Le VIH/SIDA devient un véritable fléau mondial, surtout dans le domaine médical. A la fin de l’année 2008, 33,4 millions de personnes vivent avec le VIH/SIDA dans le monde dont 7 millions sont des enfants et jeunes de moins de 24 ans [1]. Près de 430 000 enfants ont été infectés en 2008, portant à 2,1 millions le nombre d’enfants de moins de 15 ans vivant avec le VIH / SIDA [1]. L’Afrique Subsaharienne reste en 2008 la région la plus touchée par la pandémie en concentrant 67% des personnes infectées par le virus et 91% des nouvelles infections affectant les enfants [1]. La transmission verticale du virus de la mère à l’enfant a aussi pris une dimension inquiétante qui nécessite des efforts concentrés dans la lutte contre le VIH/SIDA. Cette transmission constitue la source majeure d’infection à VIH chez l’enfant de moins de 15 ans .
RAPPEL SUR LE SIDA
Définitions
SIDA
Le SIDA signifie Syndrome d’Immunodéficience Acquise et représente la forme la plus grave de la gamme de manifestations cliniques de l’infection à VIH. Il se caractérise par la présence d’une série d’infections opportunistes et de tumeurs malignes dues à la destruction des éléments fondamentaux du système immunitaire.
– S pour syndrome : ensemble de signes et de symptômes
– I et D pour immunodéficience : effondrement du système immunitaires, ainsi la personne devient vulnérable aux diverses infections.
– A pour acquise : ce qui signifie que le cas n’est pas inné ou héréditaire.
VIH
Le VIH est le virus qui cause le SIDA. Membre d’un groupe de virus appelés rétrovirus, le VIH anéantit le système de défense de l’organisme qui lutte contre les infections et les maladies (système immunitaire), en infectant certains globules blancs, et affaiblissant ainsi le système immunitaire. Lorsque le système immunitaire est affaibli, l’organisme perd ses protections contre les maladies. Au fil du temps, le système immunitaire devient incapable de lutter contre l’infection par le VIH, et la personne infectée peut développer les maladies graves et mortelles, notamment d’autres infections et certaines formes de cancer. Lorsqu’une personne est infectée par le VIH, elle est dite porteuse du VIH.
Séropositif
Ce sont les personnes qui ont été en contact le VIH et qui le porte en eux. Un séropositif n’est pas en connaissance de son état qu’après analyse de sang dans un laboratoire médical car il est souvent asymptomatique mais peut déjà transmettre le virus.
Infections opportunistes :
Infection opportuniste est le fait d’un germe qui n’est pas pathogène chez le sujet bien portant mais qui le devient quand les défenses immunitaires sont affaiblies et peut alors déterminer une maladie grave, éventuellement mortelle.
Historique du sida
Dans le monde
-En 1979 : J.WEISMAN (Los Angeles, USA) a observé des manifestations des signes de défaillance immunitaire chez les jeunes homosexuels.
-En 1980 : POIESZ et COLL de l’équipe de Robert GALLO ont isolé le premier rétrovirus. Ils l’ont appelé : HTLV-I (Human T-Cell Leukemia Virus type-I).
-En 1981 : découverte de la maladie baptisée Syndrome d’Immunodéficience Acquise (SIDA), en constatant la présence de sarcome de Kaposi, cancer invasif du col utérin, lymphomes malins non hodgkinien et d’autres infections graves (pneumocystose, toxoplasmose cérébrale, infection à cytomégalovirus, candidose œsophagienne, mycobacterioses atypiques), de récurrences des maladies normalement bénignes (herpès, candidoses oro-pharyngées ou vaginales, zona).
-En 1982, l’allure épidémique de ce syndrome au sein de la population bien définie a fait suspecter l’origine virale.
-En 1983, la course à l’isolement de virus et l’identification du virus responsable : 20 mai 1983, isolement d’un virus appelé LAVI (Lymphadenopathy Associated Virus) par l’équipe de l’Institut Pasteur de Paris dirigée par le Professeur Luc MONTAGNIER.
-24 Avril 1984, la découverte de la première fois du rétrovirus humain le HTL III considéré comme germe causal du SIDA par l’Américain Robert GALLO. Le virus se révèle rapidement être le même que celui isolé plutôt en France.
-En1985, BARIN et COLL ont montré qu’un autre rétrovirus apparenté au LAV, plus proche d’un rétrovirus Semien, le V.I.S (Virus d’Immunodéficience Semien) circulait en Afrique Occidentale : c’est le second virus de SIDA.
-En Juillet 1985, les premiers tests de dépistage ont été mis au point et permettent d’effectuer des études de la séroprévalence. Ils sont disponibles en France et leur usage est rendu obligatoire lors du don de sang en Septembre 1985.
-En 1986, un comité de nomenclature a proposé l’emploi de dénomination : Human Immunodeficiency Virus (VIH) pour désigner l’agent causal du SIDA (accord entre la France et Etats-Unis : MONTAGNIER et GALLO). Il existe deux types de virus :
VIH1=HTLV-III ou LAV1
VIH2=HTL-IV ou LAV2
-En 1986, découverte le premier anti rétrovirus.
-En 1987, déclaration de l’Assemblée Mondiale de la santé que le virus du SIDA était un virus naturel d’origine géographiquement inconnue.
-1991-1995 : les prophylaxies des maladies opportunistes se développent, Apparition des nouvelles molécules antirétrovirales, Le concept bithérapie entre en scène.
-1995, apparition de l’anti protéase, nouvelles classes de médicaments antirétroviraux.
-1996, le concept de trithérapie apparaît.
A Madagascar
-En 1987, découverte du premier individu infecté par le VIH à Madagascar.
-1989, réalisation de la première enquête épidémiologique nationale.
-1990, début de la surveillance épidémiologique de l’infection à VIH.
-2003, enquête de séroprévalence chez les femmes enceintes.
-2005, validation du programme PTME.
– 2007-2012 nouveaux plans d’action de Madagascar face au VIH/SIDA.
Agent responsable
Le VIH appartient à un groupe de rétrovirus et la grande famille de rétroviridés, sous- famille de lentivirus.
-LAVI (Lymphadenopathy Associated Virus Type I), HTLVIII (Human T Leubemia Virus Type III) ou ARV (Associated Aids Retrovirus) pour VIH I, c’est le virus le plus rependu dans le monde. Il est à l’origine de l’ensemble de la pandémie mondiale.
-LAV2 pour VIH 2 : assez spécifique à Afrique occidentale et est associé à une évolution plus lente de la maladie.
Trois gènes principaux communs aux autres rétrovirus constituent la molécule d’ARN des VIH :
– Le gène POL code pour les protéines de réplication ;
– Le gène ERV code pour les protéines d’enveloppes.
Les particules virales matures ont de diamètre de 80 à 120 millimicrons. Elles possèdent :
– une enveloppe composée de protéines, de lipides ou de glucides ;
– une partie centrale dense qui contient le génome viral.
Physiologie de l’infection à VIH
Le virus du SIDA est caractérisé par la présence d’une enzyme transcriptase inverse qui permet la transcription rétrograde de l’ARN en ADN alors que le flux de l’information génétique de la cellule va de l’ADN vers à l’ARN. La première phase de la réplication s’effectue après la reconnaissance de la cellule cible. Le virus introduit leur matériel génétique dans le cytoplasme de la cellule hôte par l’intermédiaire de son récepteur constitué par la molécule CD4 récepteur haute affinité pour la GP120 (glycoprotéine enveloppe du VIH). Arrivé dans le cytoplasme de la cellule hôte, la transcriptase inverse synthétise en ADN à double brin retenue l’ADN de la cellule. La transcriptase du génome conduit en hôte pour devenir provirus. Ce dernier peut rester silencieux. La production de plusieurs types d’ARN messagers dont chacun correspond à un gène de VIH.
La dernière phase du cycle réplicatif des VIH est celle de la synthèse de la maturation et de l’assemblage des protéines virales. Elle conduit à la formation des nouvelles particules virales qui bourgeonnent à la surface des cellules infectées avant d’être libérées dans les milieux extracellulaires prêts à infecter de nouvelles cellules cibles. Les lymphocytes T jouent un rôle central au cours de la réponse immune. Le fait essentiel au cours de l’infection à VIH est l’atteinte des lymphocytes CD4+. Ces cellules portent sur leur surface des antigènes CD4+ que le VIH reconnaît. Si le VIH pénètre dans l’organisme, il provoque une altération des lymphocytes T4 « auxiliaires». Il s’ensuit une atteinte de tous les systèmes immunitaires ; d’où la survenue d’infection opportunistes et/ou l’apparition de tumeurs. Au fur et à mesure que l’infection évolue, il se constitue une lymphopénie, affectant surtout les lymphocytes T4 ; les lymphocytes T8 demeure élevés pendent des longues périodes.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. RAPPEL SUR LE SIDA
I. 1. Quelques définitions
I. 2. Historique du sida
I. 3. Agent responsable
I.4. Physiologie de l’infection à VIH
I.5. Epidémiologie
I.6. Mode de transmission du SIDA
I.7. Symptomatologie
I.8. Dépistage et diagnostic
I.9. Traitement antirétroviral durant la grossesse
I.10. Suivi de la femme pendant la grossesse
I.11. Suivi du nouveau-né
I.12. Interaction grossesse et infection à VIH
I.13. Lutte et prévention
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
II- METHODOLOGIE
III- RESULTATS
IV- COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
V-SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES