PHYSIOLOGIE DES CORONAIRES

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PHYSIOLOGIE DES CORONAIRES

Dans les conditions normales de repos ou d’effort, il existe un équilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde. Toute discordance entre ces paramètres va être à l’origine d’une ischémie myocardique. On parle d’ischémie primaire si elle résulte d’une réduction brutale des apports (mécanisme des SCA) et d’ischémie secondaire si elle résulte d’une augmentation des besoins en oxygène (mécanisme de l’angor d’effort). Ces deux mécanismes peuvent être intriqués
[119].
 Besoins en oxygène du myocarde
La consommation en oxygène du myocarde dépend de [54] : la fréquence cardiaque : il existe une relation linéaire entre les besoins en oxygène du myocarde et la fréquence cardiaque, la contractilité myocardique et la durée de l’éjection systolique, la tension pariétale intraventri-culaire gauche qui dépend, d’après la loi de Laplace, du volume et de l’épaisseur pariétale ventriculaires gauches et de la pression systolique intra cavitaire. Toutes les circonstances physiologiques ou pathologiques responsables d’une élévation de l’un de ces trois paramètres entraînent une augmentation parallèle des besoins en oxygène [102].
 Apports en oxygène
La quantité d’oxygène délivrée au myocarde (MVO2) n’est autre que le produit du débit coronaire (Q) et de la différence artério-veineuse coronaire en oxygène(DAO2): MVO2 = Q x DAO2
La DAO2 étant considérée comme une constante, il en résulte que les besoins en oxygène du myocarde sont directement proportionnels aux variations du débit coronaire [118]

Historique de l’athérosclérose

Les premières descriptions anatomopathologiques détaillées et explicatives de la lésion artérielle responsable d’une nécrose myocardique datent du milieu de XIXème siècle par Carl von Rokitansky (Vienne) et Rudolf Virchow (Berlin), ils établirent définitivement la distinction entre plaque coronaire et coronarite syphilitique. La lésion fut d’abord dénommée athérome (Atheroma) à cause de sa ressemblance avec un abcès (du grec athéré, bouillie). Beaucoup plus tard en 1904, Felix Marchand utilisa le terme athérosclérose (Athéroskléros) qui est aujourd’hui consacré car il fait explicitement référence aux deux composantes de la plaque d’athérome, le « cœur lipidique », enchâssé dans une gangue fibreuse, la « chape fibreuse » (du grec skléros, dur) [16].

Définition de l’athérosclérose

L’athérosclérose est, selon la définition de l’organisation mondiale de la santé (OMS), « une combinaison variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibres, consistant en une accumulation locale de lipides (athéro), de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux (-sclérose) et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la média » [3].

Théorie de la réponse à la lésion

C’est Virchow en 1856 qui a développé la théorie de « réponse à la lésion »: c’est-à-dire une maladie immuno-inflammatoire locale de l’endothélium qui répond à une agression. Ces agresseurs sont [120] :
– les facteurs de risque cardiovasculaire,
– des complexes immuns,
– des infections virales (Herpès Simplex Virus, Cytomégalovirus) ou bactériennes.

Genèse de la plaque

La toute première étape de l’athérosclérose est l’accumulation de lipoprotéines de basse densité (LDL-cholestérol) dans l’intima. La pénétration et la rétention sous-endothéliale des lipoprotéines contenant l’apolipoprotéine B100 constituent les événements initiateurs de l’athérosclérose. La quantité de LDL-cholestérol circulant est donc un élément clé de la formation de la plaque d’athérome [14].
– La deuxième phase implique les monocytes circulants qui adhérent à la surface de l’endothélium, le traversent et se transforment en macrophages puis en cellules spumeuses. L’endothélium normal a les capacités d’inhiber l’adhésion des monocytes circulants [14]. Cette activation qui conduit à l’expression, à la surface endothéliale, des molécules d’adhésion, dépend largement, du moins au début, de la présence de LDL oxydées dans l’intima [79]. Un certain nombre de monocytes circulants peut ainsi adhérer à la surface de l’endothélium [14]. VCAM-1 a un intérêt particulier dans la phase précoce de l’athérogénèse car elle interagit avec une intégrine qui n’est exprimée que par les monocytes et les lymphocytes T [79]. Après adhésion, le monocyte pénètre dans l’espace sous-endothélial où il se transforme en macrophage. Ces étapes sont sous l’influence de divers facteurs : le MCP-1 est nécessaire au passage des monocytes entre les cellules endothéliales; le M-CSF est nécessaire à la différenciation des monocytes en macrophages et à leur prolifération. Les macrophages jouent un rôle-clef dans l’athérosclérose (production de cytokines inflammatoires, de métalloprotéinases, etc.…) [14].
– La troisième phase évolue en parallèle; dès l’infiltration de la paroi artérielle par les macrophages, ceux-ci vont y entraîner une réaction inflammatoire chronique (véritable phénomène d’auto-amplification) [16].
Les macrophages produisent de nombreuses cytokines pro-inflammatoires qui peuvent aussi induire l’expression par les cellules de la plaque de métalloprotéinases ; celles-ci ont une activité de dégradation de la matrice extracellulaire et jouent un rôle important dans la fragilisation des plaques [114]. Les lipides se regroupent pour former un amas appelé coeur lipidique ou centre athéromateux. La plaque athéroscléroseuse de l’adulte se caractérise par la formation d’une chape fibromusculaire qui « isole » le centre lipidique de la lumière artérielle. Elle est composée de cellules musculaires lisses et de protéines de matrice extracellulaire [14]. L’intégrité de la chape fibreuse est un élément déterminant de la stabilité des plaques d’athérosclérose [114].

Rupture et l’érosion de la plaque

L’athérosclérose, n’est pas un processus continu, linéaire, plutôt une maladie rythmée par l’alternance de phases de stabilité et d’instabilité. Les modifications soudaines et imprévisibles des symptômes paraissent liées à une rupture de plaque [14]. Deux types de facteurs entraînent une instabilité de la plaque :
 Facteurs intrinsèques
– un noyau lipidique de plus de 40% du volume total de la plaque;
– une chape fibreuse pauvre en cellules musculaires lisses et riche en macrophages qui produisent des protéases détruisant le tissu de soutien;
– les cellules de l’inflammation, la synthèse de protéines de l’inflammation, la présentation par les macrophages d’antigènes aux lymphocytes T [114].
 Facteurs extrinsèques
Dans 50% des cas, on retrouve une cause déclenchant [114] :
– contraintes hémodynamiques exercées sur la paroi des vaisseaux ;
– conditions physiologiques :
– variations de l’activité sympathique circadienne;
– variation de l’activité fibrinolytique diminuée le matin ;
– tonus vasculaire modifié par le dysfonctionnement endothélial créant une vasoconstriction délétère ;
– néo-vaisseaux colonisant la plaque et qui précipitent la rupture de la plaque lors des microhémorragies.
A côté de la rupture de plaque, l’érosion de la plaque a été décrite comme un des mécanismes sous-jacents dans les syndromes coronariens aigus. Il semble que l’érosion de plaque se produit plus fréquemment chez les femmes, les diabétiques et les hypertendus. Suite à une rupture ou une érosion de plaque, il y’a soit une
cicatrisation de la plaque, soit la formation d’un thrombus [14].

Thrombose

Certains travaux ont montré que dans plus de 75% des maladies coronariennes, un thrombus s’était formé sur une rupture de plaque [79].
La thrombose est induite au site de rupture ou d’érosion de la plaque. Elle peut modifier rapidement la sévérité de la sténose et se traduire par une occlusion vasculaire totale ou subtotale [14].
Les facteurs impliqués dans l’hypercoagulabilité systémique peuvent également jouer un rôle : l’hypercholestérolémie, le fibrinogène, la fibrinolyse défectueuse et l’infection peuvent tous contribuer à la production d’un thrombus.
La thrombose au site de rupture de plaque peut se fragmenter en petites particules, qui migrent vers l’aval et peuvent occlure les artérioles et les capillaires [14].
Le thrombus riche en plaquettes a la capacité de libérer des substances vasoconstrictrices telles que la sérotonine et la thromboxane A2 qui induisent une vasoconstriction au site de rupture de plaque ou dans la microcirculation [114].

DIABETE

Classification

En juin 1997 un groupe d’expert et l’association américaine de diabète (ADA) ont publié une nouvelle classification du diabète remplaçant celle de 1979 fondée sur l’étiopathogénie et non sur le mode de traitement. Ainsi quatre types de diabète ont été identifiés.

Insulinopénie relative

Le déficit de l’insulinosécrétion apparait tôt dans l’histoire du diabète de type 2. Cette apparition se fait dès le stade de l’hyperglycémie modérée à jeun et de l’intolérance au glucose [60]. Elles s’accentuent au cours de l’évolution de la maladie [105]:
– Elévation des concentrations plasmatiques d’insuline (hyperinsulinisme compensateur).
– Disparition du pic précoce de sécrétion en réponse à un stimulus glucosé.
– Abolition de la pulsatilité sécrétoire de l’insuline.
– Augmentation de la sécrétion de précurseurs inactifs (pro-insuline intacte, pro-insuline clivée). L’hyperglycémie s’installe lorsque les capacités sécrétoires de la cellule bêta sont dépassées. Les anomalies de l’insulinosécrétion sont aggravées par l’hyperglycémie chronique (glucotoxicité). Cette glucotoxicité est responsable ensuite d’une mort précoce des cellules bêta (apoptose) [105].

Genèse des complications

Rôle de l’hyperglycémie

Les études épidémiologiques ont surtout montré que le diabète en tant que tel était un facteur de risque cardiovasculaire indépendant, mais aussi que les facteurs de risque traditionnels, à savoir l’HTA et l’hypercholestérolémie et bien sûr le tabagisme, constituaient d’authentiques facteurs de risque chez les diabétiques. Il existe toutefois peu de données convaincantes en faveur du rôle de l’hyperglycémie dans les processus d’athérogenèse.
Dans l’étude UKPDS, une relation significative a été rapportée entre l’incidence des complications cardiovasculaires et le taux d’HbA1c au cours du suivi [113]. Le rôle de l’hyperglycémie a été montré de façon beaucoup plus claire en prévention secondaire, en particulier dans le post-infarctus, notamment par les études DIGAMI (Diabetes Insulin Glucose in Acute Myocardial Infarction) où le niveau glycémique à l’admission avait une forte valeur prédictive sur la mortalité cardiovasculaire tardive [83].
Un intérêt particulier a été porté plus récemment pour le rôle pathogène potentiel de la glycémie en période postprandiale. Dans l’étude DIS (Diabetes Intervention Study) qui a inclus des diabétiques de type 2 récemment diagnostiqués et suivis pendant 11 ans, la glycémie une heure après le petit-déjeuner était un prédicteur indépendant d’infarctus du myocarde [63]. Il faut reconnaître que cette donnée unique est relativement fragile, mais d’autres études viennent à l’appui de la période postprandiale en se focalisant cette fois-ci sur les états pré diabétiques.
Cette période est certainement d’intérêt dans la mesure où le risque cardiovasculaire chez les diabétiques est accru dès la découverte du diabète et même dans les états pré diabétiques.
Une des voies essentielles implique la dysfonction endothéliale comme pour la micro-angiopathie. Une altération de la vasomotricité endothélium-dépendante a bien été mise en évidence au niveau des artères de moyen et gros calibre chez les patients diabétiques [63]. Dans des conditions expérimentales, l’augmentation de la concentration de glucose dans le milieu induit des altérations endothéliales au niveau des anneaux aortiques de lapins normaux. De même, l’hyperglycémie aiguë altère la fonction endothéliale chez l’homme normal [5]. L’augmentation du stress oxydant associée à l’hyperglycémie chronique est sans doute en cause, ainsi que le suggère l’effet en aigu de l’administration intracoronaire de déféroxamine qui normalise la vasodilatation coronaire endothélium-dépendante chez les patients diabétiques [90].
Ces données plaident surtout en faveur du rôle de l’augmentation de la production de radicaux libres plutôt que d’une place importante pour le défaut de production de NO. Le rôle de certaines glycoprotéines d’adhésion dans les processus d’adhésion leucocytaire à la paroi endothéliale, étape initiale de l’athérogenèse, a été démontré. Chez des diabétiques mal équilibrés, les concentrations sériques des formes solubles de VCAM-1 et de sélectine-E, mais aussi de PAI-1 et du facteur von Willebrand, témoins de la dysfonction endothéliale, sont augmentées [66].

Influence des autres facteurs de risques

 Dyslipidémie
 L’hyper LDLémie
De nombreuses études montrent qu’un taux élevé de LDL est associe à une augmentation des pathologies cardiaques ou cardiovasculaires et de la mortalité [103]. Selon L’AFSSAPS [2] chez un patient sans facteur de risque, le bilan sera considéré comme normal si le LDL cholestérol est < 1,60 g/l (4,1 mmol/l).
 L’hypo HDLémie
Elle est définie par un HDL-cholestérol < 0,40 g/l (1 mmol/l). L’hypo HDLémie est un facteur de risque d’événement cardio-vasculaire à part entière. A l’inverse, un HDL élevé (>0,60 g/l ; soit 1,5mmol/l) est un facteur cardio-protecteur [34].
 L’hypertriglycéridémie
Elle est définie par un taux de triglycérides >1,5 g/l (1,7mmol/l). Les études Reykjavik [107], EPIC-Norfolk [107] et R3i [54] tendent à montrer, que c’est aussi un facteur de risque, et que les patients sous traitement par statine ont plus d’accidents coronariens si leur taux de triglycérides est plus élevé [51].
 L’apolipoprotéine A1 et l’apolipoprotéine B
L’apoA1 est le principal composant possédant une activité antiathérogène biologiquement active de l’HDL cholestérol. L’apoB est un transporteur de particules VLDL, IDL et LDL, toutes potentiellement athérogènes. Un rapport apoB / apoA1 élevé est associe à un plus grand nombre d’IDM.
 Hypertension artérielle
Chez le diabétique, l’HTA est un facteur aggravant de la néphropathie, de la rétinopathie, et de la cardiopathie diabétique. L’objectif tensionnel chez le patient diabétique est un peu strict : PA < 140/80 mm Hg selon le JNC 8. L’étude UKPDS a montré qu’un contrôle tensionnel plus important et durable chez le diabétique permet de diminuer les complications.
 Age et le sexe
La prévalence des maladies cardiovasculaires augmente avec l’âge [120].
Un âge ≥ 45 ans pour l’homme et 55 ans pour la femme est considéré comme un facteur de risque. Chez les patients diabétiques, par contre, le risque relatif de mort par maladie coronarienne est significativement plus élevé chez la femme que chez l’homme [77].
 Tabagisme
La fumée de tabac est à la fois un facteur pro thrombotique et athérogène.
C’est un facteur de risque d’IDM, de mort subite, d’anévrysme aortique, et d’atteinte vasculaire périphérique [17]. Cependant, l’arrêt du tabac, même après 65 ans, entraine une réduction de la mortalité et de la morbidité cardiovasculaire rapide [106].
 Surpoids et l’élévation du ratio tour de taille/tour de hanches
L’étude INTERHEART a montré que l’IMC n’était pas un bon marqueur de risque [124]. Dans cette étude le rapport tour de taille/tour de hanches était un facteur fortement associe au risque d’IDM. Le tour de taille est lui fortement corrélé au risque d’IDM, alors que le tour de hanches y est inversement corrélé. Les normes sont ≤ 80 cm chez la femme, ≤ 94 cm chez l’homme. Les normes du rapport TT/TH : ≤ 0,85 chez les femmes, ≤ 1 chez les hommes [22].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. DEFINITIONS
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1. Dans le monde
2.2. En Afrique
2.3. Au Sénégal
3. ANATOMIE
3.1. Généralité
3.2. Vascularisation
3.2.1. Artère coronaire gauche
3.2.2. Artère coronaire droite
3.2.3. Territoires vasculaires
4. PHYSIOLOGIE DES CORONAIRES
5. Athérosclérose
5.1. Rappel
5.1.1. Structure artériel
5.1.2. Historique de l’athérosclérose
5.1.3. Définition de l’athérosclérose
5.1.4. Théorie de la réponse à la lésion
5.2. Genèse de la plaque
5.3. Rupture et l’érosion de la plaque
5.4. Thrombose
6. DIABETE
6.1. Classification
6.2. Etiopathogénie
6.2.1. Facteurs susceptibles génétiques
6.2.2. Facteurs environnementaux
6.2.2.2. Tabac
6.2.2.3. Sédentarité
6.2.2.4. Age
6.2.3. Mécanisme de l’hyperglycémie
6.2.3.1. Insulinoresistance
6.2.3.2. Insulinopénie relative
6.3. Genèse des complications
6.3.1. Rôle de l’hyperglycémie
6.3.2. Influence des autres facteurs de risques
7. INSUFISSANCE CORONARIENNE
7.1. Définition
7.2. Classification
7.3. Physiopathologie
7.4. Clinique
7.4.1. Signes fonctionnelles
7.4.2. Examen physique
7.4.3. Dépistage d’ischémie silencieuse
7.4.3.1. Particularité
7.4.3.2. Quand la chercher
7.4.3.3. Comment la chercher : cet arbre décisionnel est illustré par la figure 7.
7.5. Paraclinique
7.5.1. Biologie
7.5.2. L’ECG
7.5.3. Echographie
7.5.4. TDM
7.5.5. IRM
7.5.6. Scintigraphie
7.5.7. Coronarographie
8. ANGIOPLASTIE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE DE L’ÉTUDE
2. OBJECTIFS DU TRAVAIL
3. MATERIELS ET METHODE D’ETUDE
3.1. Type d’étude
3.2. Population d’étude
3.3. Critères d’inclusion
3.4. Critères de non inclusion
3.5. Sources de données
3.6. Paramètres étudiés
3.7. Analyse statistique
4. RESULTATS
4.1. Données socio-démographiques
4.1.1. Age
4.1.2. Le genre
4.2. La profession
4.3. Le niveau socio-professionnel
4.4. Le mode de prise de charge
4.5. Origine géographique
4.6. Renseignement sur le diabète
5. Les données cliniques
5.1. Les autres facteurs de risque cardiovasculaire
5.2. Les autres antécédents cardio-vasculaires
5.3. Cumul de facteurs de risque
5.4. Les comorbidités
5.5. Motifs de consultation
5.6. Le motif d’admission :
5.7. Données anthropométriques
6. PARACLINIQUE
6.2. Electrocardiogramme
6.3. Echographie
7. La thrombolyse
8. Coronarographie
9. Le Traitement
9.1. A L’admission
10. L’évolution
10.1. La durée d’hospitalisation
10.2. Les complications au cours de l’hospitalisation
10.3. La mortalité
11. Résultats analytiques
DISCUSSION
1. L’imite de l’étude
2. La fréquence hospitalière
3. Nos résultats
3.1. Donnée sociodémographique
3.2. Les facteurs de risques cardiovasculaires
3.3. Les donnes cliniques
3.4. Paraclinique
3.5. La prise en charge
3.6. La mortalité
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE

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