PHYSIOLOGIE DES CIRCULATIONS FOETALE ET NEONATALE

PHYSIOLOGIE DES CIRCULATIONS FOETALE ET NEONATALE

Physiologie des circulations fœtale et néonatale

Pour comprendre les cardiopathies congénitales, il est important de rappeler succinctement la physiologie de la circulation fœtale et néonatale [85,67] . Il existe une différence principale entre la circulation fœtale et la circulation après la naissance qui réside dans la présence du placenta: principale structure assurant les échanges gazeux. La circulation fœtale : – La circulation fœtale n’a pas le poumon comme direction principale mais le placenta. C’est à ce niveau que le sang fœtal se charge en oxygène et se débarrasse du gaz carbonique sans qu’il y ait mélange des sangs maternel et fœtal. Le sang oxygéné fœtal gagne alors l’oreillette droite. – De l’oreillette droite, le sang peut passer dans l’oreillette gauche par une communication inter-auriculaire (Foramen ovale ou trou de Botal) ou bien arriver dans le ventricule droit puis emprunter l’artère pulmonaire. – la majeure partie du flux sanguin court-circuite le poumon en passant par le canal artériel qui lui permet de rejoindre l’aorte. – ce sang aortique, oxygéné dans le placenta, vascularise les tissus du fœtus puis, une fois désaturé en oxygène et enrichi en gaz carbonique, gagne le placenta par l’artère ombilicale. – Après les échanges gazeux, le sang repart par la veine ombilicale et arrive dans l’oreillette droite et le cycle recommence. Pendant la vie intra-utérine, les poumons du fœtus ne sont pas fonctionnels : les résistances artérielles pulmonaires sont donc très élevées et seul 10% du flux sanguin y parvient. La circulation après la naissance : A la naissance, le déplissement pulmonaire et l’interruption de la circulation ombilicale ont d’importantes conséquences. Les résistances artérielles pulmonaires s’effondrent en quelques heures. Le foramen ovale se ferme du fait du gradient de pression qui se crée entre les deux oreillettes. Le canal artériel s’occlut sous l’effet conjugué du gradient de pression et de phénomènes vasomoteurs dépendant de la PaO2. L’ensemble de ces phénomènes met quelques jours à se réaliser : c’est la phase « transitionnelle ». Pendant cette période, certaines malformations sont bien tolérées; d’autres, par contre, se révèlent brutalement dès les premières heures de vie. Durant cette phase, toute souffrance néonatale (hypoxie, acidose etc..) entraine une vasoconstriction pulmonaire, une augmentation des résistances artérielles pulmonaires et un retour à la circulation fœtale avec réouverture des shunts mais cette fois, sans le secours du placenta pour l’oxygénation.

Anatomie normale du septum inter atrial

C’est dans la paroi interne, septale de l’oreillette droite que siègent les CIA. Cette paroi présente à sa partie moyenne, une dépression appelée fosse ovale, circonscrite sur la plus grande partie de son pourtour par un relief musculaire, l’anneau de Vieussens (limbe de Vieussens, ou limbus) on lui distingue une branche postéro-supérieure et une branche antéro-inférieure. Ce relief s’estompe en arrière et en bas et à ce niveau, la fosse ovale n’a pas de limites bien nettes. Au-delà du limbus, la paroi septale présente une grande surface entre les orifices des veines caves et la valve tricuspide. Cependant, le vrai septum interatrial, séparant réellement les deux oreillettes, n’est constitué que par une partie de cette paroi: La fosse ovale et ses environs immédiats, les limbus postéro-supérieur et inféroantérieur. Le limbus postéro supérieur est formé par le repli du sillon inter- atrial, et seule une petite partie de ce bord supérieur sépare réellement l’oreillette droite de la gauche. Le reste de la partie supérieure de la paroi inter-atriale recouvre en fait la racine aortique. De même, au bord inférieur, seule la bande musculaire, séparant sinus coronaire de la veine cave inférieure immédiatement adjacente à la fosse ovale, est une vraie structure interatriale [3, 130] .

Table des matières

I – INTRODUCTION
II – PARTIE THEORIQUE
1 – GENERALITES-DEFINITION
2 – HISTORIQUE
3 – RAPPELS EMBRYOLOGIQUES
4 – PHYSIOLOGIE DES CIRCULATIONS FOETALE ET NEONATALE
5 – RAPPEL ETIOLOGIQUE
6 – ANATOMIE NORMALE DU SEPTUM INTERATRIAL
7 – RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE
8 – DIAGNOSTIC
Ø CLINIQUE
Ø EXAMENS PARACLINIQUES
1/ . SIGNES RADIOLOGIQUES ( TELETHORAX
2/ . SIGNES ECG
3/ . ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER
4/ . CATHETERISME CARDIAQUE
5 /. IRM ET SCANNER CARDIAQUES
9 – EVOLUTION
Ø HISTOIRE NATURELLE DE LA CIA
· FERMETURE SPONTANEE
· EVOLUTION HEMODYNAMIQUE
· REACTION D’EISENMENGER
Ø COMPLICATIONS
10 – ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Ø TYPES ANATOMIQUES DES CIA
1 . CIA TYPE OSTIUM SECUNDUM
2 . CIA POSTERIEURES
3 . CIA HAUTES OU CAVES SUPERIEURES OU SINUS VENOSUS
4 . CIA BASSES OU CAVES INFERIEURES
5 . CIA SINUS CORONAIRES
6 . CIA OSTIUM PRIMUM
Ø TYPES DE RETOURS VEINEUX PULMONAIRES ANORMAUX PARTIELS
(RVPAPartiels
1 . SYNDROME DU SINUS VENOSUS SUPERIEUR
2 . RVPA DANS LA VEINE CAVE SUPERIURE(VCS
3 . RVPA DANS L’OREILLETTE DROITE
4 . SYNDROME DU SINUS VENOSUS INFERIEUR
5 . CONNEXIONS PLUS RARES DU POUMON DROIT
6 . RVP ANORMAUX GAUCHES
7 . RVP ANORMAL BILATERAL
8 . ANOMALIES ASSOCIEES
11 – TRAITEMENT
1. BUTS DU TRAITEMENT
2 . METHODES
A. TRAITEMENT MEDICAL
B. FERMETURE CHIRURGICALE
B.1. FERMETURE CHIRURGICALE DE LA CIA PAR STERNOTOMIE
B.1.1. ABORD CHIRURGICAL DU COEUR
B.1.2. EXPLORATION DES LESIONS
B.1.3. CEC ET PROTECTION MYOCARDIQUE
B.1.4. VOIE D’ABORD DE LA CIA
B.1.5. EXPLORATION INTRA CARDIAQUE
B.1.6. TECHNIQUE DE FERMETURE DE LA CIA TYPE OSTIUM SECUNDUM
B.1.7. SUTURE AURICULAIRE
B.1.8. PURGE DES CAVITES CARDIAQUES ET ARRET CEC
B.1.9. CIA POSTERIEURES
B.1.10. CIA DE TYPE SINUS CORONAIRE
B.1.11. CIA BASSES
B.1.12. CIA DE TYPE SINUS VENOSUS
B.1.13. CIA ASSOCIEE A UNE VCS GAUCHE
B. 2. FERMETURE DE LA CIA PAR THORACOTOMIE ANTEROLATERALE
DROITE SOUS MAMMAIRE
B.3. MINITHORACOTOMIE POSTEROLATERALE DROITE.

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