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CLASSIFICATION DES PID DE L’ENFANT
Les PID constituant un groupe hétérogène de maladie. Plus d’une centaine de maladies ont été décrites chez l’adulte. [3]
Plusieurs classifications ont été proposées selon le critère retenu (étiologique, radiologique, histologique, statut immunitaire, âge de l’enfant) [4,5]. Mais il n’existe pas de classification consensuelle.
CLASSIFICATION PROPOSEE PAR DEUTSH et al. [5]
Cette classification est la plus récente. On distingue :
Affections plus fréquentes (mais exclusivement) chez le petit enfant
Anomalies du développement
dysplasie acinaire
dysplasie alvéolaire congénitale
dysplasie alvéolo capillaire avec anomalie d’alignement des veines pulmonaires
Anomalies de développement avec anomalie d’alvéolisation
hypoplasie pulmonaire
maladie pulmonaire chronique néonatale
anomalie associée à des anomalies chromosomiques (Trisomie 21)
Dysplasie broncho-pulmonaire et maladie pulmonaire chronique du nouveau-né
Hyperplasie cellulaire neuroendocrine(HNE)
Glycogénose pulmonaire interstitielle(GPI)
Pathologie du surfactant
mutations du gène SFTPB codant la protéine B
mutations du gène SFTPC codant la protéine C
mutation du gène codant ABCA3
mutation codant TTF‐1 (NKX2‐1)
Protéinose alvéolaire pulmonaire (GM‐CSF‐R alpha)
Affections associées à une maladie générale
Collagénoses
Vascularites
Maladies hépatiques (hépatites chroniques active et cirrhose biliaire primitive)
Maladies inflammatoires digestives (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)
Pathologie métabolique :
– Intolérance protéine dibasique
– Maladie de surcharge : maladie de Gaucher, Niemann Pick
– microlithiase alvéolaire
– syndrome de Hermansky-Pudlack : albinisme, déficit immunitaire, fibrose pulmonaire
Sarcoïdose
Histiocytose langerhansienne
Hémosidérose pulmonaire primitive
Infiltration tumorale
syndromes lymphoprolifératifs
Pathologie chez un enfant immunocompétent
Séquelles d’infections virales ou bactériennes
Pathologie environnementale
– Pneumopathie d’hypersensibilité
– Inhalation de toxique
Pathologie d’aspiration
Poumon éosinophilique
CLASSIFICATION DE L’AMERICAN THORACIC SOCIETY (ATS)ET EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY(ERS) [12]
La classification des PID proposée par l’ATS/ERS est avant tout une classification histologique faite après une biopsie pulmonaire. Elle distingue :
Pneumonie interstitielle commune (UIP)
L’UIP est caractérisée sur le plan histologique par l’hétérogénéité des lésions avec une alternance de zones normales, de zones inflammatoires, de zones de de fibrose interstitielle, de zone de destruction en rayon de miel qui prédominent à la périphérie des lobules et de la région sous pleurale du parenchyme pulmonaire. Cette forme est beaucoup plus décrite au cours des PID chez l’adulte, mais rarement chez l’enfant
Pneumopathie interstitielle desquamative (DIP)
La caractéristique de la DIP est l’accumulation des macrophages dans la plupart des espaces aériens distaux. Les septa ainter-alvéolaires sont épaissis par un infiltrat inflammatoire incluant des plasmocytes et quelques polynucléaires éosinophiles. L’infiltrat est l’origine de l’aspect en verre dépoli. Il existe une hyperplasie des pneumocytes de type II. La fibrose est rare. L’atteinte est diffuse et les lésions uniformément temporelle. Les aspects de DIP sont probablement les plus fréquemment rencontrés dans les DIP en apparence idiopathique.
Pneumopathies interstitielles non spécifique (NSIP)
L’atteinte est homogène à la fois dans le temps et dans l’espace. L’infiltrat interstitiel lymphoplasmocytaire est prépondérant avec un aspect en verre dépoli à la TDM. La prolifération fibroblastique est rare. Cette forme est beaucoup rencontrée dans les connectivites.
Pneumopathies interstitielles lymphoïdes (LIP)
Les LIP sont caractérisées par un infiltrat interstitiel dense comprenant des lymphocytes, des plasmocytes et des histiocytes. Les lésions entrainent une désorganisation architecturale avec un aspect en rayon de miel. Les LIP sont fréquemment observées au cours de l’infection à VIH, ainsi qu’en cas de connectivite, d’affections auto-immunes, de déficit immunitaire.
Pneumopathie interstitielle aigüe (AIP ou PIA)
L’AIP correspond au syndrome décrit initialement par Hartmann Rich en 1944. Elle évolue en deux temps : la phase aigüe associe des lésions de dommage alvéolaire diffus, avec oedème et membranes hyalines, et une inflammation interstitielle aigue. A la phase d’organisation qui lui succède, coexiste des lésions de fibrose diffuse active ; avec une prolifération fibroblastique sans fibrose collagène. L’évolution vers un tableau de syndrome de détresse respiratoire aigüe est souvent mortelle.
Bronchiolite oblitérante avec organisation pneumonique (BOOP)
Les BOOP ne font pas partie au sens strict du terme PID car elles concernent primitivement les voies aériennes distales. Histologiquement il existe une obstruction endoluminale des espaces aériens distaux (alvéoles, canaux alvéolaires, bronchioles) par un tissu de granulation fibreux constitué de cellules inflammatoire, de fibroblastes et de tissus conjonctif. On parle désormais de pneumonie organisée cryptogénétique. Elle est exceptionnelle chez l’enfant.
Pneumopathies interstitielles avec bronchiolite respitratoire (RBILD)
Leurs aspect histologique est parfois proche des DIP, mais leur distribution est plus en foyer, centré sur les bronchioles. L’accumulation des macrophages se fait au niveau de la lumière des bronchioles respiratoires et les espaces péri-bronchiolaires. Ces lésions sont généralement associées au tabagisme actif de l’adulte. Ce type histologique n’a pas été rapporté chez l’enfant.
AUTRES CLASSIFICATIONS
Les anomalies de croissance et anomalies du développement pulmonaire [13]
– Anomalies de croissance pulmonaire :
En cas d’anomalies de la croissance pulmonaire, il existe un défaut d’alvéolisation pré- et/ou post natal. Ces situations sont le plus souvent secondaires et responsable soit d’une hypoplasie pulmonaire, soit d’une dysplasie broncho pulmonaire
– Anomalies diffuse du développement pulmonaire :
Les anomalies diffuses du développement pulmonaire comprennent les dysplasies acineuses, les dysplasies alvéolaires et les dysplasies alvéolo-capillaires avec ou sans défaut d’alignement des veines pulmonaires
Glycogénoses pulmonaires interstitielle (GPI)[14]
La GPI a été décrite récemment par Canakis et al. Chez 7 nourrissons. Elle se révèle par une détresse respiratoire dès la première semaine de vie, avec hypoxie et tirage. La TDM montre un aspect en verre dépoli des lésions d’emphysème aux bases. Histologiquement on note une accumulation de interstitielle de de cellules mésenchymateuses contenant du matériel prenant la coloration PAS et dont la microscopie électronique montre qu’il s’agit de glycogène. Il ne y a peu ou pas de d’hyperplasie de pneumocytes pas de fibrose. L’évolution est habituellement favorable sous corticothérapie.
Hyperplasie neuroendocrine (HNE)[15]
Le HNE a été décrite par Deterding et al. en 2005 avec un âge moyen de début de 3,5 mois. La biopsie pulmonaire montre une pauvreté des lésions histologiques (infiltrat interstitiel peu marqué, septa inter-alvéolaire peu nombreux, absence de signe d’HTAP). Mais il existe au niveau des bronchioles et au niveau du parenchyme pulmonaire des amas des cellules contenant de la bombésine et traduisant leur origine neuro-endocrine d’où le terme d’hyperplasie neuroendocrine. Le terme HNE remplace celui de la tachypnée persistante du nouveau-né.
Pathologie du surfactant [5]
Il s’agit des mutations génétiques gènes des protéines du surfactant : mutations du gène SFTPB codant la protéine B, mutations du gène SFTPC codant la protéine C, mutation du gène codant ABCA3, mutation codant TTF‐1 (NKX2‐1), protéinose alvéolaire pulmonaire (GM‐CSF‐R alpha)
EPIDEMIOLOGIE
Les PID sont des pathologies plus rares chez l’enfant que chez l’adulte. L’incidence exacte n’est pas connue. La plupart des travaux réalisés concernent les pays développés.
Une étude pédiatrique menée en Grande Bretagne et en Irlande a retrouvé une incidence de 0,36 cas pour 100000 d’habitants entre 1995 et 1998 [6]. En Allemagne, elle est estimée à 0,132 cas pour 100000 habitants [4].
En France, le centre de référence des maladies respiratoires rares (Respi Rare) a retrouvé 200 cas de PID sur 3 ans [7].
Une étude rétrospective en Amérique du Nord suggère qu’il y aurait une augmentation du diagnostic de PID par les cliniciens dû à la mise en place de critères diagnostiques bien définis et d’une classification établie. Mais la prévalence de ces pathologies resterait sous-estimée. [12]
Dans les pays en voies de développement il n’existe pas de données dans la littérature.
PATHOGENIE [1]
Le mécanisme physiopathologique exact de la survenue des PID n’est pas connu. Il existe de nombreuses hypothèses.
Certains auteurs privilégient le modèle classique d’inflammation et de réparation. En effet après une agression du poumon par un agent infectieux ou un autre agent exogène, il apparait un processus inflammatoire aigue pulmonaire qui est nécessaire à la protection des poumons. Cette réponse peut lui-même être altérée ou exagérée aboutissant à des lésions pulmonaires importantes. Si le processus inflammatoire est contrôlé et ordonné, la réparation est complète avec une guérison et un retour du parenchyme pulmonaire à un état normal ou presque normal.
Par contre lorsque le processus lésionnel est sévère, l’inflammatoire va persister ou bien la phase de réparation est désordonnée et menant à un développement d’un de lésions permanentes ou de la fibrose.
Ce modèle classique d’inflammation et de réparation a été longtemps considéré pour expliquer la pathogénie des PID. Cependant des études récentes suggèrent que l’UIP peut être un processus de fibrose primitive plutôt qu’un simple processus inflammatoire menant à la fibrose. [4]
Cependant étant donné que l’UIP n’est pas une pathologie pédiatrique et peu de travaux ont été menés chez l’enfant, la pathogénie de la PILD reste largement inconnue. Clement et al. avaient démontré une augmentation dans le LBA des métabolites de l’oxygène libérés par les macrophages alvéolaires et une augmentation de l’insuline Like Growth factor-binding protein 2.
Certains auteurs pensent que dans la PILD, les lésions pulmonaires sont due à des lésions des oxydant d’une part et d’autre part constituant profibrotic peuvent être identifié dans le lavage bronchoalvéolaire.
DIAGNOSTIC POSITIF
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTES
La symptomatologie clinique est non spécifique. Les circonstances de découverte sont très variables selon trois tranches d’âge. [10]
Les tableaux cliniques sont divers et varient selon l’âge de l’enfant [3].
Chez le nouveau-né
Il s’agit d’un nouveau-né habituellement à terme présentant une détresse respiratoire néonatale, ou qui débute peu après la naissance ne s’améliorant pas malgré l’administration de surfactant exogène et une ventilation agressive. L’évolution est le plus souvent dramatique malgré l’administration de surfactant exogène et une ventilation agressive. L’infiltration diffuse sur les radiographies de thorax et l’absence de cardiopathie doit faire évoquer une PID.
Chez le nourrisson
Le début est plus progressif. Les principaux signes d’appels sont :
– Signes respiratoires (dyspnée lors de la prise des biberons, toux sèche, polypnée, signes de lutte, cyanose). L’existence d’un wheezing n’est pas rare. Ces signes sont souvent associés à
– une cassure de la courbe staturo-pondérale (surtout pondérale). Elle est la conséquence d’une insuffisance des apports au regard des dépenses caloriques respiratoires qui sont augmentées et de l’anorexie.
– Rarement une fièvre suggérant une maladie inflammatoire ou une maladie infectieuse
– Devant un tableau d’hypertension pulmonaire(HTAP)
L’auscultation pulmonaire est normale dans plus d’un tiers des cas. Des déformations thoraciques de type pectus excavatum ont été décrites (mutation de ABCA3) [16].
Chez le grand enfant
L’installation est le plus souvent insidieuse. Les symptômes respiratoires décrits chez le nourrisson peuvent également être observé sur plusieurs semaines à plusieurs mois chez le grand enfant.
Le diagnostic est souvent posé à un stade avancé d’insuffisance respiratoire chronique restrictive (IRC) avec une cyanose et un hippocratisme digital
Dans certains cas la PID est découverte de façon fortuite ou dans le bilan d’extension d’une pathologie générale (telle qu’une connectivite ou une vascularite). Elle peut être posée à un stade tardif.
L’auscultation pulmonaire est peu spécifique mais l’examen clinique permet d’apprécier la sévérité (cyanose, hippocratisme digital, signes d’hypertension artérielle pulmonaire).
EXAMEN CLINIQUE
Il apporte peu d’éléments au diagnostic de la PID
L’examen de l’appareil pleuro-pulmonaire permet de retrouver :
– A l’inspection : une tachypnée avec un tirage
– A l’auscultation : des râles crépitants, fins, secs, inspiratoires, disséminés dans les deux champs pulmonaires.
Il permet de rechercher également des signes de sévérité comme la cyanose, l’hippocratisme digital, les signes d’HTAP (éclat du B2 au foyer pulmonaire), un retard staturo-pondéral.
L’examen physique doit être complet :
– prendre les signes vitaux (fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, Saturation, tension artérielle) et les mensurations (poids, taille, rapport poids/taille et poids/âge)
– faire un examen général et un examen complet de tous les appareils.
SIGNES PARACLINIQUES
Elle est le plus souvent l’examen d’orientation et permet de suspecter une pneumopathie infiltrante diffuse. On a généralement un aspect en verre dépoli, réticulaire, réticulo-nodulaire, et même normal.
TDM thoracique
Elle permet la confirmation diagnostique de l’atteinte interstitielle et l’orientation
étiologique. Elle est utile pour la localisation de l’atteinte afin d’orienter le LBA ou la
biopsie pulmonaire. Elle doit être réalisée en coupes fines avec et sans injection.
La sémiologie le plus souvent retrouvé était :
• des opacités linéaires et réticulaires
• des nodules et opacités nodulaires
LES GAZ DU SANG
Ils sont initialement normaux. Les altérations des échanges peuvent être sensibilisées par une épreuve d’effort (épreuves cardiorespiratoires sur tapis roulant ou bicyclette ergométrique, teste de marche de 6 minutes).
Dans les formes les plus sévères, il existe une hypoxie et une alcalose respiratoire.
LES AUTRES BILANS
Les autres examens complémentaires (biologie, bronchoscopie avec lavage broncho-alvéolaire (BAL), biopsie pulmonaire) sont surtout à visée étiologique.
DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT [10]
Il s’agit de :
– La détresse respiratoire évoluant progressivement vers l’insuffisance respiratoire chronique
– L’insuffisance respiratoire chronique restrictive avec une hypoxie et hypercapnie.
– Les infections pulmonaires à répétitions
– Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
– Le retard staturo-pondéral avec cachexie conséquence des dépenses caloriques respiratoires et de l’anorexie.
Fan et al. [18] ont proposé une classification en 5 stades de sévérité :
– Stade 1 : asymptomatique
– Stade 2 : symptomatique avec saturation normale
– Stade 3 : Symptomatique avec désaturation nocturne ou à l’effort
– Stade 4 : désaturation au repos
– Stade 5 : HTAP
D’autres complications iatrogènes peuvent survenir :
La fièvre est la complication la plus fréquente après un LBA. Elle survient dans les six heures suivant la réalisation de l’examen. Sa cause est probablement mixte, infectieuse ou inflammatoire.
Les autres complications (hypoxie, broncho- ou laryngo-spasme) ne se distinguent pas de celles observées au cours des endoscopies sans LBA.
L’hémoptysie ou un pneumothorax sont observées principalement après biopsie transbronchique.
ETIOLOGIE DES PID
Les PID constituant un groupe hétérogène de maladies. Plus d’une centaine de maladies d’étiologie connue ou inconnue ont été décrites chez l’adulte que chez l’enfant. (1) Une cause n’est identifiée que dans environ 70 % des patients [7].
Les étiologies des PID de l’enfant diffèrent de celles des adultes du fait qu’il n’existe pas de pathologie d’exposition professionnelle et à la rareté des pathologies liées aux prises médicamenteuses, aux expositions environnementales et aux maladies de système.
Les différentes étiologies sont regroupées dans la classification histologique proposée par l’American Thoracic Society (ATS) et l’European Respiratory Society (ERS) qui est avant tout histologique.
On distingue :
PID d’étiologies connues
– Séquelles d’infection virales : principalement les pneumonies à adénovirus incriminées dans les bronchiolites oblitérantes
– Reflux gastro-oesophagien chronique put à long terme causé une fibrose pulmonaire chez l’enfant
– Les fistules oeso-trachéales
– Pneumonie d’hypersensibilité
– Infections opportunistes, chimiothérapie, radiothérapie, tumeur primitives peuvent être retrouvé
PID d’étiologies inconnues
Désordres pulmonaires primaires
– Pneumopathie interstitielle commune (UIP)
– Pneumopathie interstitielle desquamative (DIP)
– Pneumopathies interstitielles lymphoïdes (LIP)
– Pneumopathie interstitielle non spécifique (NSIP)
– Pneumopathie aigüe interstitielle (AIP)
– Pneumopathie interstitielle avec bronchiolite respiratoire (RBILD)
– Bronchiolite oblitérante avec organisation pneumonique (BOOP)
– Syndrome alvéolaire hémorragique
– Désordres pulmonaires lymphatique
– Microlithiases pulmonaires
– Poumon éosinophile
Désordres pulmonaires d’origine systémique :
– Connectivites
– Tumeurs malignes
– Hystiocytoses
– Sarcoïdoses
Formes spécifiques de l’enfant
– Anomalie de la croissance et du développement pulmonaire
– Hyperplasie cellulaire neuroendocrine(HNE)
– Bronchiolites ou bronchites folliculaire
– Pneumonie interstitielle cellulaire infantile
– Glycogénose interstitielle pulmonaire
– Hémorragie aigue pulmonaire idiopathique de l’enfant
– Pneumonie chronique de l’enfant
– Anomalies génétiques du surfactant
RECUEIL DES DONNEES
Les données ont été recueillies à partir des dossiers médicaux des malades et des registres d’hospitalisation, et consignées sur une fiche de recueil.
Ainsi, pour chaque patient, nous avons noté les paramètres suivants:
Les données sociodémographiques : l’âge au moment de l’hospitalisation, le sexe, l’origine géographique, le niveau socio-économique basé sur le revenu des parents.
Les données anthropométriques : le poids, la taille, le rapport poids/âge; le rapport poids/taille et l’indice de masse corporelle (IMC).
Les antécédents : notion de prématurité, poids de naissance, la vaccination, le développement psychomoteur, notion d’hospitalisation antérieure (pneumonie bactérienne, bronchite, détresse respiratoire), l’existence ou non d’une notion de contage tuberculeux.
Les données cliniques :
– Début des symptômes par rapport à la consultation.
– Signes respiratoires : toux, dyspnée, tirage, râles
– stagnation pondérale /retard pondéral, hémoptysie.
– Signes physiques : signes respiratoires (détresse respiratoire dont la polypnée et signes de lutte), sibilants, râles crépitant bilatéraux, la saturation en oxygène (SpO2), tachycardie, déformation thoracique.
Données biologiques : hémogramme, C-reactive Protein (CRP), vitesse de sédimentation (VS), transaminases, sérologie rétrovirale.
Données bactériologiques : hémoculture, ECBC, bilan tuberculose (IDRT, recherche de BAAR par le genxpert).
Imagerie :
– Radiographie du thorax : opacités alvéolaires, syndrome interstitiel, opacités réticulo-nodulaire, nodules uni ou bilatéraux, masse aux contours irréguliers, infiltration réticulo-nodulaire.
– Scanner thoracique : aspect en verre dépoli, présence de nodule diffus, aspect en mosaïque
Bronchoscopie et LBA : histiocytes spumeux, macrophages
Biopsie pulmonaire
Traitement : réanimation (oxygène, assistance respiratoire, aérosolthérapie) corticothérapie (orale ou IV), antibiothérapie (durée, molécule), lavage broncho-alvéolaire, autres (adjuvant à la corticothérapie, antipyrétiques, kinésithérapie respiratoire ; transfusion de produits sanguins).
– Evolution : évolution favorable, durée d’hospitalisation, durée moyenne d’oxygénation, décès et complications.
PARAMETRES SOCIODEMOGRAPHIQUES
Du 1er Novembre 2011 au 31 Aout 2016, nous avons colligé six cas de pneumopathies interstitielles diffuses ou Pneumopathies infiltrantes diffuses (PID). Ce qui correspond à une incidence de 6 cas sur une période de 5 ans.
Les PID sont des pathologies très rares chez l’enfant par rapport à l’adulte. L’incidence globale chez l’enfant semble faible moins de 1 cas pour 100000 habitants [2]. La plupart des travaux est limitée à de petites séries et des cas isolés. Ainsi,
En Angleterre et en Irlande, Fan et al. ; a rapporté 48 cas sur une période de 12 ans (soit une incidence de 0,32 cas pour 100000 habitants [6].
En Allemagne, l’incidence est légèrement plus faible 0,132 cas pour 100000 habitants [4].
En France, dans une étude multicentrique Nathan et al. a rapporté 205 cas de PID chez l’enfant [7].
Récemment des auteurs ont rapporté des cas de PID chez l’enfant dans des pays en voie de développement. Notamment, en Tunisie, Hamdi a rapporté 14 cas de PID sur une période de 7 ans entre 2007 et 2014 [8]. Et en Algérie, RADOUI a recensé 22 cas sur une période de 4 ans (2010-2013) [9].
La différence de prévalence s’explique certainement par une sous notification des cas de PID, et l’inaccessibilité des moyens d’exploration comme le scanner et la biopsie pulmonaire chez l’enfant.
Néanmoins, il faut noter que la prévalence des pneumopathies infiltrantes diffuses (PID) est largement sous-estimée chez l’enfant. En effet, d’après une étude rétrospective menée en Amérique du Nord, il y aurait une augmentation du diagnostic de PID par les cliniciens ; cela depuis la mise en place de critères diagnostiques bien définis et d’une classification établie des PID ; et que la prévalence de ces pathologies resterait sous-estimée. [12]
Dans notre contexte, d’autres facteurs expliquent également cette sous notification, car non seulement le diagnostic est confondu avec les infections particulièrement la tuberculose, mais également certains moyens d’explorations comme le LBA, les EFR sont indisonibles dans nos structures.
Par contre l’incidence des PID est plus élevée chez l’adulte (60–80/100 000 [2].
Dans notre série nous avons une prédominance masculine avec un sex ratio de 5 (5garcons et 1 fille). La prédominance masculine est classiquement rapportée dans la littérature chez l’enfant :
Deutsh aux États-Unis (104 garçons et 83 filles) [5]
en Tunisie (8 garçons et 6 filles) [8],
en Algérie (13 garçons et 9 filles) [9].
Alors qu’en France Nathan et al. avaient retrouvé une prédominance féminine avec un sex ratio de 0,9 [7].
L’âge de nos enfants varie de 3 mois à 14 ans avec une moyenne d’âge de 6,2 ans et une médiane entre 3 et 4 ans. Notre âge moyen est proche de celui retrouvé en Tunisie 8,5 ans (2-15 ans) [8] et en Algérie 5,4±3,9 ans [4 mois et 13 ans] [9].
Par contre dans les pays développés la moyenne d’âge est beaucoup plus jeune :
En France la moyenne d’âge était de 1,5 an [7], délai diagnostic est de 1 an (0 à 12,6 mois),
Allemagne plus de 50% des enfants avaient mois de 1 an. Délai de diagnostic était de 2 mois (0 à 12 mois). Dans 1/3 des cas les symptômes avaient débuté avant l’âge de 1 an. [6]
Cette différence d’âge s’explique par la précocité du diagnostic des PID dans ces pays. En effet le délai de diagnostic est respectivement de 2 mois (de 0 à 12 mois) [4] en Allemagne et 12 mois en France (de 0 à 12,6 mois) [7]. Le retard diagnostique conduit certainement à une mortalité plus élevée dans notre contexte.
La faiblesse de notre échantillon peut se justifier par un sous diagnostic de ces pathologies soit par confusion avec d’autres tableaux cliniques soit par manque de reconnaissance de ces pathologies, mais nous constatons que dans tous les cas le sexe masculin est nettement prédominant.
Ceci contraste avec l’étude de DEUTSH et al. Aux Etats-Unis, menée sur une période de 5 ans chez les enfants de moins de 2 ans (1999 à 2004), où ils ont recensé 187 cas dont 104 de sexe masculin, qui s’explique par une amélioration du diagnostic et des connaissances de la pathologie dans leur milieu [5].
La majorité de nos patients était issu d’un milieu socio-économique défavorisé.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. GENERALITES
1.1. DEFINITION
1.2. RAPPELS
1.2.1. ANATOMIE
1.2.2. PHYSIOLOGIE DES ECHANGES GAZEUX
2. CLASSIFICATION DES PID DE L’ENFANT
3. EPIDEMIOLOGIE
4. PATHOGENIE
5. DIAGNOSTIC
6. PRISE EN CHARGE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE D’ÉTUDE
2. METHODOLOGIE
2.1 TYPE ET PERIODE D’ETUDE
2.2 POPULATION D’ETUDE
2.3 RECUEIL DES DONNEES
3. OBSERVATIONS
OBSERVATION N°1
OBSERVATION N°2
OBSERVATION N°3
OBSERVATION N°4
OBSERVATION N°5
OBSERVATION N°6
4. DISCUSSION
4.1. PARAMETRES SOCIODEMOGRAPHIQUES
4.2. APPROCHE DIAGNOSTIQUE
4.3 APPROCHE THERAPEUTIQUE
4.4 EVOLUTION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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