existe pas de différences perceptibles, fonctionnelles ou structurelles, entre le sein masculin et le sein féminin. Histologiquement, le sein prépubère chez l’homme comme chez la femme, consiste simplement en plusieurs canaux rudimentaires disposés circonférentiellement et convergeant vers le mamelon avec à leurs extrémités des acini, certes peu développés mais potentiellement sécrétant [12-15]. Avec le début de la puberté, le sein féminin subit des changements morphologiques et fonctionnels sous l’influence de plusieurs hormones sécrétées physiologiquement (figure 3).
La croissance initiale du sein à la puberté est régie essentiellement par les œstrogènes qui induisent la prolifération et la ramification du système lactifère, ainsi que la maturation et la proéminence du mamelon. Cependant, le développement et la prolifération des alvéoles sont le résultat combiné et synergique de l’œstrogène et de la progestérone. Dans le tissu mammaire, il existe un certain nombre de facteurs paracrines qui influencent la division cellulaire et la différenciation, soit en les stimulant, soit en les inhibant. Parmi ces régulateurs, nous citons l’Insulin-like Growth Factor (ILGF), l’Epidermal Growth Factor (EGF) et le Transforming Growth Factor (TGF).
Grossesse et lactation :
La régulation endocrinienne de la synthèse du lait est complexe. Après un conditionnement des tissus mammaires sécrétoires sous l’action de l’œstrogène et de la progestérone, il existe un besoin spécifique en hormones lactogènes en plus de l’action d’autres hormones comme les glucocorticoïdes, l’insuline et la thyroxine, ce qui assure une synthèse correcte du lait (figure 3) [12-15].
Il existe deux hormones lactogènes : la prolactine qui est sécrétée par l’hypophyse antérieure et le Human Placental Lactogen (hpl) qui est produit par le placenta maternel. La sécrétion de cette dernière atteint un pic au cours des dernières semaines de gestation, ce qui prépare le sein à la production du lait. A ce stade, il n’existe pas encore une sécrétion importante de lait car les taux élevés de l’œstrogène et de la progestérone exercent un effet inhibiteur sur la production du lait. Après l’accouchement, la sécrétion de la hpl cesse. Les niveaux de l’œstrogène et de la progestérone baissent et la prolactine fonctionne comme la seule hormone lactogène. A ce moment, une autre hormone entre en jeu et qui a un rôle important dans la lactation, c’est l’ocytocine. C’est un polypeptide sécrété par l’hypothalamus et stocké dans l’hypophyse postérieure. Le réflexe de succion stimule la libération de l’ocytocine qui médie à son tour la sécrétion de la prolactine.
La montée laiteuse peut être supprimée artificiellement par l’administration d’œstrogène ou par l’administration d’agents dopaminergique telle que la bromocriptine, qui ont un effet inhibiteur sur la synthèse et la libération de la prolactine.
A la ménopause :
La ménopause est associée à une chute de la production des œstrogènes et de la progestérone. Cette absence de stimulation hormonale entraîne une diminution progressive du tissu glandulaire et une augmentation concomitante du tissu adipeux. Ce qui entraîne une réduction de la densité mammaire rendant le sein plus facile à être examiné par mammographie [12-15].
Anatomie du sein et du creux axillaire
Anatomie du sein
Morphologie, structure et rapports :
Le sein est une glande cutanée constituée de trois zones concentriques : le mamelon, l’aréole et la peau péri-aréolaire .
Il se positionne au niveau du thorax, en avant du muscle grand pectoral. Il est situé en regard de l’espace compris entre la troisième et la septième côte et s’étend transversalement, du bord externe du sternum à la ligne axillaire antérieure. Il est limité par un sillon inframammaire et un sillon supramammaire, flou, mis en évidence par le refoulement du sein vers le haut (figure 5) [16-18]. La glande mammaire est attachée à la paroi thoracique, sur le muscle grand pectoral, par la bourse séreuse de Chassaignac (espace de glissement entre le fascia rétromammaire et le fascia thoracique superficiel) qui procure un espace de glissement qui facilite la dissection .
L’enveloppe cutanée du sein est constituée d’une peau fine qui entretient des rapports étroits avec la glande en profondeur par l’intermédiaire des crêtes de Duret (crêtes fibreuses de la glande mammaire) (figure 7). Ce plan est un espace virtuel que l’on s’attache à disséquer lors d’une mastectomie. Une seule zone adhère vraiment à la glande mammaire, c’est la plaque aréolo-mamelonnaire (PAM), car il n’y a pas de tissu graisseux dans sa partie la plus centrale. Ces deux espaces (bourse séreuse et espace virtuel des crêtes de Duret) sont peu vascularisés [17, 18]. Cette glande est d’aspect gris jaunâtre. Elle est tubulo-alvéolaire entourée d’un stroma de tissu conjonctif dense et adipeux [16]. Ce tissu varie en fonction de l’âge, du statut hormonal et de la morphologie, ce qui explique la densité du sein tant au toucher que sur les mammographies [17]. La glande mammaire est divisée par des septums interlobulaires en lobes, eux-mêmes qui se divisent encore (figure 8). Chaque lobe est drainé par un conduit lactifère qui présente près de son ostium papillaire une dilatation, le sinus lactifère (figure 9) [16].
La paroi du système lactifère est constituée d’une couche de cellules épithéliales cubiques et d’une couche de myo-épithéliocytes stellaires. Le stroma conjonctif est plus lâche autour des lobules [16]. Les rapports anatomiques en surface se font avec la peau et en profondeur avec les muscles grand et petit pectoraux. Plus en profondeur et, surtout, à la partie inférieure, le sein est en rapport avec les côtes et les muscles intercostaux .
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Table des matières
Introduction
Première partie : Rappels
I- Embryologie
II- Physiologie du sein
II-1- Au cours du développement de la glande
II-2- Grossesse et lactation
II-3- A la ménopause
III- Anatomie du sein et du creux axillaire
III-1- Anatomie du sein
III-1-1- Morphologie, structure et rapports
III-1-2- Vascularisation
III-1-2-1- Artérielle
III-1-2-2- Veineuse
III-1-2-3- Lymphatique
III-1-2-3-1- Réseaux lymphatiques d’origine
III-1-2-3-2- Réseaux lymphatiques latéraux
III-1-2-3-3- Drainage lymphatique médial
III-1-3- Innervation du sein
III-1-4- Quadrants et segments du sein
III-2- Anatomie de l’aisselle
III-2-1- Limites de l’aisselle
III-2-2- Contenu de l’aisselle
IV- Diagnostic des cancers du sein
IV-1- Examen clinique
IV-2- Examens para-cliniques
IV-2-1- Imagerie médicale
IV-2-1-1- Mammographie
IV-2-1-2- Echographies mammaire et ganglionnaire
IV-2-1-3- Imagerie par résonance magnétique
IV-2-2- Cytologie et anatomie pathologiques
IV-3- Bilan d’extension et classification
V- Traitement
V-1- But
V-2- Moyens et méthodes
V-2-1- Chirurgie
V-2-1-1- Technique
V-2-1-2- Complications per-opératoires
V-2-1-3- Complications post-opératoires
V-2-1-3-1- Infection du site opératoire
V-2-1-3-2- Hémorragie
V-2-1-3-3- Troubles nerveux
V-2-1-3-4- Thromboses veineuses
V-2-1-3-5- Douleur chronique
V-2-1-3-6- Pneumothorax
V-2-1-3-7- Nécrose tissulaire
V-2-1-3-8- Lymphocèle et lymphœdème
V-2-2- Traitements systémiques
V-2-3- Radiothérapie
V-3- Indications
V-4- Surveillance
Deuxième partie : Notre étude
I- Patients et méthodes
I-1- Type de l’étude
I-2- Cadre de l’étude
I-3- Critères d’inclusion
I-4- Critères de non inclusion
I-5- Paramètres collectées et analyses statistiques
II- Résultats
II-1- Prévalence et incidence
II-2- Paramètres socio-démographiques
II-2-1- Age
II-2-2- Secteur d’activité
II-3- Antécédents et habitudes de vie
II-4- Examen clinique pré-thérapeutique
II-4-1- Examen général
II-4-2- Examen carcinologique
II-4-3- Lymphœdème pré-opératoire
II-5- Traitement de la maladie cancéreuse
II-6- Lymphocèle post-opératoire
II-7- Atteinte ganglionnaire histologique
II-8- Etude du lymphœdème
II-8-1- Délai et circonstances d’apparition
II-8-2- Signes fonctionnels
II-8-3- Signes physiques
II-8-4- Classification
II-8-5- Traitement
III- Discussion
III-1- Prévalence et incidence
III-2- Paramètres socio-démographiques
III-3- Antécédents et habitudes de vie
III-4- Examen clinique pré-thérapeutique
III-4-1- Examen général
III-4-2- Examen carcinologique
III-5- Lymphœdème et traitement anticancéreux
III-6- Lymphocèle post-opératoire
III-7- Atteinte ganglionnaire histologique
III-8- Etude du lymphœdème
III-8-1- Délai et circonstances d’apparition
III-8-2- Signes physiques
III-8-3- Classification
III-8-4- Traitement
Conclusion
Références
Annexes
